Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — рецидивирующее хроническое заболевание, характеризующееся морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся эзофагеальными и внепищеводными симптомами.

В последние годы увеличились как частота проявлений, так и частота выявления данной патологии. В 1999 г российские ученые сообщили, что распространенность ГЭРБ среди детей колеблется от 2% до 4% [3]. Истинная частота ГЭРБ у детей в настоящее время неизвестна и колеблется от 8,7 до 49% [5]. Также необходимо указать на тенденцию к «омоложению» данной патологии.

Эволюция ГЭРБ может привести к развитию метапластических изменений пищевода. Точных данных о распространенности этого состояния у детей нет, но сам факт повышенной частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение для проблемы ГЭРБ имеет высокий риск злокачественной метаплазии [6].

Непосредственной причиной, ведущей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), непроизвольный заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Во избежание гипса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют обратному течению, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его появления.

В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) – это утолщение сердечной мышцы, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение и специфическую вегетативную моторику.

Физиологическое функционирование НПС поддерживается:

Сжимающее действие диафрагмы. Это происходит за счет сокращения правой ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводной фасции во время вдоха, повышается давление НПС.

Длина брюшного отдела пищевода. Этот показатель прямо пропорционален жизнеспособности антирефлюксного барьера. В норме длина этого сегмента более 2 см. Следует отметить, что у новорожденных длина НПС составляет менее 1 см, приближаясь к норме к третьему месяцу жизни.

Длина зоны высокого давления. Эта зона располагается в области пищеводно-желудочного перехода, ее длина составляет 1 см у новорожденных и от 2 до 4 см у взрослых.

Уровень внутрибрюшного давления. Показатели внутрибрюшного давления в пределах 6-8 см водяного столба обеспечивают закрытие абдоминального отдела пищевода.

С другой стороны, механизмы раскрытия кардии связаны с повышением внутрибрюшного давления (кашель, запор и др.); при нарушении координации моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтической и эвакуаторной функций. Следует отметить, что нарушения функции опорожнения желудка у новорожденных могут быть непосредственно связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции в течение нескольких недель после рождения.

Поэтому в патогенезе возникновения ГЭР основным является дисбаланс между «замыкающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:

Абсолютная недостаточность кардии (пороки развития пищевода, оперативные вмешательства на пищеводе и кардии, дисплазия соединительной ткани, поражение ЦНС и др.);

Относительная недостаточность кардии (морфофункциональная незрелость НПС у детей до 12-18 мес, диспропорции в увеличении длины тела и пищевода, вегетативная дисфункция, транзиторное расслабление НПС и др.).

ГЭР может существовать как физиологический процесс, тогда как физиологичность этого явления поддерживается защитными факторами: резистентностью слизистой пищевода, эффективным клиренсом (т е способностью к самоочищению за счет перистальтики), буферным действием слюны и своевременным эвакуация желудочного содержимого.

Физиологический процесс может стать патологическим под влиянием провоцирующих факторов:

Повышение внутрибрюшного давления (запоры, недостаточная физическая нагрузка, длительное наклонное положение тела и др.);

Прием препаратов, снижающих давление НПС (холиноблокаторы, седативные, снотворные, бета-адреноблокаторы, нитраты и др.);

Патологический ГЭР возникает при нарушении баланса защитных и агрессивных факторов. В результате увеличивается продолжительность воздействия рефлюкса на слизистую оболочку пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюкс [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под влиянием лизолецитина и желчных кислот с участием трипсина. Результатом такой агрессии чаще всего является выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.

Соляная кислота и активированный пепсин как повреждающие факторы становятся более важными в более позднем возрасте и часто приводят к стриктурам пищевода.

Показано, что наличие обоих рефлюксов в полости пищевода способствует не только формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, то есть пищевода Барретта [6]. Метапластизированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, что является основой для образования аденокарциномы. Желчные кислоты играют важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия, которые не только оказывают повреждающее действие на эпителий, но и способствуют малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.

Группы риска по развитию патологического ГЭР составляют дети с наследственностью, отягощенной заболеваниями желудочно-кишечного тракта, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной сферы, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в том числе глистно-паразитарной инвазии, ожирением, мезенхимальной недостаточностью, и т д.

По некоторым данным, развитию ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранении кислотопродуцирующей функции [4].

Клиническая картина ГЭРБ разнообразна. Назначают пищеводные и внепищеводные симптомы.

Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения в груди); регургитация (пассивная потеря содержимого желудка); отрыжка (введение в ротовую полость воздуха, а также кислого и горького содержимого); Грудная боль; одинофагия (боль или дискомфорт при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; вырвало; симптом «мокрой подушки» (как проявление срыгивания).

Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.

Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связаны как с микроаспирацией содержимого желудка в ротоглотку, носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящим к к рефлекторному бронхоспазму или ларингоспазму.

Наиболее частыми респираторными проявлениями, связанными с ГЭР, являются бронхиальная астма (по разным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, средний отит и синусит, апноэ во сне и синдром внезапной смерти.

Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися под стенокардию. Такая боль возникает, как правило, при горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмии. Сердечно-сосудистые проявления возникают за счет эзофагокардиального рефлекса.

Стоматологические проявления включают эрозию зубной эмали и развитие кариеса.

Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей раннего возраста преобладают нарушения дыхания, синдромы срыгивания и рвоты. У детей старшего возраста отмечается выраженный «эзофагеальный» дискомфорт.

Диагноз ГЭРБ основывается на комплексе диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-метрических, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.

Для оценки воспалительных изменений в пищеводе используют классификацию Г. Тытгата в модификации В. Ф. Приворотского с соавторами, согласно которой выделяют четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения двигательной функции.

Я оцениваю. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные двигательные нарушения в области НПС (возвышение линии Z до 1 см), кратковременное спровоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролапсирование на высоте 1–2 см, снижение тонуса ИХ.

II степень. То же + тотальная гиперемия брюшной полости пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением единичных поверхностных эрозий, чаще линейных, расположенных поверх складок слизистой пищевода. Двигательные расстройства: различные эндоскопические признаки сердечно-сфинктерной недостаточности (КНС), тотальное или субтотальное пролапсирование на высоту до 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливные) эрозии некруглой формы. Возможна повышенная контактная уязвимость слизистой оболочки. Двигательные нарушения: те же + выраженный спонтанный или спровоцированный пролапс над столбами диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 класс язва пищевода синдром Барретта стриктура пищевода.

Необходимо подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике поражение пищевода при ГЭРБ может быть неразличимым эндоскопически. В связи с этим в последнее время широко используются термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.

Таким образом, по данным российских исследователей [6], из 473 детей с диагнозом ГЭРБ у 89 % были клинические и эндоскопические признаки, у 7 % — только эндоскопические признаки и у 4 % детей — только клинические проявления.

Гистологическое исследование у детей проводят по следующим показаниям [5]:

Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения базально-клеточного слоя и удлинения сосочков, а также лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов в подслизистом слое.

ГЭР можно выявить с помощью суточной внутрижелудочной рН-метрии, в ходе которой определяют общее количество эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН пищевода составляет от 5,5 до 7,0, а падение рН ниже 4 считается надежным критерием ГЭР. При оценке результатов рН-метрии используют нормативные показатели, разработанные Т. Р. Де Меестером (1993).

Рентгенография с бариевым контрастом в настоящее время реже используется для диагностики самого ГЭР. В то же время оно остается весьма информативным исследованием для выявления патологий желудочно-кишечного тракта, нарушающих его моторику. В этом смысле на сегодняшний день контрастная рентгенография считается методом выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и удобстве ее устранения, в том числе хирургическим путем.

Пищеводная манометрия является наиболее точным методом оценки функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, при дыхании и глотании, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт ст соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. Арт указывает на макроскопическую патологию СКВ, от 10 до 15 мм рт. ст. Искусство. – при недостаточности НПС и выше 30 мм рт. Искусство. — при ахалазии пищевода [2].

Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии с обратным холодильником; позволяет проводить 24-часовой мониторинг дуодено-гастроэзофагеального рефлюкса.

Анализ внутрипищеводного импеданса позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (АР), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (КЛ). Патологический рефлюкс регистрируется при АР > 10%. Значение CL

Радионуклидное исследование – задержка изотопов в пищеводе более 10 минут позволяет определить задержку пищеводного клиренса. Этот метод также позволяет фиксировать микроаспирацию, вызванную рефлюксом. Чувствительность колеблется в широком диапазоне – от 10 до 80%.

Консервативное лечение ГЭРБ основано на трех принципах:

У детей раннего возраста в качестве коррекции питания рекомендуется применение так называемых антирефлюксных смесей. Лечебное действие таких продуктов основано на сгущении желудочного содержимого, что снижает двигательную активность желудка и препятствует забросу в пищевод. Рисовый крахмал или камедь (глютен рожкового дерева) используются в качестве загустителей. При выборе лечебной смеси предпочтение также отдается смесям, содержащим казеин. Казеин легко сворачивается в желудке, образуя плотный комок, что способствует замедлению пищеварения и снижению моторики желудка. Антирефлюксные смеси могут использоваться при полноценном питании или частично заменять обычную адаптированную смесь, что определяется интенсивностью срыгивания и лечебным эффектом».

У детей старшего возраста принцип рационального питания – частое, дробное, механическое и химическое питание. Снижается общее количество животных жиров, снижающих тонус НПС (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусятина, утка, баранина, выпечка, кремы и др.). При этом увеличивается доля белкового компонента, что повышает тонус НПС. Исключаются другие раздражающие продукты, снижающие тонус НПС: цитрусовые, помидоры, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 часа до сна и включать легкоусвояемые продукты (кисломолочные продукты, овощи, каши, лепешки). Напитки следует употреблять во время еды, но не после еды.

Постуральная терапия помогает очистить пищевод и уменьшить рефлюкс. Кормление малыша (и днем, и ночью!) осуществляется под углом 45-60 градусов. Изголовье кровати поднимают с помощью брусков 10-15 см.

Кроме того, пациентам следует рекомендовать:

Избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в полусидячем положении, подъема тяжестей руками более 8-10 кг и т д.;

Избегать приема ряда лекарственных препаратов (седативных, снотворных, транквилизаторов, антагонистов кальция, теофиллина, антихолинергических средств);

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена ​​на восстановление моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, нормализацию кислотосекретирующей функции желудка, оказание защитного действия на слизистую оболочку пищевода.

Антациды (Фосфалюгель, Алмагель, Маалокс) применяют для нейтрализации кислот. Они эффективны при лечении ГЭР без эзофагита, а также при рефлюкс-эзофагите I-II степени.

Среди прокинетиков успешно применяется антагонист дофаминовых рецепторов домперидон (Мотилиум). Препарат назначают за 30-40 минут до еды и вечером.

Для лечения рефлюкс-эзофагита II-III-IV степени рекомендуется применение антисекреторных препаратов (блокаторов гистамина Н2, ингибиторов протонной помпы (ИПП.

Блокаторы Н2-рецепторов широко используются. Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65-75% случаев при 8-недельном курсе терапии. Ранитидин (150 мг) и фамотидин (20 мг) назначают однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). С давних пор препараты применяют в половинной суточной дозе для профилактики обострений болезни. По антисекреторному действию блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонную помпу, омепразол обеспечивает выраженное и длительное подавление секреции желудочного сока. Препарат лишен побочных эффектов, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.

ИПП, хотя и обладают выраженным антисекреторным действием, практически не влияют на тонус НПС. Его клинический эффект обусловлен уменьшением продукции кислоты в желудке, снижением агрессивности рефлюкса и благотворным влиянием на желудок и двенадцатиперстную кишку.

Возможный механизм действия антисекреторных препаратов на СПН непрямой. Любое лечение, которое подавляет желудочную секрецию, приводит к увеличению секреции гастрина за счет снижения ингибирующего действия кислого желудочного содержимого на G-клетки, продуцирующие гастрин, а гастрин предположительно повышает тонус НПС. Этот эффект в значительной степени был приписан блокаторам H2, однако было показано, что их влияние на тонус НПС имеет другие, пока не идентифицированные компоненты. ИПП также повышают уровень гастрина в крови в 2-4 раза по крайней мере у одной трети пациентов, но не оказывают существенного влияния на моторику пищевода.

В комплекс терапии рекомендуется включать препараты, ускоряющие процессы репарации дефектов слизистой пищевода. С этой целью применяют сукральфат, назначают по 0,5-1 г/сут в 3 приема и на ночь.

Учитывая важную роль вегетативных дисфункций в развитии ГЭРБ, целесообразна консультация специалиста-психоневролога с последующей коррекцией вегетативного состояния и неврологических нарушений.

В качестве физиотерапевтических процедур больным ГЭРБ показаны СМТ-форез (СМТ – синусоидальные модулированные токи) с Церукалом в эпигастральной области, УВЧ (терапия с использованием дециметрового диапазона электромагнитного поля) в шейной зоне, электросон.

Показаниями к оперативному лечению являются:

Неэффективность консервативной терапии, проявляющаяся в виде выраженной клинической симптоматики, снижения качества жизни, либо в виде длительно сохраняющихся эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита III-IV степени на фоне повторных курсов медикаментозной терапии;

В настоящее время используются два типа операции: фундопликация по Ниссону и операция Таля-Ашкрафта и Буа-Очоа.

Таким образом, ГЭРБ является многофакторным заболеванием с разнообразной клинической картиной, с возможным развитием тяжелых и жизнеугрожающих осложнений, требующих своевременной диагностики и адекватного лечения.

А. А. Коваленко С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

Публикации в СМИ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это развитие воспалительного поражения дистального отдела пищевода и/или характерных симптомов вследствие повторного заброса желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. Эндоскопически положительная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эндоскопия выявляет рефлюкс-эзофагит. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эндоскопических проявлений эзофагита нет.

Частота. Симптомы ГЭРБ выявляют почти у половины взрослого населения, эндоскопические признаки – более чем у 10% лиц, которым проводится эндоскопическое обследование. Пищевод Берретта развивается у 20% больных рефлюкс-эзофагитом (0,4% населения).

Этиология • Хирургические вмешательства на или вблизи пищеводного отверстия диафрагмы: •• Ваготомия •• Резекция кардии желудка •• Эзофагогастростомия •• Резекция желудка •• Гастрэктомия • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз • Склеродермия • Экзогенные интоксикации: •• Курение •• Алкоголь • Беременность • Препараты, снижающие тонус СПН: •• Антихолинергические препараты •• Агонисты β 2 – адренорецепторов и теофиллин •• Блокаторы кальция и нитратные каналы • Недостаточность сердечного сфинктера при ожирении.

Патогенез. Гастроэзофагеальный рефлюкс из-за дисфункции НПС. Варианты и причины дисфункции НПС: • снижение тонуса НПС в покое • длительная или повторяющаяся транзиторная релаксация НПС • преходящее повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника) • замедленное опорожнение желудка • изменения в моторика пищевода • расширение желудка • ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиоэзофагеальный угол Гиса) • короткий пищевод.

Патология • Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: •• ограниченные (единичные эрозии и язвы без тенденции к слиянию) •• диффузные •• сливные, циркулярно покрывающие слизистую оболочку пищевода • В легких случаях: умеренная гиперемия и отек слизистой мембраны • При тяжелом течении – эрозии, язвы, рубцы, укорочение пищевода, цилиндрическая метаплазия эпителия (язва Берретта), продольные складки пищевода (синдром Берретта) • В 8-10% случаев развиваются язвы, которые перерождаются в злокачественные.

Классификация рефлюкс-эзофагита • Степень A: одно (или более) поражение слизистой оболочки размером менее 5 мм, ограниченное складкой слизистой оболочки • Степень B: одно (или более) поражение слизистой оболочки размером более 5 мм, ограниченное складкой слизистой оболочки • Степень C – одно (или более) поражение слизистой оболочки с вовлечением 2 или более складок слизистой оболочки, но занимающее менее 75% окружности пищевода. • Степень D – одно (или более) поражение слизистой оболочки, занимающее 75% или более окружности пищевода.

Диагностика • Рентгенологическое исследование лежа на спине или в вертикальном положении с сильным наклоном больного кпереди: рефлюкс сульфата бария в дистальный отдел пищевода, рентгенологическая картина эзофагита • Эндоскопическое исследование с биопсией: рефлюкс-эзофагит различной степени тяжести выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод, истинное укорочение пищевода, заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. В случае эндоскопически отрицательной ГЭРБ признаки эзофагита отсутствуют • Эзофаготонокимография (манометрия): снижение давления в экспираторных сфинктерах, разрыв сфинктера, увеличение числа транзиторных релаксаций НПС

Немедикаментозные меры • Изменение образа жизни •• Отказ от курения •• Нормализация массы тела •• Приподнятое изголовье кровати •• Избегание напряжения мышц живота, работа с туловищем, использование тугих ремней, ремней • Отсутствие препаратов, которые снизить тонус НПС (желательны нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) • Диета: ограничить газообразующую, острую, очень горячую или холодную пищу; избегать употребления алкоголя, продуктов, понижающих тонус НПС (лук, чеснок, перец, кофе, шоколад и др.); избегать переедания, последний прием пищи – не позднее, чем за 3-4 часа до сна.

Медикаментозную терапию проводят не менее 8-12 недель с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 месяцев • Антациды и альгинаты •• Обычно назначают через 1,5 – 2 часа после еды и на ночь •• Эффективны при лечении тяжелых, среднетяжелых и нечастые симптомы • Прокинетики – домперидон, метоклопромид, цизаприд 10 мг 4 р/день • Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол) в обычных или двойных дозах. В случае тяжелого эзофагита обычно требуется назначение в сочетании с прокинетиками.

Хирургическое лечение • Показания к хирургическому лечению •• Осложнения ГЭРБ (стриктуры пищевода, рецидивы кровотечения, пищевод Берретта) •• Неэффективность медикаментозной терапии у пациентов молодого возраста •• Сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной к адекватной антирефлюксной терапии • Антирефлюксные операции, такие как фундопликация по Ниссену.

Осложнения • Доброкачественная стриктура пищевода • Изъязвление пищевода • Профузное скрытое кровотечение из изъязвленной слизистой пищевода • Рубцовые изменения пищевода, вплоть до его укорочения и стеноза • Ларингоспазм • Легочная аспирация • Пищевод Берретта.

Сокращения. ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; НПС – нижний пищеводный сфинктер

МКБ-10 • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс

Приложение • Синдром Берретта – это хроническая пептическая язва нижнего отдела пищевода с эпителием, напоминающим эпителий слизистой оболочки сердца; стриктура пищевода, чаще развивается в результате гастроэзофагеального рефлюкса « Пищевод Берретта • Пищевод Берретта – осложнение ГЭРБ в виде метаплазии слизистой дистального отдела пищевода в эпителий тонкой кишки. Пищевод Берретта считается предраковым состоянием. • Кольца Шацкого – сужающие или закрывающие его просвет слизистые оболочки в нижней трети пищевода неизвестной этиологии; заболевание чаще встречается у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом. Диагноз: Рентгеноконтрастное исследование с сульфатом бария подтверждает диагноз при наличии сужения в нижнем отделе пищевода. Лечение заключается в расширении пищевода и антирефлюксной хирургии. Течение хроническое прогрессирующее. Синоним. Кольцевой синдром в нижнем отделе пищевода. МКБ-10. Q39.4 Пищеводная мембрана.

Код вставки на сайт

Болезнь гастроэзофагеальная рефлюксная

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это развитие воспалительного поражения дистального отдела пищевода и/или характерных симптомов вследствие повторного заброса желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. Эндоскопически положительная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эндоскопия выявляет рефлюкс-эзофагит. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эндоскопических проявлений эзофагита нет.

Частота. Симптомы ГЭРБ выявляют почти у половины взрослого населения, эндоскопические признаки – более чем у 10% лиц, которым проводится эндоскопическое обследование. Пищевод Берретта развивается у 20% больных рефлюкс-эзофагитом (0,4% населения).

Этиология • Хирургические вмешательства на или вблизи пищеводного отверстия диафрагмы: •• Ваготомия •• Резекция кардии желудка •• Эзофагогастростомия •• Резекция желудка •• Гастрэктомия • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз • Склеродермия • Экзогенные интоксикации: •• Курение •• Алкоголь • Беременность • Препараты, снижающие тонус СПН: •• Антихолинергические препараты •• Агонисты β 2 – адренорецепторов и теофиллин •• Блокаторы кальция и нитратные каналы • Недостаточность сердечного сфинктера при ожирении.

Патогенез. Гастроэзофагеальный рефлюкс из-за дисфункции НПС. Варианты и причины дисфункции НПС: • снижение тонуса НПС в покое • длительная или повторяющаяся транзиторная релаксация НПС • преходящее повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника) • замедленное опорожнение желудка • изменения в моторика пищевода • расширение желудка • ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиоэзофагеальный угол Гиса) • короткий пищевод.

Патология • Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: •• ограниченные (единичные эрозии и язвы без тенденции к слиянию) •• диффузные •• сливные, циркулярно покрывающие слизистую оболочку пищевода • В легких случаях: умеренная гиперемия и отек слизистой мембраны • При тяжелом течении – эрозии, язвы, рубцы, укорочение пищевода, цилиндрическая метаплазия эпителия (язва Берретта), продольные складки пищевода (синдром Берретта) • В 8-10% случаев развиваются язвы, которые перерождаются в злокачественные.

Классификация рефлюкс-эзофагита • Степень A: одно (или более) поражение слизистой оболочки размером менее 5 мм, ограниченное складкой слизистой оболочки • Степень B: одно (или более) поражение слизистой оболочки размером более 5 мм, ограниченное складкой слизистой оболочки • Степень C – одно (или более) поражение слизистой оболочки с вовлечением 2 или более складок слизистой оболочки, но занимающее менее 75% окружности пищевода. • Степень D – одно (или более) поражение слизистой оболочки, занимающее 75% или более окружности пищевода.

Диагностика • Рентгенологическое исследование лежа на спине или в вертикальном положении с сильным наклоном больного кпереди: рефлюкс сульфата бария в дистальный отдел пищевода, рентгенологическая картина эзофагита • Эндоскопическое исследование с биопсией: рефлюкс-эзофагит различной степени тяжести выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод, истинное укорочение пищевода, заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. В случае эндоскопически отрицательной ГЭРБ признаки эзофагита отсутствуют • Эзофаготонокимография (манометрия): снижение давления в экспираторных сфинктерах, разрыв сфинктера, увеличение числа транзиторных релаксаций НПС

Немедикаментозные меры • Изменение образа жизни •• Отказ от курения •• Нормализация массы тела •• Приподнятое изголовье кровати •• Избегание напряжения мышц живота, работа с туловищем, использование тугих ремней, ремней • Отсутствие препаратов, которые снизить тонус НПС (желательны нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) • Диета: ограничить газообразующую, острую, очень горячую или холодную пищу; избегать употребления алкоголя, продуктов, понижающих тонус НПС (лук, чеснок, перец, кофе, шоколад и др.); избегать переедания, последний прием пищи – не позднее, чем за 3-4 часа до сна.

Медикаментозную терапию проводят не менее 8-12 недель с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 месяцев • Антациды и альгинаты •• Обычно назначают через 1,5 – 2 часа после еды и на ночь •• Эффективны при лечении тяжелых, среднетяжелых и нечастые симптомы • Прокинетики – домперидон, метоклопромид, цизаприд 10 мг 4 р/день • Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол) в обычных или двойных дозах. В случае тяжелого эзофагита обычно требуется назначение в сочетании с прокинетиками.

Хирургическое лечение • Показания к хирургическому лечению •• Осложнения ГЭРБ (стриктуры пищевода, рецидивы кровотечения, пищевод Берретта) •• Неэффективность медикаментозной терапии у пациентов молодого возраста •• Сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной к адекватной антирефлюксной терапии • Антирефлюксные операции, такие как фундопликация по Ниссену.

Осложнения • Доброкачественная стриктура пищевода • Изъязвление пищевода • Профузное скрытое кровотечение из изъязвленной слизистой пищевода • Рубцовые изменения пищевода, вплоть до его укорочения и стеноза • Ларингоспазм • Легочная аспирация • Пищевод Берретта.

Сокращения. ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; НПС – нижний пищеводный сфинктер

МКБ-10 • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс

Приложение • Синдром Берретта – это хроническая пептическая язва нижнего отдела пищевода с эпителием, напоминающим эпителий слизистой оболочки сердца; стриктура пищевода, чаще развивается в результате гастроэзофагеального рефлюкса « Пищевод Берретта • Пищевод Берретта – осложнение ГЭРБ в виде метаплазии слизистой дистального отдела пищевода в эпителий тонкой кишки. Пищевод Берретта считается предраковым состоянием. • Кольца Шацкого – сужающие или закрывающие его просвет слизистые оболочки в нижней трети пищевода неизвестной этиологии; заболевание чаще встречается у больных с гастроэзофагеальным рефлюксом. Диагноз: Рентгеноконтрастное исследование с сульфатом бария подтверждает диагноз при наличии сужения в нижнем отделе пищевода. Лечение заключается в расширении пищевода и антирефлюксной хирургии. Течение хроническое прогрессирующее. Синоним. Кольцевой синдром в нижнем отделе пищевода. МКБ-10. Q39.4 Пищеводная мембрана.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector