Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями

Аллергический контактный дерматит

Контактный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся развитием эритемы и зудящих поражений кожи вследствие контакта с инородными веществами. Различают две формы контактного дерматита: простую и аллергическую. Простой контактный дерматит вызывается раздражением неиммунного характера, а аллергический дерматит представляет собой реакцию замедленного типа, возникающую в результате контакта со специфическим кожным аллергеном.

Этиология

Около 25 химических веществ являются причиной половины всех случаев аллергического контактного дерматита (AKD). К ним относятся никель, консерванты, красители, ароматизаторы и другие вещества. Всего зарегистрировано около 3000 химических аллергенов.

Никель

Аллергия на никель является основной причиной ACD во всем мире. Заболевание проявляется дерматитом в местах соприкосновения металла с кожей. Никель можно считать профессиональным аллергеном, лечением которого занимаются парикмахеры с использованием никелированных инструментов, работники общепита – у них посуда из медно-никелевых или никелевых сплавов, а также работники металлургических предприятий.

Ядовитый плющ

Классический пример аллергена, вызывающего ACD. В России растет на Южных Курилах. При отравлении плющом заболевание характеризуется линейными полосами острого дерматита, появляющимися в местах непосредственного контакта частей растения с кожей.

Компоненты резины, используемой в резиновых перчатках

У всех пациентов, которые носят резиновые перчатки и имеют АКД на коже рук, в основном подозревают аллергию на резиновые компоненты. Исключение составляют случаи, когда патч-тесты доказывают другую причину аллергической реакции. Как правило, АКД при реакции на резиновые компоненты имеет четкую границу на предплечье, где кожа не соприкасается с перчатками.

Краска для волос и временные татуировки

Распространенный ингредиент красок для волос и временных татуировок хной, п-фенилендиамин, может вызывать острый контактный дерматит с сильным отеком лица. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что патч-тесты на п-фенилендиамин положительны примерно в 4% случаев АКД (исследование немецких ученых под руководством Якоба Тиссена, опубликованное в журнале Contact Dermatitis в 2008 г).

Текстиль

У людей с аллергией на красители и другие химические добавки, используемые в текстильном производстве, АКД развивается на туловище, в то время как подмышки обычно не поражаются. Первичные поражения могут проявляться в виде небольших фолликулярных папул или обширных бляшек.

Консерванты

Консерванты, используемые в косметике, являются одними из основных аллергенов, провоцирующих АХЗ. Наиболее аллергенными считаются кватерниум-15 и изотиазолиноны. Метилизотиазолинон используется в качестве консерванта и может быть агрессивным аллергеном.

Некоторые химические консерванты, обычно используемые в шампунях, кремах и других продуктах, распадаются на формальдегид, который также является частой причиной АХД. Среди них кватерниум-15, имидазолидинилмочевина, изотиазониноны. Парабены обычно не вызывают AKD.

Ароматизаторы и отдушки

Косметическая промышленность использует четыре тысячи различных ароматических веществ, и многие из них являются аллергенами. К сожалению, конкретные ароматические химические вещества, ответственные за развитие аллергии замедленного типа, не идентифицированы. Наиболее распространенной причиной ACD являются дезодоранты. Массажисты и косметологи входят в группу высокого риска по профессиональному ACD.

Кортикостероиды

В последнее десятилетие стало очевидным, что у некоторых пациентов с ACD развивается аллергия на местные кортикостероиды. Для выявления сенсибилизации используются пластырные тесты с будесонидом и тиксокортолом пивалатом.

Неомицин

Риск аллергии на неомицин напрямую связан с частотой его применения среди населения. Вероятность развития АКД значительно возрастает, если неомицин используется для лечения хронического застойного дерматита и венозных язв. У пациентов, сенсибилизированных к неомицину, может развиться перекрестная аллергия на химически родственные антибиотики: гентамицин, тобрамицин. Поэтому при лечении больных с аллергией на неомицин следует избегать системного и местного введения аминогликозидов.

Бензокаин

Бензокаин не следует применять местно из-за высокого риска развития АКД. Пациентам с аллергией на бензокаин можно использовать препараты лидокаина; между этими двумя анестетиками нет перекрестной аллергии.

Фотоаллергия

Фотоаллергический контактный дерматит развивается у пациентов с аллергией на компоненты солнцезащитного крема или ультрафиолетовое излучение.

Патогенез АКД

Аллергены с низкой молекулярной массой (менее 500 д) проникают в роговой слой и связываются с тканевыми белками, образуя в результате патологического процесса новый антиген – иммуногенный неоантиген. Этот процесс называется гаптенизацией. Гаптены могут проникать даже через неповрежденную кожу, но при нарушении кожного барьера возрастает риск сенсибилизации к местным препаратам и другим аллергенам.

Многие пациенты с ACD из-за аллергии на никель имеют мутацию в гене филаггрина FLG. Филагрин участвует в агрегации белков цитоскелета, образующих ороговевший слой клеток. Мутации в гене филаггрина вызывают нарушение кожного барьера.

Гаптены активируют толл-подобные рецепторы, что приводит к активации резидентных дендритных клеток, включая клетки Лангерганса, которые связывают антиген и транспортируют его в регионарные лимфатические узлы. Там клетки Лангерганса представляют антиген наивным Т-клеткам (клеткам, которые еще не вступали в контакт с антигеном) и Т-клеткам памяти. На заключительном этапе Т-лимфоциты пролиферируют, что сопровождается высвобождением цитокинов провоспалительных препаратов, таких как интерферон. – спектр. Кроме того, эффекторные Т-клетки способствуют гибели клеток, несущих гаптен, в результате чего развивается классическая воспалительная сыпь, характерная для АКД.

Начальная сенсибилизация обычно занимает от 10 до 14 дней, начиная с первого воздействия сильного аллергена (например, никеля).

Лечение АКД

Успешное лечение заболевания основано на выявлении и устранении любых потенциальных аллергенов. В противном случае пациент подвергается повышенному риску развития хронического или рецидивирующего дерматита. Целью медикаментозного лечения АКД является контроль клинических проявлений и предотвращение осложнений

Местные кортикостероиды являются основой лечения ACD. При острых тяжелых формах, таких как сенсибилизация ядовитым плющом, назначают двухнедельные курсы системных кортикостероидов. Более короткие курсы могут оказаться недостаточно эффективными из-за высокой склонности заболевания к рецидивам. Большинству взрослых требуется начальная доза глюкокортикоидов от 40 до 60 мг (доза преднизолона).

Длительное применение сильнодействующих системных кортикостероидов связано с серьезными побочными эффектами, включая вторичный иммунодефицит, замедление репаративных процессов, стероидный сахарный диабет и др., поэтому продолжительность лечения следует ограничить.

Длительное использование местных стероидов может вызвать местную атрофию кожи и системные побочные эффекты. При применении средств этой группы в периорбитальной зоне возможно развитие катаракты, глаукомы и перфорации роговицы. Курс лечения топическими кортикостероидами зависит от тяжести заболевания. Как правило, до клинического улучшения рекомендуется применение топических глюкокортикоидов.

Аллергия на кортикостероиды группы А, молекула которых не содержит метильной замены С16 на кольце D (например, гидрокортизон), развивается значительно чаще, чем на препараты группы D1 – галогенированные кортикостероиды, молекула которых имеет метильную группу в положении С16 (бетаметазона дипропионат, клобетазола пропионат, флутикозон пропионат, мометазона фуроат). Эти данные были получены в ходе исследования, проведенного бельгийскими учеными под руководством Marie Baeck и опубликованного в журнале Contact Dermatitis в июне 2011 года. Поэтому при назначении местных глюкокортикостероидов предпочтение отдается С16-метилированным кортикостероидам. Наиболее мощным является клобетазол, который ингибирует митоз и увеличивает синтез белков, уменьшающих воспалительную реакцию.

Местные ингибиторы кальциневрина

Препараты этой группы, в отличие от местных кортикостероидов, не имеют серьезных побочных эффектов. Местные иммуномодуляторы назначают пациентам с АКД, локализованным на веках, на основании рекомендаций греческих ученых во главе с Александрой Кацароу, опубликованных в Журнале Европейской академии дерматологии в 2009 г участие (исследование под руководством Александры Кацаров, публикация 2012 г).

Пимекролимус применяют при АКД и экземе легкой и средней степени тяжести. В Российской Федерации пимекролимус назначают детям с 3 месяцев (в США и странах ЕС — с 2 лет). Препарат блокирует продукцию и высвобождение воспалительных цитокинов из активированных Т-клеток путем связывания с цитозольным рецептором макрофилином-12. Образовавшийся комплекс ингибирует кальциневрин-кальцийзависимую фосфатазу, блокируя активацию Т-клеток и цитокинов.

Такролимус применяют при среднетяжелых и тяжелых АКД, начиная с 2-летнего возраста. Препарат образует комплекс с цитозольным белком, который отвечает за накопление препарата внутри клетки. Такролимус-цитозольный белковый комплекс блокирует кальциневрин, предотвращая активацию Т-клеток. Кроме того, такролимус блокирует высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток.

Антигистаминные препараты

Пероральные антигистаминные препараты используются для контроля аллергического воспаления и, как следствие, уменьшения зуда. Их назначают один раз в сутки, курсом не менее 10 дней. Местные антигистаминные препараты не используются из-за высокого риска ятрогенного АКД.

Иммунодепрессанты

Редко, в случае стойкого тяжелого АХЗ или тяжелого АХЗ кистей, что лишает больного способности выполнять работу и значительно снижает качество жизни, назначают иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Трициклические антидепрессанты

Препараты этой группы назначают эпизодически при большом беспокойстве больного и сильном зуде при неэффективности пероральных антигистаминных средств.

Дисульфирам

Дисульфирам, препарат для лечения алкоголизма, может удалить никель. Применяется в составе комплексной терапии АКД, связанной с аллергией на никель, у пациентов, не употребляющих алкоголь.

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным разных авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения в различных регионах. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Он увеличивается по мере появления все новых и новых химических веществ, включая лекарства, косметику, медицинские имплантаты, бытовую химию и промышленные реагенты.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель вызывает воспаление у всех людей при попадании на кожу, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных людей, то есть у людей, у которых есть специфические иммунные клетки к этому веществу: Т-лимфоциты вызванные безвредными химическими веществами, которые в норме не вызывают никаких клинических проявлений у здоровых людей. Но известен аллергический дерматит и при контакте с агрессивными агентами: компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, шкур и меха, моющими средствами, лекарствами, соком ядовитых растений.

Классическим примером аллергического контактного дерматита являются дерматиты, вызванные растениями сумаха (в частности, сумахом ядовитым, Rhus toxicodendron), при котором высыпания обычно имеют линейный характер и локализуются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулинподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с локального воздействия на кожу низкомолекулярных органических или неорганических химических веществ. Его сенсибилизирующие (аллергенные) свойства зависят от способности проникать через кожу и образовывать прочные ковалентные связи с белками хозяина. Так динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Липиды кожи также могут выступать в качестве вспомогательного средства.

В формировании гиперчувствительности основную роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса – многозубцовые клетки Лангерганса. Возникающая в результате отсроченная гиперчувствительность направлена ​​не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно от момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10-14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации обычно короче для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при нанесении на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7-8 сутки. Наиболее распространенными аллергенными препаратами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже встречаются аллергические контактные реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Расположение и конфигурация поражения определяются причинным фактором. Наиболее распространенной формой заболевания является экзематозный дерматит. Заболевание легко диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регресса клинических проявлений можно использовать местные противовоспалительные препараты, преимущественно топические глюкокортикоиды.

По нашим наблюдениям, наиболее частой причиной аллергического контактного дерматита являются сплавы нержавеющих металлов, из которых изготавливаются предметы домашнего обихода: кухонная утварь, украшения, часы, джинсовые заклепки, молнии, ключи и т д., а также медицинские изделия: зубные коронки, брекеты, аппараты для очагового и внеочагового остеосинтеза. Таким образом, проанализировав 208 случаев аллергических контактных дерматитов, обнаруженных нами на практике в период с 1999 по 2009 г., мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) больных.

Перечень наиболее частых причин, по нашим данным, аллергических контактных дерматитов приведен в таблице 1.

Аллергический контактный дерматит представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Аллерген на коже связывается с тканевыми белками и образует соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса продуцируют гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, которые усиливают иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-клетки мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфатических узлах они подвергаются антигензависимой пролиферации и дифференцировке. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов участвует в иммунном ответе, а остальные становятся клетками памяти. Они вызывают появление быстрого выраженного ответа после многократного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое обычно продолжается от 10 до 14 дней. После этого Т-лимфоциты покидают регионарные лимфатические узлы в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. После повторного контакта с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление эффекторных клеток аллергической реакции замедленного типа – макрофагов и лимфоцитов. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое обычно продолжается от 10 до 14 дней. После этого Т-лимфоциты покидают регионарные лимфатические узлы в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. После повторного контакта с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление эффекторных клеток аллергической реакции замедленного типа – макрофагов и лимфоцитов. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое обычно продолжается от 10 до 14 дней. После этого Т-лимфоциты покидают регионарные лимфатические узлы в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. После повторного контакта с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление эффекторных клеток аллергической реакции замедленного типа – макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина аллергического контактного дерматита характеризуется инфильтрацией дермы мононуклеарными клетками преимущественно вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарными клетками. Обычно образование везикул в эпидермисе соединяется с образованием волдырей. Наполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Однако возможны исключения. Итак, из протестированных нами людей самой младшей оказалась полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым старшим пациентом — восьмидесятилетний мужчина с сенсибилизацией к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкую, среднюю и тяжелую формы.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования гиперчувствительности кожи может варьировать от относительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до очень короткого короткий длительный (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например соли хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, у уже сенсибилизированного организма заболевание развивается остро через 12-72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которой появляются папулы, мелкие пузырьки или видимые образуются волдыри, вскрываются и оставляют мокнущие (мокнущие) эрозии. Иногда возникает некроз кожи.

Разлагающееся воспаление оставляет корочки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенификация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития сыпи: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корочки => шелушение. При хроническом течении: папулы => шелушение => лихенификация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядовитым сумахом) у пациента могут возникнуть симптомы отравления, такие как головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще образуют очаги воспаления на ладонных и латеральных поверхностях кистей и пальцев, предплечьях, а аллергены металлов сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах соприкосновения с кольцами, браслетами, молниями, джинсовыми заклепками («джинсы») заклепки») болезнь»), металлические зубные коронки.

Различные участки кожи характеризуются неравномерной восприимчивостью к аллергическим дерматитам. Воспаленные и инфицированные ткани с большей вероятностью становятся сенсибилизированными. Они способствуют формированию аллергии из-за трения, стянутости, мацерации и повышенного потоотделения. В связи с этим чаще всего сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области контакта с застежками и пряжками. Часто больные не догадываются, что у них аллергия, считая, что они просто «натирают» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается в месте воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя нередко выходит за пределы участка кожи, контактировавшего с аллергеном. У сенсибилизированных пациентов поражение может распространиться на другие участки тела или стать генерализованным.

При однократном контакте болезнь длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах – месяцы и годы.

Расположение поражений кожи часто указывает на возможную причинную аллергенность. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют постановкой аппликационных кожных проб. Для аппликационной пробы испытуемый материал наносят на кожу на 48-72 часа, а затем оценивают величину реакции, вызванной аллергеном.

Поскольку аллергия всегда является системным процессом, сенсибилизируется кожа и слизистые оболочки всего тела. Поэтому воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Однако технически удобнее проводить кожные кожные пробы межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, накладывая материал, на котором пациент чувствует себя наиболее комфортно на протяжении всего исследования.

Исследуемые материалы наносят на сухую, обработанную спиртом кожу, покрывая ее марлевыми подушечками, а затем накладывая пластырь (таким образом, тест называется тестом «пластырь»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеевую основу стандартизированными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система Аллертест для диагностики аллергических контактных дерматитов на 24 реагента. Он продается в аптеке и позволяет диагностировать контактную аллергию на сульфат никеля, ланолин, неомицина сульфат, дихромат калия, смесь местных анестетиков – производных каина, смесь ароматических веществ, канифоль, эпоксидную смолу, смесь хинолинов, Перуанский бальзам, дигидрохлорид этилендиамина, хлорид кобальта, п-трет-бутилфенол в формальдегид, парабены, смеси карбаматов, смеси черных каучуков, хлорметилизотиазолинон, кватерниум 15, меркаптобензотиазол, парафенилендиамин, формальдегид, смесь меркаптанов, тиомерсал и смесь производных тиурама. Это простая, готовая к применению система исследования кожи. Аллергены заключены в гидрофильный гель, из которого при пропитывании выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две пластины, которые приклеиваются к коже, каждая из которых покрыта 12 аллергенами. Все 24 антигена можно тестировать одновременно, или нужный аллерген можно вырезать из пластины ножницами и наносить независимо от того, что при замачивании высвобождает аллерген. «Аллертест» содержит две пластины, которые приклеиваются к коже, каждая из которых покрыта 12 аллергенами. Все 24 антигена можно тестировать одновременно, или нужный аллерген можно вырезать из пластины ножницами и наносить независимо от того, что при замачивании высвобождает аллерген. «Аллертест» содержит две пластины, которые приклеиваются к коже, каждая из которых покрыта 12 аллергенами. Все 24 антигена можно тестировать одновременно, или нужный аллерген можно вырезать ножницами из планшета и нанести независимо друг от друга.

Через 48-72 часа от начала схватывания лоскуты удаляют, выжидая 20-30 минут до стихания неспецифического механического раздражения и учитывая выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градацию положительного результата проводят следующим образом: (+) – эритема; (++) – эритема и папулы; (+++) – эритема, папулы, везикулы; (++++) – эритема, папулы, везикулы и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция длится 3-7 дней, а реакция раздражения кожи проходит в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях тяжесть реакции следует переоценить на следующий день.

Блокировщики H1 не влияют на результаты тестирования приложений. Местное нанесение кортикостероидов на участок кожи, выбранный для тестирования, следует прекратить как минимум за одну неделю до исследования. Прием системных ГКС в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже остроположительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после прекращения иммуносупрессивной терапии. В редких случаях у пациентов, постоянно принимающих ГКС, проводят кожные пробы, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует отметить, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

При проведении патч-теста необходимо помнить, что сама процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, обладающих способностью вызывать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому доказательство применения должно быть обосновано. Также при проведении пробы необходимо исключить возможность неспецифического воспаления – первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тест-материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, поскольку повышенная реактивность кожи может привести к ложноположительному результату. Также пробы с причинным аллергеном могут вызвать острое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования пациента следует подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения следует снять аллергенную повязку и обратиться к врачу.

При получении положительного результата кожной кожной кожной пробы следует помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к тестируемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген вызвал дерматит, поскольку всегда существует возможность поливалентной сенсибилизации и долгосрочной. Иными словами, причиной аллергии может быть и другой неизученный антиген. Поэтому при установлении диагноза также необходимо учитывать данные анамнеза и физикального осмотра.

Аллергический контактный дерматит необходимо дифференцировать от простого контактного дерматита, себорейного дерматита и атопического дерматита.

Простой контактный дерматит может развиться в результате повреждения эпидермиса химическими раздражителями (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, моющие средства, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физическими воздействиями (перегрев, выдавливание, сжатие). В этом случае отсутствует первичный сенсибилизирующий эффект. Воспалительные симптомы возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите свидетельствует об его аллергической природе. Профессиональный простой контактный дерматит внешне похож на аллергический контактный дерматит. Патч-тестирование позволяет различать эти условия.

Отличительными чертами себорейного дерматита являются жирность кожи, а также другие признаки себореи и типичная локализация: волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрываются жировыми, обильно шелушащимися корками; зуд обычно не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детстве. Кожа сухая. Характеризуется зудом, который появляется до появления сыпи, а не после нее, как это бывает при аллергическом контактном дерматите. Изгибные поверхности обычно поражаются симметрично. Края пораженных участков смазаны; нет постоянного развития элементов сыпи: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались сочетанные поражения кожи, когда на мази и другие местные лекарственные формы для лечения дерматозов развивался аллергический контактный дерматит. Так, у женщины 45 лет, страдающей микробной экземой, обострившейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, ацетат цинка), нами обнаружена сенсибилизация к эритромицину – антибиотику из группы макролидов. Через 3 дня после отмены этого препарата симптомы обострения исчезли.

Трое из обследованных нами больных, длительно получавших Целестодерм-Б местно с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого препарата. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после применения препарата. При аллергологическом обследовании методом аппликационных проб установлена ​​сенсибилизация – лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (гарамицин), входящий в состав препарата. Замена препарата топическим глюкокортикостероидом Элоком через несколько дней привела к полному регрессу симптомов дерматита у всех трех пациентов.

При проведении дифференциальной диагностики также необходимо помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием на коже химических веществ и ультрафиолетового излучения. При нем высыпания появляются только на открытых инсолированных участках тела. Сенсибилизирующим агентом обычно являются лекарственные препараты (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или смолистые экстракты для местного применения. При фототоксическом дерматите поражение кожи вызывается действием веществ (например, сока петрушки), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под действием ультрафиолетовых лучей. При отсутствии инсоляции безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза различают аллергические, неиммунные и комбинированные формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается в результате прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки возбудителя, чаще всего крапивы, что приводит к высвобождению медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена ​​продукцией специфических IgE-антител и по механизму развития относится к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего его вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий), антибиотики пенициллинового ряда.

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой фазе при отеке и нагноении показаны влажные подсушивающие повязки с последующим местным применением глюкокортикоидов. Если сыпь представлена ​​крупными пузырьками, то они перфорированы и позволяют жидкости стекать; оболочка мочевого пузыря не снимается; каждые 2-3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит обычно имеет благоприятный прогноз. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью исчезают через 1-3 недели, а достаточная осведомленность больного о характере и причинных факторах заболевания значительно снижает возможность хронизации и рецидивирования дерматит.

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения препаратов с высокой сенсибилизирующей способностью, преимущественно бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных средств, сульфаниламидов и местных анестетиков.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых оболочек и дыхательных путей: специальную защитную одежду, перчатки и защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать больного и обсудить с ним все возможные источники поступления аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно-реактивными веществами (наиболее часто встречаются аллергены), их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, пациентам с аллергией на никель не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и пользоваться никелированной посудой. Этим пациентам противопоказаны никельсодержащие имплантаты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также следует помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие медицинские приспособления. Им противопоказано использование латексных презервативов.

При аллергии на формальдегид пациенту нельзя пользоваться некоторыми лекарствами и косметикой, в состав которых входит этот консервант. Следует объяснить пациенту, что перед применением лекарственных и косметических средств необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется рекомендовать человеку допустимые виды работ.

Харрисон Т. Р. Внутренние болезни, изд. Э. Фаучи, Дж. Браунвальд и др., в двух томах. За. Английского. М., Практика – McGraw-Hill (совместное издание), 2002.

Паттерсон Р., Граммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические заболевания: диагностика и лечение. За. Из английского издания А. Г.Чучалина. М., ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

Попов Н. Н., Лавров В. Ф., Солошенко Е. Н. Клиническая иммунология и аллергология. М., АРМАТУРА, 2004.

Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С. Новые возможности диагностики аллергических контактных дерматитов // Российский аллергологический журнал. 2008. № 2.

Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К и др. дерматология. Атлас-справочник. За. Из английского издания Е. Р. Тимофеева. М., Практика, 1999.

Е. В. Степанова, к. м.н Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, применение кожных проб, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, металлический дерматит, контактная крапивница.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4