Антиспастические лекарственные средства

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, применяемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с применением антиспастических препаратов в зависимости от течения заболевания, выраженности мышечной спастичности и побочных эффектов

Миорелаксанты являются основными препаратами, применяемыми для снижения мышечного тонуса. Рассмотрены вопросы подбора терапии антиспастическими препаратами в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов и особенностей действия препарата.

Основными препаратами, применяемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в ЦНС) и периферического действия (угнетают непосредственную возбудимость поперечнополосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значительные побочные эффекты, которые необходимо тщательно оценивать при выборе препарата [1, 2].

При выборе антиспастических средств учитывают их способность угнетать полисинаптические рефлексы (уменьшение спастичности), при этом они в наименьшей степени влияют на моносинаптические рефлексы (мышечную силу). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность с минимальной потерей мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблеток и инъекционных форм. Пероральные антиспастические средства за счет снижения мышечного тонуса позволяют улучшить двигательные функции, облегчить уход за иммобилизованным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры, предотвратить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту; однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых часто вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем медленно увеличивают до достижения эффекта [6].

К наиболее широко применяемым в России миорелаксантам центрального действия для лечения спастического гипертонуса мышц относятся баклофен, тизанидин, толперизон и диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклозан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат является аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, в результате чего снижается высвобождение возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат) и подавляется моно – и полисинаптическая активность на синаптическом уровне спинного мозга, который вызывает снижение спастичности. Препарат также проявляет умеренное центральное обезболивающее действие. Баклофен применяют при церебральном и спинальном спастическом гипертонусе мышц различного генеза. Начальная доза составляет 5-15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет от 60 до 75 мг/сут. Побочные эффекты чаще всего проявляются седативным эффектом, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением, нередко слабостью во время лечения. Возможно появление тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертензии, усиление атаксии, появление парестезий. Осторожность требуется при лечении больных пожилого возраста, больных, перенесших инсульт, больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии и судорогах в анамнезе [9, 10], больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии и судорогах в анамнезе [9, 10], больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии и припадках в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное введение антиспастических средств неэффективно, показано интратекальное введение баклофена, впервые предложенное в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать достаточно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушению сознания, сонливости и слабости. В связи с этим были разработаны системы, в которых баклофен доставляется непосредственно в интратекальное пространство спинного мозга с помощью интратекальной баклофеновой насосной системы. При этом клинический эффект достигается при значительно меньших дозах баклофена, чем при применении таблеток [11, 12].

Эта система состоит из резервуара, содержащего баклофен или аналогичный препарат, помпы (помпы), с помощью которой препарат дозируется в интратекальное пространство спинного мозга через люмбальный катетер, и блока питания. Из депо баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировку контролируют с помощью специального радиотелеметрического прибора. Количество препарата, попадающего в спинномозговую жидкость, может изменяться в зависимости от клинической картины. Баклофен добавляют в резервуар через 2–3 месяца путем чрескожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы повышает скорость и качество ходьбы у больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами за счет высокой спастичности мышц-синергистов и дисбаланса мышц-антагонистов. Имеющийся клинический опыт 15-летнего интратекального применения баклофена у больных с инсультом свидетельствует о высокой эффективности этого метода в снижении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни пациентов с инсультом [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренорецепторов. Препарат уменьшает спастичность за счет подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть обусловлено торможением выброса возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, что снижает возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин также оказывает умеренное центральное обезболивающее действие. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2-6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе дозу увеличивают на 2 мг в течение 3-4 дней. При приеме внутрь, действие препарата проявляется через 30-45 мин, максимальный эффект наступает через 1-2 ч. Средняя терапевтическая доза составляет 12-24 мг/сут, максимальная доза – 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает применение препарата при постинсультной спастичности. Антиспастическое действие тизанидина сравнимо с действием баклофена, однако тизанидин при правильном подборе дозы переносится лучше, так как не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16]. Могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает применение препарата при постинсультной спастичности. Антиспастическое действие тизанидина сравнимо с действием баклофена, однако тизанидин при правильном подборе дозы переносится лучше, так как не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16]. Могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает применение препарата при постинсультной спастичности. Антиспастическое действие тизанидина сравнимо с действием баклофена, однако тизанидин при правильном подборе дозы переносится лучше, так как не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации, обладает N-холиноблокирующими свойствами. Толперизон снижает активность спинномозговых нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используемая доза составляет от 300 до 450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим эффектом, что необходимо учитывать при назначении препарата больным со склонностью к артериальной гипотензии. Кроме того, препарат может вызывать или усиливать недержание мочи у пациентов [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое появление мышечной слабости, и в каждом случае врач должен найти баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая равновесия между снижением спастического тонуса и нарастанием мышечной слабости у больных с повышенной дозой Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое нарастание слабости происходит при приеме Баклофена, а препарат А более щадящий, что позволяет для эффективного подбора индивидуальной дозы является Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно увеличивая ее до достижения выраженного антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18].

Диазепам (реаланиум, релиум, сибазон) является миорелаксантом, так как обладает способностью стимулировать сниженное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не обладает прямыми ГАМКергическими свойствами, увеличивает концентрацию ацетилхолина в головном мозге и ингибирует обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивления растяжению, увеличением объема движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать боль, вызванную мышечным спазмом. Наряду со снижением мышечного тонуса из-за токсического воздействия на центральную нервную систему развиваются вялость, головокружение, проблемы с вниманием и координацией. Это существенно ограничивает использование диазепама в качестве миорелаксанта. В основном применяется для лечения спастичности спинального генеза, при необходимости кратковременного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При высоких дозах возможны нарушения сознания, преходящие нарушения функции печени, изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20] преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20] преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепинов. Клоназепам оказывает седативное, центральное миорелаксирующее и анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления тормозящего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов латеральной рогов спинного мозга, кроме снижения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинномозговых рефлексов.

Быстрое появление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для уменьшения проявления возможных побочных реакций необходимо достижение терапевтической дозы путем медленного титрования в течение двух недель. Для перорального применения у взрослых рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза – 4-8 мг/сут. Возможно назначение малых доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальном повышении мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, превращается в основной метаболит диазепама, обладает большей активностью и продолжительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде снижения фазовых стретч-рефлексов, он оказывает легкое седативное действие. Начальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем снижается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действующее вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена заключается в блокаде высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к снижению степени сократимости скелетных мышц, снижению мышечного тонуса и фазовых рефлексов, увеличению амплитуды пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинного, но и церебрального генеза. Начальная доза составляет 25 мг/сут, при хорошей переносимости дозу увеличивают в течение 4 нед до 400 мг/сут. Побочные действия: сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пациентов пожилого возраста, в дозах выше 200 мг/сут представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения необходимо регулярно контролировать функцию печени. Элиминация дантролена на 50% происходит за счет печеночного метаболизма, поэтому он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует также использовать при тяжелых заболеваниях сердца или легких.

Катапресан – применяется преимущественно при травмах позвоночника, действует на мозговые альфа-2 агонисты, оказывает пресинаптическое торможение. Побочные эффекты включают низкое кровяное давление и депрессию. Начальная доза — 0,05 мг 2 раза в сутки, максимальная — 0,1 мг 4 раза в сутки.

Темазепам – взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, ретикулярной формации восходящей активации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и, таким образом, усиливается действие эндогенного тормозного медиатора ГАМК. Рекомендуемая доза составляет 10 мг 3 раза в сутки. Эффективна его комбинация с баклофеном [23, 24].

Основные препараты, применяемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в таблице.

Поэтому выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия того или иного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен оказывают большее влияние на тонус мышц-разгибателей, поэтому при значительном гипертонусе мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц голени не показано его назначение, т. к незначительное повышение тонуса мышц-разгибателей голени компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. При этом средствами выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности чаще всего применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного действия и благоприятный спектр переносимости, что делает его препаратом выбора для амбулаторного лечения и лечения пациентов пожилого возраста.

Допустима комбинация нескольких препаратов, что позволяет эффективно снизить тонус при более низких дозах каждого из препаратов. Комбинация препаратов с разными точками приложения, начиная от мозговых центров и заканчивая мышцами, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном применении, часто возникает необходимость увеличения дозы для поддержания исходного клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и выраженности побочных реакций [25-27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и нежелательно системное действие пероральных миорелаксантов, предпочтительны местные методы воздействия, одним из которых является местное введение ботулотоксина [28, 29].

1. Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. Руководство по выписке для невролога. Санкт-Петербург: Политехнический. 2000. 342 стр.
2. Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: практическое руководство. 4-е изд., перераб и доп. М.: ООО «Агентство медицинской информации», 2006. 480 с.
3. Руководство по организации неврологической помощи больным с инсультом в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: СПб, 2009. 88 с.
4. Леманн-Хорн Ф., Людольф А. Лечение заболеваний нервной системы. Москва: МЕДпресс-информ. 2005. 528 стр.
5. О’Дуайер Н., Ада Л., Нейлсон П. Спастичность и контрактура мышц при инсульте // Мозг. 2006 том. 119. Страницы 1737-1749.
6. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии. СС Корсаков. 2003. № 12. С. 4–9.
7. Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастические парезы // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО “Эльф ДПИ”. 2000, с. 436–455.
8. Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
9. Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Руководство врача поликлиники. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
10. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии. СС Корсаков. 2003. № 12. С. 4–9.
11. Избранные лекции по неврологии: Под ред. ВЛ Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
12. Parziale J., Akelman E., Herz D. Спастичность: патофизиология и лечение // Ортопедия. 2003 том. 16 стр. 801–811.
13. Кац Р., Раймер З. Спастическая гипертония: механизмы и измерения // Arch Physical Medicine Rehabilitation 2009 Vol. 70 страниц 144-155.
14. Барнс М. Обзор клинического лечения спастичности // В: Синдром верхних двигательных нейронов и спастичность. Издательство Кембриджского университета. 2001 стр. 5–11.
15. Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
16. Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медицинская реабилитация больных со спастическими парезами. В: Синдром верхнего моторного нейрона под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Влашова. Самара: Самарский филиал. Литфонда, 2005, с. 304–315.
17. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с постинсультным центральным болевым синдромом // Реабилитация. Сборник научных статей (годовое издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
18. Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера нервные заболевания. 2004. № 3. С. 25–27.
19. Камчатнов П. Р. Спастичность: современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
20. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003 г., спецвыпуск стр. 18–25.
21. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. Статьи 34–37.
22. Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9-го симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и выздоровление». Санкт-Петербург: Лица России. 2000, с. 59 и 60.
23. Раса. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М. А.Пирадова, З. А.Суслина. Москва: Интермедика, 2002. 208 с.
24. Sommerfeld DK, Eek EU-B., Svensson A.-K et al. Спастичность после инсульта: ее возникновение и связь с двигательными нарушениями и ограничением активности // Инсульт. 2004 том. 35 страниц 134-140.
25. Бахейт А., Закине Б., Майсонобе П. Профиль пациента и современная практика лечения спастичности мышц верхних конечностей ботулотоксином типа А // Международная реабилитация. Рез. 2010, том. 33 страницы 199–204.
26. Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. Ст.67–70.
27. Дэвис Т., Бродский М., Картер В. Консенсус по применению ботулинического нейротоксина для лечения спастичности у взрослых // Фармация и терапия. 2006 том. 31 стр. 666–682.
28. Чайлдерс М., Брашер А., Йозефчик П. Дозозависимый ответ на внутримышечное введение ботулинического токсина типа А при спастичности верхних конечностей после инсульта // Арх физической медицины, реабилитация, 2004, том. 85 стр. 1063–1069.
29. Кадыков А. С. Миорелаксанты в реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии. СС Корсаков. 1997. № 9. С. 53–55.

Королев А. А., кандидат медицинских наук

ФГБУ Всероссийский центр медицины катастроф и радиации имени ВИАМ Никифорова “МЧС России, Санкт-Петербург

Лечение постинсультной спастичности

В России ежегодно регистрируется от 300 до 400 тысяч инсультов, что обусловливает наличие более одного миллиона пациентов, перенесших инсульт. Более чем у половины из них сохраняются двигательные расстройства, которые значительно снижают качество жизни и нередко приводят к стойкой инвалидности (1).

Двигательные нарушения после инсульта чаще всего проявляются гемипарезом или монопарезом конечности с повышением мышечного тонуса в зависимости от вида спастичности (1,2,9). У больных с инсультом спастичность часто нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель или месяцев; относительно редко (чаще при восстановлении двигательных функций) наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных с инсультом спастичность влияет на двигательные функции, способствует развитию контрактур и деформаций конечностей, затрудняет уход за иммобилизованным больным, иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами (2,5,6). ,9,14).

Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трех месяцев с момента инсульта; в дальнейшем скорость восстановления значительно снижается. Через год после начала инсульта степень пареза вряд ли уменьшится, но возможно улучшение двигательных функций и снижение инвалидности путем тренировки равновесия и походки, использования специальных приспособлений для движения, снижения спастичности в ногах. (1,2,6,9,14)

Основной целью лечения постинсультной спастичности является улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей, походки и самообслуживания больных. К сожалению, в значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются лишь уменьшением боли и дискомфорта, связанных с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным больным или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью (2.6). ,14).

Одним из важнейших вопросов, который необходимо решить при ведении больного со спастичностью после инсульта, является следующий: ухудшает ли спастичность функциональные возможности больного или нет? В целом функция конечности у больного с постинсультным парезом конечностей хуже при выраженной спастичности, чем при легкой спастичности. В то же время у части больных с выраженной степенью пареза спастичность в мышцах голени может облегчить стояние и ходьбу, а ее уменьшение может привести к нарушению двигательной функции и даже к падениям (2,6, 14).

Прежде чем приступить к лечению постинсультной спастичности, необходимо определить возможности лечения для конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болевых спазмов, облегчение ухода за больным и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственники. Возможности лечения во многом определяются временем, прошедшим от начала заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств (2,6,14). Чем короче время, прошедшее с начала инсульта, вызвавшего спастический парез, тем больше вероятность улучшения лечения спастичности, так как это может привести к значительному улучшению двигательных функций, предотвращение образования контрактур и повышение эффективности реабилитации в период максимальной пластичности ЦНС. При длительном течении заболевания значимое улучшение двигательных функций маловероятно, однако можно значительно облегчить уход и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем ниже степень пареза конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательную функцию (14).

Лечебная гимнастика — наиболее эффективный способ ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, направленный на тренировку движений в паретичных конечностях и профилактику контрактур (2,14).

Методы физиотерапии включают постановку, обучение больных стоять, сидеть, ходить (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, ношение ортопедических приспособлений, тепловое воздействие на спастические мышцы, а также электростимуляцию отдельных групп мышц, таких как как разгибатели пальцев или передняя большеберцовая мышца (4).

Больным с выраженной спастичностью сгибателей верхних конечностей не следует рекомендовать интенсивные упражнения, способные значительно повысить мышечный тонус, например, сжимание резинового кольца или мяча, использование эспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе.

Массаж мышц паретичных конечностей при высоком мышечном тонусе возможен только в виде легких поглаживаний, напротив, на мышцах-антагонистах можно применять поверхностное растирание и разминание в более быстром темпе.

Иглорефлексотерапия сравнительно часто применяется в нашей стране в комплексной терапии больных спастическим гемипарезом после инсульта, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают значительной эффективности этого метода лечения (10).

Баклофен и тизанидин преимущественно используются в качестве пероральных препаратов для лечения постинсультной спастичности в клинической практике (5-7). Пероральные антиспастические средства за счет снижения мышечного тонуса позволяют улучшить двигательные функции, облегчить уход за иммобилизованным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект физиотерапевтических процедур и, как следствие, предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности значительный положительный эффект может дать применение миорелаксантов; однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых часто вызывает нежелательные побочные эффекты (2,5-7,14). Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы.

Баклофен (Баклозан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне.

Препарат является аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, что приводит к уменьшению выброса возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно – и полисинаптической активности на спинальном уровне, что вызывает уменьшение спастичности.

Благодаря своей долгой истории он продолжает оставаться препаратом выбора при лечении спастичности спинного и церебрального генеза.

Баклофен также оказывает центральное анальгезирующее и анксиолитическое действие. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2-3 часа после приема внутрь. Баклофен (баклозан) применяют при спинальной (спинномозговая травма, рассеянный склероз) и спастичности головного мозга; эффективен при болезненных мышечных спазмах различного генеза. Баклофен (Баклозан) Начальная доза составляет 5-15 мг в сутки (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена (баклозана) для взрослых составляет 60-75 мг в сутки. Побочные эффекты проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя они явно дозозависимы и в дальнейшем могут стихать.

Баклофен можно применять интратекально специальной помпой при спастичности, вызванной различными неврологическими заболеваниями, в том числе последствиями инсульта (8,11,13). Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной физкультурой, лечебной физкультурой позволяет улучшить скорость и качество ходьбы у пациентов с постинсультной спастичностью, способных передвигаться самостоятельно (8). Имеющийся 15-летний клинический опыт интратекального применения баклофена у больных с инсультом свидетельствует о высокой эффективности этого метода в снижении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств (13). Наблюдалось положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни пациентов с инсультом (11). Тизанидин — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренорецепторов. Препарат уменьшает спастичность за счет подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть обусловлено торможением выброса возбуждающих аминокислот и активацией глицина, что снижает возбудимость интернейронов спинного мозга, спинной мозг. Препарат также оказывает умеренное центральное обезболивающее действие, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2-6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза составляет 12-24 мг в сутки максимальная доза составляет 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение АД, что может быть обусловлено торможением выброса возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинной мозг. Препарат также оказывает умеренное центральное обезболивающее действие, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение АД, что может быть обусловлено торможением выброса возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Препарат также оказывает умеренное центральное обезболивающее действие, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, эффективное при мозговой и спинальной спастичности, а также болезненные мышечные спазмы. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, эффективное при мозговой и спинальной спастичности, а также болезненные мышечные спазмы. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение артериального давления. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, эффективное при мозговой и спинальной спастичности, а также болезненные мышечные спазмы. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение артериального давления. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, эффективное при мозговой и спинальной спастичности, а также болезненные мышечные спазмы. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение артериального давления средняя терапевтическая доза составляет от 12 до 24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение артериального давления средняя терапевтическая доза составляет от 12 до 24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут наблюдаться сильная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное падение артериального давления.

У больных, перенесших инсульт, с локальной спастичностью паретичных мышц можно использовать ботулотоксин типа А или ботулотоксин (Ботокс, Диспорт). Применение ботулотоксина показано при наличии у больного с инсультом мышцы с повышенным тонусом без контрактуры, а также при болях, мышечных спазмах, снижении объема движений и нарушении двигательной функции, связанных со спастичностью этой мышцы (2-4,12,14).).). Действие ботулотоксина при внутримышечном введении обусловлено блокадой нервно-мышечной передачи за счет подавления выброса нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Клинический эффект после инъекции ботулотоксина проявляется через несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Наилучшие результаты отмечаются при применении ботулотоксина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкого пареза конечности. Использование ботулотоксина может быть особенно эффективным в тех случаях, когда имеется косолапость, обусловленная спастичностью мышц задней поверхности голени, или повышенным тонусом сгибателей запястья и пальцев, что изменяет двигательную функцию паретичной кисти (14). В контролируемых исследованиях было показано, что диспорт эффективен при лечении спастичности руки после инсульта (3).

В качестве побочных эффектов применения ботулотоксина могут возникать изменения кожи и болезненность в месте инъекции. Обычно они регрессируют сами по себе через несколько дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую вводят ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных вблизи места инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется активностью агонистов и не приводит к снижению двигательной функции. Повторные инъекции ботулотоксина у некоторых больных дают менее выраженный эффект, что связано с образованием антител против ботулотоксина и блокированием его действия.

Операция по уменьшению спастичности возможна на четырех уровнях: в головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах (2,14). Они редко используются у пациентов с постинсультной спастичностью. Эти методы чаще всего используются при церебральном параличе и спастичности позвоночника, вызванной травмой позвоночника.

Хирургия головного мозга включает электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и имеют некоторый риск осложнений.

Продольный конусный разрез (продольная миелотомия) может быть выполнен в спинном мозге для разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому применяется редко. Задняя шейная ризотомия позволяет уменьшить спастичность не только верхних, но и нижних конечностей, но выполняется редко из-за риска осложнений. Селективная задняя ризотомия — наиболее частое вмешательство на спинном мозге и его корешках, как правило, применяется при спастичности нижних конечностей на уровне от второго поясничного до второго крестцового.

Диссекция периферических нервов позволяет устранить спастичность, но эта операция часто осложняется развитием болей, дизестезии, нередко требует дополнительных ортопедических операций, поэтому применяется редко.

Значительная часть оперативных вмешательств у больных со спастичностью различного генеза выполняется на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы снижает активность интрафузальных мышечных волокон, тем самым уменьшая спастичность. Эффект от операции сложно предсказать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактур оперативное вмешательство на мышцах или их сухожилиях обычно является единственным методом лечения спастичности.

Лечение постинсультной спастичности является актуальной проблемой современной неврологии. Основную роль в лечении постинсультной спастичности играет лечебная физкультура, которая должна начинаться с первых дней инсульта и быть направлена ​​на тренировку утраченных движений, самостоятельного стояния и ходьбы, а также предупреждение развития контрактур в паретические конечности.

В случаях, когда у больного с постинсультным парезом конечностей отмечается локальная спастичность, вызывающая нарушение двигательных функций, возможно применение местного введения препаратов ботулотоксина.

Баклофен (баклозан) и тизанидин рекомендуются в качестве пероральных антиспастических средств, которые могут снизить повышенный тонус, облегчить физиотерапию и уход за парализованным больным. Одним из перспективных методов лечения постинсультной спастичности является интратекальное введение баклофена с помощью специальной помпы, эффективность которой активно изучается в последние годы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В: Болезни нервной системы. Руководство для врачей изд. НН Яхно. М.: Медицина, 2005, Т.1., С. 232-303. 2. Парфенов В. А. Спастичность В кн.: Применение ботокса (ботулотоксина типа А) в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. О.Орлова, Н. Н.Яхно. – М.: Каталог, 2001 – С. 91-122. 3. Бахейт А. М., Тильманн А. Ф., Уорд А. Б и соавт. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с ранжированием доз для сравнения эффективности и безопасности трех доз ботулинического токсина типа А (Диспорт) с плацебо при спастичности верхних конечностей после инсульта // Несчастный случай. – 2000. – Вып. 31.- С. 2402-2406. 4. Байрам С., Сивриоглу К., Карли Н и др. низкие дозы ботулинического токсина с кратковременной электростимуляцией при постинсультной спастической отвисшей стопе: предварительное исследование // Am J Phys Med Rehabil. – 2006. – Вып. 85. – С. 75-81. 5. Чоу Р., Петерсон К., Хельфанд М. Сравнительная эффективность и безопасность релаксантов скелетных мышц при спастичности и нарушениях опорно-двигательного аппарата: систематический обзор. // J Управление болевыми симптомами. – 2004. – Вып. 28. – С. 140–175. 6. Gallichio JE Фармакологическое лечение спастичности после инсульта. // ФизТер 2004. – Вып. 84. – Страницы 973–981. 7. Гелбер Д. А., Гуд Д. К., Дромерик А и соавт. Открытое исследование титрования дозы и эффективности тизанидина гидрохлорида при лечении спастичности, связанной с хроническим инсультом // Инсульт. – 2001. – Т.32. – Стр. 1841-1846. 8. Francisco GF, Boake C. Улучшение скорости ходьбы при постинсультной спастической гемиплегии после интратекальной терапии баклофеном: предварительное исследование // Arch Phys Med Rehabil. – 2003. – Вып. 84. – С. 1194-1199. 9. Formisano R., Pantano P., Buzzi MG et al. На позднее восстановление моторики влияют изменения мышечного тонуса после инсульта // Arch Phys Med Rehabil. – 2005. – Вып. 86. – С.308-311. 10. Fink M, Rollnik JD, Bijak M et al. Иглоукалывание при хронической спастичности ног после инсульта // Arch Phys Med Rehabil. – 2004. – Вып. 85. – С. 667-672. 11. Ivanhoe CB, Francis GE, McGuire JR et al. Интратекальное лечение баклофеном постинсультной спастической гипертонии: влияние на функцию и качество жизни // Arch Phys Med Rehabil. – 2006. – Вып. 87. – С. 1509-1515. 12. Озкакир С., Сивриоглу К. Ботулинический токсин при постинсультной спастичности // Clin Med Res.- 2007. – vol. 5.- С.132-138. 13. Тайра Т., Хори Т. Баклофен интратекально в лечении постинсультной центральной боли, дистонии и персистирующего вегетативного состояния // Acta Neurochir Suppl. – 2007. – Т.97. – Страницы 227-229. 14. Уорд А. Б. Обзор лечения спастичности: алгоритм лечения // Eur J. Neurol. – 2002. – Вып. 9. – Приложение 1. – С. 48-52.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4