Врожденная недостаточность лактазы

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции

Рассмотрена проблема лактазной недостаточности у детей, подходы к коррекции первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даны рекомендации по питанию детей раннего возраста с учетом особенностей вскармливания, а также детей старше 1 года и взрослых

Рассмотрена проблема коррекции лактазной недостаточности у детей, а также подходы к первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даны рекомендации по питанию детей раннего возраста с учетом особенностей рациона, а также детей старше года и взрослых.

Проблема лактазной недостаточности (ВН) и непереносимости лактозы (как клинического проявления ВН) стара как мир в прямом смысле этого слова. Непереносимость лактозы была впервые описана Гиппократом около 400 г до н. э. C., но понимание механизмов ее развития пришло только к середине 20 века [1]. ВН связан со снижением активности фермента лактазы щеточной каемки энтероцитов тонкой кишки, который расщепляет лактозу молочного сахара. Традиционно ВН делят на врожденный, проявляющийся с рождения и обусловленный мутацией в гене LCT на хромосоме 21, первичный (ВН взрослого типа), связанные с генетически обусловленным снижением активности лактазы после прекращения вскармливания молоком, вторичные, связанные с повреждением энтероцитов при заболеваниях кишечника, и транзиторные ВН у недоношенных и недоношенных детей при рождении. Большее значение, конечно, имеет непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни, для которых грудное молоко или смесь являются единственно возможным питанием. При этом самый распространенный и наиболее привлекающий внимание вариант — Primary LN для которых человеческое молоко или молочная смесь является единственно возможной пищей. При этом самый распространенный и наиболее привлекающий внимание вариант — Primary LN для которых человеческое молоко или молочная смесь является единственно возможной пищей. При этом самый распространенный и наиболее привлекающий внимание вариант — Primary LN.

Человечество потребляет молоко и молочные продукты на протяжении тысячелетий, что привело к формированию мощной молочной промышленности. В мире производство коровьего молока преобладает над производством других жвачных животных, что составляет примерно 85%, за ним следует буйволиное молоко с примерно 11%, а козье и овечье молоко составляют 2,4% и 1,4% соответственно. Доля производства коровьего молока в южных регионах ниже, чем в северных, а 80% мирового производства козьего молока производится в тропиках. В то же время в последние годы производство коровьего молока в развитых странах сократилось, а в развивающихся странах увеличилось. Особо следует отметить большой вклад Индии в производство коровьего [молока].

Важность потребления молока в основном определяется тем, что молоко является важным и доступным источником кальция. На приведенной ниже диаграмме вы можете видеть, что большая часть кальция, который мы едим, поступает от животных. В то же время страны с низким потреблением молока также имеют низкое потребление кальция. В связи с этим коррекция ВН является необходимым фактором обеспечения здоровья, а при исключении из рациона ребенка и взрослого молока и молочных продуктов необходимо компенсировать возникший дефицит кальция. Люди, ограничивающие потребление молока и молочных продуктов по тем или иным причинам, должны компенсировать возникающий дефицит кальция из других источников, и решить эту проблему без назначения медикаментов практически невозможно (рис.) [5].

Интересны также данные о возможном профилактическом действии молочных продуктов в отношении ряда онкологических заболеваний, в частности рака толстой кишки, молочной железы, желудка, а также в отношении воспалительных заболеваний кишечника, ожирения и сахарного диабета 2-го типа эта тема требует дальнейшего изучения [6].

Непереносимость лактозы, снижение активности лактазы после прекращения вскармливания молоком, является нормальным состоянием для всех млекопитающих, и лишь некоторые представители Homo sapiens сохранили эту способность на протяжении всей дальнейшей жизни.

Впервые человек начал использовать в своей хозяйственной деятельности жвачных животных в Месопотамии между 11—9 тыс до н э. — коров (Bos primigenius taurus), коз (Capra aegagrus hircus) и овец (Ovis orientalis aries). В то же время буйволы (Bubalus bubalis) стали домашними животными в Индии и Китае между 5000 и 7000 годами до нашей эры э., а яки (Bos grunniens) в Тибете около 4500 г н. э. Домашние жвачные уже в те годы использовались не только как источник мяса, но и молока и шерсти. Археологические исследования обнаружили желудки этих животных, в которых хранится молоко, которое превращается в сыр под действием остаточного количества ренина, желудочного фермента. Сыр делали из молока по крайней мере с 6500 г до н. э. Шумерские клинописные источники периода Третьей династии Ура (ок. 2000 г до н. э.)) указывают на использование сыра, в тот же период сыр производился в Египте и на Крите. В Древнем Риме сыр был повседневным продуктом питания [7, 9]. Первоначально в основе генотипа человека (как и всех млекопитающих) лежало снижение активности лактазы после окончания периода лактации. Генетические исследования показали, что мутации, связанные с толерантностью к лактозе, появились около 10 000 лет до нашей эры, параллельно с одомашниванием жвачных животных [11]. Так называемая «культурно-историческая[ гипотеза].

Помимо источника энергии и воды питье молока обеспечивает человека эффективным источником кальция, обеспечивающим повышение плотности костей и предотвращающим рахит [17]. В большей степени это было характерно для северных регионов (особенно северной Европы) в условиях низкой инсоляции и более высокой потребности в кальции при дефиците витамина D. Следовательно, более высокая частота толерантности к лактозе в северных регионах Европы и непереносимости – в южные районы [5, 17, 19, 20]. Интересно, что толерантность к лактозе связана с устойчивостью к малярии, явление, изученное в первую очередь у народа фулани в Африке, но механизмы этой взаимосвязи остаются неустановленными [21].

Ген LCT, который кодирует лактазу и определяет расщепление и, таким образом, толерантность к лактозе, имеет длину 49,3 т. п.н., расположен на длинном (q) плече хромосомы 2 в положении 21 и содержит 17 экзонов (NCBI Reference Sequence NG_008104.1) [23].. Для первичного ВН описан генетический полиморфизм, влияющий на репликативный фактор MCM6, один из высококонсервативных белков группы MCM, необходимых для инициации репликации в эукариотических клетках (в основном полиморфизм LCT-13910C. T в интроне 13 и LCT-22018G. А в интроне 9 гена MCM6) [25-27]. Генотипы LCT-13910CT и LCT-13910TT ассоциированы с толерантностью к лактозе и, присутствуя в одном аллеле в гетерозиготном состоянии, оказывают доминантное действие, обеспечивая деградацию лактозы, тогда как генотип LCT-13910CC, в отсутствие аллеля TCL-13910T приводит к мальабсорбции лактозы [26, 27]. Существует параллелизм между генотипами LCT-13910C. T и LCT-22018G. A. Лица с генотипом LCT-13910CC имеют вариант LCT-22018GG, тогда как лица с генотипом LCT-13910CT чаще имеют LCT-22018GA, где LCT-13910TT ассоциирован с LCT-22018AA, за исключением небольшого числа наблюдений в Финляндии [27], Китая [28] и бразильцев японского происхождения [29]. Эти генотипы мальабсорбции лактозы широко распространены в Европе, в то время как другие аллели толерантности/непереносимости лактозы присутствуют в других регионах мира [30] китайцы [28] и бразильцы японского происхождения [29]. Эти генотипы мальабсорбции лактозы широко распространены в Европе в то время как другие аллели толерантности/непереносимости лактозы присутствуют в других регионах мира [30] китайцы [28] и бразильцы японского происхождения [29]. Эти генотипы мальабсорбции лактозы широко распространены в Европе, в то время как другие аллели толерантности/непереносимости лактозы присутствуют в других регионах мира [30].

В Европе распространенность первичного ВН варьирует от 2% в Скандинавии до 70% в некоторых регионах Италии [31]. Его распространенность среди белого населения США составляет 20 %, в Азии она близка к 100 %. Распространенность ВН у взрослых в Швеции, Дании составляет около 3%, Финляндии, Швейцарии – 16%, Англии – 20-30%, Франции – 42%, странах Юго-Восточной Азии, среди афроамериканцев в США – 80-100%, европейская часть России – 16-18%. Однако не всем людям с ВН требуется коррекция.

В лечении нуждаются только те пациенты с ВН, у которых есть клинические проявления. Отклонение от нормы результатов диагностических методов, не сопровождающееся соответствующей симптоматикой, также не является основанием для терапии.

При врожденном и первичном ВН лечение больного основано на снижении количества лактозы в рационе до ее полного устранения. Параллельно с этим проводят терапию, направленную на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичном ВН основное внимание должно быть направлено на лечение основного заболевания, а снижение количества лактозы в рационе является временной мерой, которую проводят до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Вы можете уменьшить количество лактозы в своем рационе, исключив из своего рациона продукты, содержащие лактозу, особенно цельное молоко.

Этот метод вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ВН взрослого типа и вторичным ВН. При этом часто допускается употребление кисломолочных продуктов, сливочного масла и твердых сыров. Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте, если ребенок находится на грудном вскармливании, лучше всего использовать препараты лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на другие ее свойства. Дрожжи, чаще всего Kluyveromyces fragilis, Kluyveromyces lactis или плесневые грибы Aspergillus niger и Aspergillus oryzae, являются продуцентами лактазы для производства соответствующих диетических препаратов и добавок (и в большинстве случаев лактазосодержащие продукты регистрируются как БАДы.

Детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует переводить на полное или частичное питание низколактозными (безлактозными) заменителями грудного молока, выбирая диету с максимальным количеством лактозы, не вызывающую клинической симптоматики и повышающую содержание углеводов в кале.

Диета дополняется симптоматической терапией, которая зависит от состояния ребенка и тяжести вторичных нарушений. В случае развития эксикоза требуется терапия, направленная на коррекцию водно-электролитного баланса. Кроме того, развитие дисбактериоза кишечника может определять показания к назначению пробиотиков.

В дальнейшем, после купирования симптомов у детей с ВН, необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике и снижать количество лактозы при возобновлении симптомов.

У детей на грудном вскармливании при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику.

Прикорм (каши, овощные пюре) для детей первого года жизни с ВН, естественно, не должен содержать лактозу. При этом режим прикорма не отличается от такового у детей без ВН.

У детей старше 1 года и взрослых с ВН из рациона исключают продукты, содержащие лактозу (табл. 2). Молоко и молочные продукты целесообразно заменить специализированными молочными продуктами с низким содержанием лактозы: молоком с низким содержанием лактозы, сливками, сметаной и др в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша) обычно хорошо переносятся этими больными.

Проблема умеренной лактазной недостаточности может быть решена за счет потребления низколактозных кисломолочных продуктов, за счет высвобождения β-галактозидазы в желудочно-кишечном тракте живыми пробиотическими бактериями, способными выживать в желудочно-кишечном тракте [18]. Уникальным в этом отношении среди других кисломолочных продуктов является простокваша, например пахта или сладкий ацидофилин. Они хорошо переносятся людьми с дефицитом лактазы и способствуют расщеплению лактозы бактериями Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus [18, 24], которые выделяют в кишечнике β-галактозидазу. Назначение пробиотиков улучшает ферментативную активность кишечных микроорганизмов, повышает усвоение лактозы, уменьшает симптомы лактазной недостаточности, замедление транзита содержимого по пищеварительному тракту. Пастеризация кисломолочных продуктов снижает количество живых бактерий [18, 24]. Клиническое исследование приема капсул, содержащих Bifidobacterium longum, и йогурта, обогащенного Bifidobacterium animalis, доказало свою эффективность в облегчении симптомов непереносимости лактозы [10]. Аналогичное исследование у детей (в возрасте от 5 до 16 лет) показало, что потребление молока с Lactobacillus acidophilus или йогурта, содержащего Lactobacillus lactis и Streptococcus thermophilus, уменьшало симптомы дефицита лактазы по сравнению с группой детей, потреблявших необогащенное молоко [18]. Известно, что метод ферментации лактозы молочнокислыми микроорганизмами позволяет максимально утилизировать до 20 % лактозы (до 4 % остаточной лактозы), что малоэффективно с точки зрения лактазной недостаточности. Изучена возможность получения низколактозных кисломолочных продуктов с использованием ферментного препарата β-галактозидазы, полученного из дрожжей Kluveromyces lactis исследовали скорость сквашивания гидролизата молока β-галактозидазой как до внесения закваски, так и одновременно с ее введением. В одном случае закваску добавляли в прегидролизованное молоко (процесс ферментации совмещали с маточным процессом), в другом случае закваску добавляли непосредственно с ферментом β-галактозидазой (0,2%, концентрация 2000 NEL/г) Сокращение процесса брожения и повышение водоудерживающей способности образцов при одновременном введении фермента и инициатора можно объяснить тем, что продукты ферментативного катализа активируют заквасочную микрофлору. Остаточное содержание лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0-3,8%; в прототипах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным введением фермента и праймера она составляла от 1,0 до 0,8% [34, 37]. Остаточное содержание лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0-3,8%; в прототипах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным введением фермента и праймера она составляла от 1,0 до 0,8% [34, 37]. Остаточное содержание лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0-3,8%; в прототипах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным введением фермента и праймера она составляла от 1,0 до 0,8% [34, 37].

Следует отметить, что в последние десятилетия лактоза стала широко применяться в пищевой и фармацевтической промышленности. Применяется как подсластитель и как пенообразователь, придает изделиям приятный вкус и формирует привлекательную консистенцию при изготовлении хлебобулочных изделий, напитков (как алкогольных, так и безалкогольных, в частности пива), мясных изделий (например, в приготовление гамбургеров) и др. важно, чтобы лактоза не ферментировалась грибками, а это предотвращает чрезмерное образование углекислого газа и спиртов. Лактоза может присутствовать в переработанном мясе (колбасы, паштеты и т д.), маргарине, хлебе, картофеле фри, соусах, плавленых сырах, белковых добавках, пиве. В фармацевтической промышленности лактоза широко используется в качестве наполнителя в фармацевтических препаратах. В этом смысле объем промышленного производства лактозы растет из года в год [5, 32, 33, 35]. Следовательно, список немолочных продуктов, содержащих лактозу, также расширяется.

Продолжительность терапии определяется характером заболевания. При врожденном ВН назначают пожизненную низколактозную диету. При транзиторном ВН недоношенности многие дети постепенно восстанавливают толерантность к лактозе в течение нескольких месяцев (хотя это не исключает развития первичного ВН). Отмену диеты проводят под индивидуальным контролем переносимости лактозы.

При вторичной гиполактазии симптомы ВН преходящи. Пациенты получают лечение основного заболевания; Наряду с этим назначают низколактозную диету по принципам, изложенным выше. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки восстанавливается активность лактазы. Поэтому при разрешении (ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету можно постепенно расширять, хотя и здесь требуется строго индивидуальный подход [36].

Учитывая дисбиоз кишечника, развивающийся при клинически манифестном ВН, в этой ситуации целесообразно назначать пробиотики. Их можно назначать как самостоятельные препараты, однако некоторые производители вводят их в смеси для искусственного вскармливания.

Maxilac® и Maxilac Baby не содержат казеин (молочный белок) или лактозу (молочный сахар), они гипоаллергенны и могут использоваться даже при высокой аллергической чувствительности. В состав Максилак® и Максилак® Бэби входят бифидо – и лактобактерии различных штаммов и могут применяться для поддержания эндогенной флоры при вторичной лактазной недостаточности.

  • О Максилак® Бэби с 4 месяцев (Lactobacillus acidophilus LA-14 – 1,11×10 8 КОЕ; Lactobacillus casei CBT (1) – 1,11×10 8 КОЕ; Bifidobacterium lactis BL-04 – 1,11×10 8 КОЕ, Lactobacillus paracasei Lpc-37 – 1,11×108 КОЕ, Lactobacillus plantarum Lp-115 – 1,11×108 КОЕ, Lactobacillus rhamnosus GG – 1,11×108 КОЕ, Lactobacillus salivarius Ls-33 – 111×108 КОЕ, Bifidobacterium bifidum BF – 2 — 1,11×108 КОЕ, Bifidobacterium longum BG-7 — 1,11×108 КОЕ);
  • • Максилак®, капсулы для детей старше 3 лет и взрослых, в том числе беременных (Lactobacillus helveticus — 9,00×10 8 КОЕ; Lactococcus lactis — 9,00×10 8 КОЕ; Bifidobacterium longum — 6,75×10 8 КОЕ; Bifidobacterium breve — 4,50×). 10 8 КОЕ, Streptococcus thermophilus – 4,50×10 8 КОЕ, Lactobacillus rhamnosus – 4,50×10 8 КОЕ, Lactobacillus casei – 2,25×10 8 КОЕ, Lactobacillus plantarum – 2,25×10 8 КОЕ, Bifidobacterium bifidum – 2,25×10 8 КОЕ).

Помимо формы выпуска (капсулы и саше), Максилак® и Максилак® Бэби отличаются друг от друга дозировкой действующих веществ. Так, одна капсула Максилак® содержит 4,5 миллиарда КОЕ (колониеобразующих единиц бактерий), а один пакетик Максилак® Бэби содержит 1 миллиард КОЕ. Все штаммы, входящие в состав Maxilac® и Maxilac® Baby, имеют оригинальное происхождение, включены в европейский список качества, что свидетельствует о высоком уровне безопасности. Исследования кислотоустойчивости пробиотических штаммов Максилак® при рН = 2 в течение двух часов продемонстрировали высокую жизнеспособность. К. Чепмен и соавт. [4] показали, что, в отличие от одиночных штаммов, мультиштаммовые пробиотики характеризуются более высокой антимикробной активностью (p

Обобщая, можно сделать вывод, что первичный ВН является генерализованной индивидуальной характеристикой, которая в большинстве случаев не требует врачебного вмешательства. ВН следует называть заболеванием только в случае явных клинических проявлений. Несомненно, проблема становится более актуальной у детей первых месяцев жизни, для которых молоко является основным продуктом питания. Что касается детей старшего возраста и взрослых, то следует отметить, что отсутствие молочных продуктов в рационе может привести к дефициту кальция в организме, поэтому необходимо проводить медикаментозную коррекцию этого состояния.

  1. Beja-Pereira A., Luikart G., England PR et al. Коэволюция генов и культур между генами белков молока крупного рогатого скота и генами лактазы человека // Nat Genet. 2003 г.; 35:311–313.
  2. Болл В., Вагнер П., Мантей Н. Структура хромосомного гена и кДНК, кодирующая лактазно-флоризингидролазу, у людей с гиполактазией взрослого типа или персистенцией лактазы // Am J Hum Genet. 1991 год; 48:889–890.
  3. Кавалли-Сфорца Л. Л. Аналитический обзор: некоторые актуальные проблемы популяционной генетики человека // Am J Hum Genet. 1973 год; 25:82–104.
  4. Чепмен Т. М., Плоскер Г. Л., Фиггитт Д. П. Пробиотическая смесь VSL#3: обзор ее применения при хронических воспалительных заболеваниях кишечника // Лекарства. 2006 г.; 66 (10): 1371–1287.
  5. Коэльо М., Луизелли Д., Берторелле Г и др. викросателлитная изменчивость и эволюция персистенции лактазы человека // Hum Genet. 2005 г.; 117:329–339.
  6. Enattah NS, Sahi T., Savilahti E., Terwilliger JD, Peltonen L., Jãverlã I. Идентификация варианта, связанного с гиполактазией у взрослых // Nat Genet. 2002 г.; 30:233–237.
  7. Evershed RP, Payne S, Sherratt AG, Copley MS, Coolidge J, Urem-Kotsu D, Kotsakis K, Ozdogan M, Ozdogan AE, Nieuwenhuyse O et al. Самая ранняя дата использования молока на Ближнем Востоке и в Юго-Восточной Европе связана с выпасом скота // Природа. 2008, 455, 528–531.
  8. Героса Дж., Скут Дж. Наличие молока: тенденции производства и спроса и среднесрочный прогноз. Доступно на сайте: www. fao. org/docrep/015/an450e/an450e00.pdf (по состоянию на 26 мая 2015 г.). Рабочий документ ESA № 12–01 февраля 2012 г.
  9. Мировое потребление молочных продуктов. Канадский молочный информационный центр. Доступно в Интернете: http://www. dairyinfo. gc. ca/index_e. php? s1=dff-fcil&s2=cons&s3=consglo (по состоянию на 26 мая 2015 г).
  10. He T, Priebe MG, Zhong Y, Huang C, Harmsen HJ et al. Влияние добавок йогурта и бифидобактерий на микробиоту толстой кишки у субъектов с непереносимостью лактозы // J Appl Microbiol. 2008, 104: 595–604.
  11. Международная молочная федерация (IDF). Ситуация в молочном секторе мира, 2014 г.; бюллетень № 476/2014; FID: Брюссель, Бельгия, 2014 г.
  12. Кречмер Н. Лактоза и лактаза // Sci Am., 1972; 227:71–78.
  13. Леонарди М., Гербо П., Томас М. Г., Бургер Дж. Эволюция стойкости лактазы в Европе. Синтез археологических и генетических данных о грудном вскармливании // Int. Lechería J. 2012, 22, 88–97.
  14. Локки А. И., Ярвеля И., Исраэльссон Э., Майга Б., Трой-Бломберг М., Доло А., Думбо О. К., Мери С., Холмберг В. Генотипы персистенции лактазы и восприимчивость к малярии у фулани Мали // Malar J. 2011, 14 января; 10:9.
  15. Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD Обзорная статья: Непереносимость лактозы в клинической практике: мифы и факты // Aliment Pharmacol Ther. 2008 г., 15 января; 27(2): 93–103.
  16. Мальмстрем Х., Линдерхольм А., Лиден К., Сторо Дж., Молнар П., Холмлунд Г., Якобссон М., Гетерстрем А. Высокая частота непереносимости лактозы в популяции доисторических охотников-собирателей в Северной Европе // BMC Эвол биол., 2010, 10, 89, л.
  17. Mattar R., Monteiro MS, Silva JMK, Carrilho FJ Однонуклеотидный полиморфизм LCT-22018 GA является лучшим предиктором гиполактазии/лактазной персистенции взрослого типа у бразильцев японского происхождения, чем LCT-13910 CT // Клиники (Сан-Паулу). 2010 г.; 65:1399–1400.
  18. Монтес Р. Г., Бейлесс Т. М., Сааведра Дж. М., Перман Дж. А. Влияние молока, инокулированного Lactobacillus acidophilus или йогуртовой закваской, на детей с нарушением пищеварения лактозы // J Dairy Sci., 1995, 78: 1657–1664.
  19. Ней М., Сайтоу Н. Генетическая связь человеческих популяций и этнические различия в реакции на лекарства и пищу // Prog Clin Biol Res., 1986; 214:21–37.
  20. Оздемир О., Мете Э., Катал Ф., Озол Д. Пищевая непереносимость и эозинофильный эзофагит в детском возрасте // Dig Dis Sci., 2009; 54:8–14.
  21. Ранчаро А., Кэмпбелл М. С., Хирбо Дж. Б., Ко В.-Ю., Фромент А., Анагносту П., Котце М. Дж., Ибрагим М., Ньямбо Т., Омар С. А и др. венетическое происхождение устойчивости лактазы и распространение скотоводства в Африке // Am. J.Hum. Жене. 2014, 94, 496–510.
  22. Расинпера Х., Савилахти Э., Энаттах Н. С и соавт. Генетический тест, который можно использовать для диагностики гиполактазии взрослого типа у детей // Gut. 2004 г.; 53: 1571–1576.
  23. Сальке М., Богуцкий П. И., Пызель Дж., Собковяк-Табака И., Грыгель Р., Шмит М., Эвершед Р. П. Древнейшие свидетельства производства сыра в 6-м тысячелетии до н. э в Северной Европе // Природа. 2013, 493, 522–525.
  24. Savaiano DA, Abou El Anouar A., ​​Smith DE, Levitt MD Мальабсорбция лактозы из йогурта, пастеризованного йогурта, сладкого ацидофильного молока и кисломолочных продуктов у людей с дефицитом лактазы // Am J Clin Nutr. 1984, 40: 1219–1223.
  25. Шерратт А. Вторичная эксплуатация животных в Старом Свете // World Archaeol. 1983, 15, 90–104.
  26. Силанив Н., Лейтнер Г., Мерин У., Проссер К. Г. Последние достижения в области использования козьего молока: качество, безопасность и производственные аспекты // Исследование мелких жвачных животных, 2010, 89, 110–124.
  27. Симунс Ф. Дж. Первичная непереносимость лактозы у взрослых и привычка к доению: проблема биологических и культурных взаимосвязей: II. Культурно-историческая гипотеза // Am J Dig Dis. 1970 г.; 15: 695–710.
  28. Szilagyi A. Адаптация к лактозе у лиц с непостоянной лактазной недостаточностью: влияние на непереносимость и взаимосвязь между потреблением молочных продуктов и оценкой заболевания // Питательные вещества. 13 августа 2015 г.; 7(8): 6751–6779.
  29. Troelsen JT Гиполактазия взрослого типа и регуляция экспрессии лактазы // Biochim Biophys Acta, 2005; 1723: 19–32.
  30. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США – Проблемы с перевариванием молочных продуктов? Доступно в Интернете: http://www. fda. gov/forconsumers/consumerupdates/ucm094550.htm#intolerance (по состоянию на 26 мая 2015 г).
  31. Сюй Л., Сунь Х., Чжан С и др. вллель -22018 A соответствует фенотипу персистенции лактазы в популяциях Северного Китая // Scand J Gastroenterol. 2010 г.; 45:168–174.
  32. Zecca L., Mesonero JE, Stutz A et al. Кишечная лактаза-флоризингидролаза (LPH): два каталитических центра; роль поджелудочной железы в созревании про-ЛПГ // FEBS Lett. 1998 год; 435: 225–228.
  33. Zecca L., Mesonero JE, Stutz A et al. Кишечная лактаза-флоризингидролаза (LPH): два каталитических центра; роль поджелудочной железы в созревании про-ЛПГ // FEBS Lett. 1998 год; 435: 225–228.
  34. Данилов М. Б. Активность β-галактозидазы микроорганизмов, используемых в производстве молочных продуктов // Хранение и переработка сельскохозяйственного сырья. 2001. № 7. С. 30–31.
  35. Mngram CJ, Liebert A., Swallow DM, Популяционная генетика персистенции лактазы и непереносимости лактозы; John Wiley & Sons, Inc.: Хобокен, Нью-Джерси, США, 2012 г.
  36. Мухина Ю. Г. Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П., Бельмер С. В., Гасилина Т. В., Боровик Т. Е., Рославцева Е. А., Скворцова В. А., Яцык Г. В. Рабочий протокол диагностики и лечения лактазной недостаточности у детей // Вопросы диеты 2016; 14(1): 64–69.
  37. Рипелиус К., Двинский Б. М. Максилакт: Ферментативная обработка молока решает проблему непереносимости лактозы // Молочная промышленность. 1995. № 5. С. 23–24.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции / С. В. Бельмер

Для цитирования: Ассоциированный врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 41-46 Теги: питание, детство, лактоза, непереносимость

Лактазная недостаточность

Основным компонентом грудного молока является лактоза, необходимая для грудных детей, так как обеспечивает около 40% потребности ребенка в энергии и питательных веществах. Это вещество участвует в усвоении железа и кальция, стимулирует рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника.

В организме лактоза расщепляется на галактозу и глюкозу, которая вырабатывается под действием фермента лактазы.

О дефиците лактозы (точнее, лактазы) говорят, когда этот фермент отсутствует в организме или не вырабатывается в достаточном количестве. Это вызывает трудности с перевариванием молока и молочных продуктов или неспособность их переваривать (непереносимость лактозы).

По своему происхождению дефицит лактазы может быть

Первичная лактазная недостаточность, в свою очередь, делится на врожденную и транзиторную. Врожденная лактазная недостаточность обусловлена ​​определенным набором генов, тогда как транзиторная (временная) лактазная недостаточность возникает у недоношенных и доношенных детей с незрелостью ферментной системы кишечника. После первого года жизни кишечник начинает нормально функционировать, и такие проблемы исчезают.

О вторичной лактазной недостаточности говорят при поражении клеток кишечника, участвующих в выработке ферментов, возникшем в результате кишечных инфекций, глистных инвазий, пищевой аллергии.

По степени образования секретируемой лактазы

К причинам непереносимости лактозы относятся:

  • Скороспелость;
  • Наследование;
  • Дефекты на генетическом уровне;
  • Возраст ребенка более 5 лет (у детей в возрасте от трех до пяти лет снижается активность лактазы, и это продолжается и во взрослом возрасте);
  • Заболевания слизистой оболочки кишечника (ротавирусная инфекция, гельминтозы, лямблиоз, энтериты другого происхождения).

Одним из признаков является метеоризм (повышенное газообразование), при котором отчетливо выслушивается живот и отмечается его вздутие. Это объясняется тем, что в кишечнике бактерии расщепляют лактозу до газов: СО2, СН4, Н2. Ребенок ощущает дискомфорт в животе, спазмы и колики, которые не проходят после применения проверенных средств (например, поглаживания живота). Ребенок может выкручивать ножки, подтягивать их к животу, плакать и хулиганить.

Другим характерным симптомом является жидкий стул (диарея). В норме у грудничка количество дефекаций доходит до 6-8 раз в сутки. Как правило, каждое кормление сопровождается опорожнением кишечника. Понос объясняется большим количеством непереваренной лактозы в кишечнике и, поскольку лактоза является осмотически активным веществом, «тянет» жидкость в полость кишечника. Стул жидкий, с кисловатым запахом, пенистый или пузырчатый, при вторичной лактазной недостаточности стул может иметь примеси слизи, частицы пищи, быть зеленоватого цвета.

Часто вместо диареи возникает запор. О запорах говорят, когда у ребенка сутки и более отсутствует опорожнение кишечника.

При выраженной непереносимости лактозы дети не прибавляют в весе и даже теряют его, что свидетельствует об обезвоживании организма. Непереваренная лактоза и кислая среда кишечного содержимого приводят к росту патогенной микрофлоры и развитию дисбактериоза кишечника.

Все эти признаки связаны с потреблением молока и проявляются сразу после начала кормления или спустя некоторое время.

Диагностика лактазной недостаточности не представляет сложности. Характерные симптомы позволяют сразу поставить правильный диагноз.

  • Диетодиагностика – из рациона ребенка исключаются молоко и молочные продукты, после чего все симптомы исчезают. С введением в рацион молока признаки дискомфорта вновь возвращаются.
  • Определение рН кала: среда кишечного содержимого становится кислой, то есть ниже 7,0.
  • Определение углеводов в кале (проба Бенедикта) – у детей до года норма составляет 0,25%, а у детей старшего возраста и взрослых углеводов нет. Если его содержание в кале увеличивается до 0,5% и более, проба считается положительной.
  • Определение содержания водорода в выдыхаемом воздухе – этот метод применяется у детей старшего возраста. Когда содержание водорода превышает 20 частей на миллион, а уровень сахара в крови меньше 20 мг/дл, это называется дефицитом лактазы.

Необходима дифференциальная диагностика, чтобы не спутать заболевание с кишечными инфекциями, гастроэнтеритом и аллергической реакцией на молочный белок, казеин.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, и болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь заниматься самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

В первую очередь необходимо установить причину, спровоцировавшую непереносимость лактозы, и попытаться ее устранить.

В случае вторичной лактазной недостаточности проводят лечение инфекционных и неинфекционных энтероколитов, гельминтозов, лямблиоза и др. вродолжительность лечения вторичной лактазной недостаточности соответствует периоду терапии основного заболевания: от 14 дней и более.

Рацион мамы при грудном вскармливании

При первичной непереносимости лактозы матерям рекомендуется ограничить или полностью отказаться от цельного молока, но сохранить в рационе кисломолочные продукты, масло и сыры, так как они являются источником кальция, в котором нуждается малыш. Также кормящей женщине следует сократить потребление сладких продуктов. Однако важно, чтобы сама диета была сбалансированной.

Ни в коем случае нельзя отказываться от грудного вскармливания, так как кроме питательных веществ и витаминов грудное молоко содержит антитела, создающие иммунитет ребенка, и лактазу. Большая часть фермента содержится в заднем молоке, поэтому ребенок должен сосать грудь не менее 20 минут. Ночные кормления также не следует прерывать, потому что именно ночью вырабатывается наибольшее количество последующего молока.

При умеренной непереносимости лактозы рекомендуется добавлять в грудное молоко Энзим Лактазу, Бэби Лактазу или Лактазар. Для этого перед грудным вскармливанием нужно сцедить около 50 мл молока и растворить в нем один из перечисленных препаратов. Через минуту дать смесь ребенку ложкой и продолжить кормление. Ферменты следует добавлять в каждое кормление, не пропуская, величина дозы зависит от уровня углеводов в кале.

Отмена лактазы должна происходить постепенно, по мере уменьшения грудного вскармливания за счет введения прикорма.

Детская диета на искусственном питании

Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует выбирать безлактозные, низколактозные или соевые смеси.

Прикорм детям с лактазной недостаточностью начинают вводить раньше, овощные пюре и каши готовят на безлактозной или низколактозной основе. Фруктовые соки, напротив, добавляются в меню позже. Детям следует давать йогурты, смеси кисломолочных с живыми биобактериями, сыры.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector