Врожденный стеноз бронхов

Стенозы и трахеи крупных бронхов

Различают органические и функциональные стенозы трахеи крупных бронхов. Органические стенозы, в свою очередь, делятся на первичные, связанные с морфологическими изменениями стенки бронхов или самой трахеи, и вторичные (компрессионные), при которых просвет дыхательных путей сдавливается снаружи. Они могут быть врожденными или приобретенными.

Что провоцирует / Причины стеноз и трахей крупных бронхов:

Причиной первичного врожденного стеноза трахеи является аномалия развития стенки трахеи или крупных бронхов, а вторичного – двойная дуга аорты, которая в виде кольца охватывает трахею и сдавливает ее грудной отдел, т. к а также опухоли, эмбриональные и медиастинальные кисты. Как первичные, так и вторичные врожденные стриктуры встречаются очень редко.

Формирование первичных врожденных стенозов происходит в основном из-за недоразвития перепончатой ​​части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца полностью или частично смыкаются и просвет сужается.

Патогенез (что происходит?) во время стеноз и трахей крупных бронхов:

Формирование первичных врожденных стенозов происходит в основном из-за недоразвития перепончатой ​​части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца полностью или частично смыкаются и просвет сужается.

Клинически врожденный стеноз трахеи проявляется затрудненным дыханием и респираторным стридором, иногда цианозом сразу после рождения или (при менее выраженном стенозе) в более поздние сроки в результате дополнительного отека слизистой оболочки и повторных приступов инфекции в бронхолегочной ткани. Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании (томография трахеи, трахеография) и трахеоскопии, при которых обычно выявляют сужение с центральным отверстием, окруженным нормальной слизистой оболочкой. Больные с выраженным врожденным стенозом, как правило, погибают на первом году жизни от удушья или присоединенной инфекции (пневмонии). Описаны отдельные случаи успешного радикального хирургического лечения первичного врожденного стеноза трахеи. При вторичном врожденном стенозе объектом вмешательства являются образования, сдавливающие трахею (пересечение или резекция двойной дуги аорты, удаление эмбриональных опухолей и др.). Врожденные стенозы крупных бронхов обычно проявляются кашлем и вспышками пневмонии дистальнее сужения и хорошо диагностируются при бронхоскопии.

Первичные приобретенные стенозы трахеи чаще всего развиваются после интубации с длительной ИВЛ, обычно выполняемой через трахеотомию. Стеноз вследствие пролежней стенки трахеи и последующего рубцевания может развиться в области трахеостомы на шее, а также в грудном отделе трахеи в месте нахождения надувной уплотнительной манжеты или конца канюли, который упирается к стене. Значительно реже причиной рубцового стеноза являются механическая травма, операции на трахее, термические и химические ожоги.

Клинически различают компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные стенозы трахеи. При компенсированном стенозе проявления минимальны. При медленном формировании сужения возникают одышка и стридор при легкой физической нагрузке (субкомпенсированный стеноз) при диаметре просвета в зоне сужения менее 0,5 см и выраженные нарушения дыхания в покое, характерные для декомпенсированного стеноза, встречаются диаметром менее 0,3 [Петровский Б. В и др., 1978]. Нередко у больных с выраженным стенозом отмечаются цианоз, вынужденное положение с наклоненной вперед головой, неподвижность гортани, вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков при вдохе, выпячивание при выдохе. При аускультации над грудиной, а также над позвоночником выслушивается громкий шум (стридор). Сужение трахеи иногда определяют уже на жестких снимках исследования или при электрорентгенографии. Более достоверные данные можно получить при томографическом исследовании трахеи в двух проекциях, а также при контрастировании стенок трахеи жидким контрастным веществом или порошком тантала. Рентгенологически обычно выявляют сужение трахеи в виде песочных часов, неподвижность ее мембранозной стенки, иногда супрастенотическое расширение просвета. Морфологические изменения в области стеноза и степень сужения просвета хорошо выявляются при трахеоскопии. Лучше всего проводить ее под местной анестезией с помощью фибробронхоскопа, поскольку исследование с помощью жесткого бронхоскопа под наркозом представляет у этих больных определенную опасность в связи с трудностями восстановления самостоятельной вентиляции после окончания процедуры [Лукомский Г. И., 1973]. При трахеоскопии выявляют стеноз, отверстие которого, часто окаймленное разрастаниями грануляций, может располагаться эксцентрично.

Спирография, имеющая второстепенное значение у больных с органическими стенозами, выявляет более или менее выраженные обструктивные нарушения.

Для лечения рубцовых стенозов трахеи могут быть использованы эндоскопические методы, а также радикальные хирургические вмешательства. Из эндоскопических методов – бужирование, удаление грануляций и обкусывание рубцовых краев сужения с помощью эндоскопических инструментов, в том числе ультразвуковых [Петровский] Б. В и соавт стероидная гормональная терапия, подавляющая воспалительный и рубцовый процесс. К сожалению, эти методы не всегда применимы, а в некоторых случаях дают лишь временный эффект. Радикальное оперативное вмешательство заключается в большинстве случаев в резекции узкого участка трахеи с наложением анастомоза конец в конец.

Большинство рубцовых стенозов крупных бронхов имеют туберкулезную этиологию. Значительно реже они обусловлены длительной аспирацией инородных тел в просвет, травмой, хроническим неспецифическим воспалением.

Туберкулезная бронхоконстрикция чаще возникает в результате перехода специфического процесса из прилежащего лимфатического узла, иногда сопровождается образованием бронхонодулярного свища и выходом известкового камня (бронхит) в просвет. Туберкулез бронха с последующим стенозом может развиться в результате внутриканальцевого обсеменения из полости. При закрытой травме грудной клетки иногда наблюдается разрыв бронха с последующей ступенькой. Различные виды реконструктивных операций на бронхах также могут закончиться бронхоконстрикцией. В легочной ткани дистальнее места стеноза, как правило, постепенно развивается хронический воспалительный процесс, нередко приводящий к формированию бронхоэктатической болезни.

Симптомы стеноз и трахей крупных бронхов:

Больные со стенозом крупного бронха обычно жалуются на кашель, иногда приступообразный, мучительный, который не приносит облегчения и приводит к ошибочному диагнозу бронхиальной астмы. При развитии и обострении воспалительного процесса дистальнее стеноза наблюдают ухудшение общего состояния, повышение температуры и увеличение количества мокроты. При стенозе главного бронха иногда выслушивается стридорозное дыхание на стороне поражения.

На обзорных рентгенограммах чаще всего выявляют патологические изменения в легочной ткани дистальнее стеноза (пневмосклероз доли или легкого, инфильтративные и полостные изменения). Стеноз обычно выявляется при томографии, а еще лучше — при бронхографии. При бронхоскопическом исследовании можно визуально наблюдать локализацию, степень и морфологические изменения в области сужения, а биопсия позволяет исключить опухоль или установить туберкулезную этиологию заболевания.

Профилактикой приобретенных стенозов трахеи и крупных бронхов являются ранняя диагностика и лечение специфических процессов в бронхах и регионарных лимфатических узлах, своевременное восстановление крупных бронхов при разрыве бронхов в результате тупой травмы грудной клетки, ограничение показаний к трахеостомии, а также правильный уход за трахеостомической или эндотрахеальной трубкой при длительном ее нахождении в трахее.

Лечение стеноз и трахей крупных бронхов:

Лечение рубцовых стенозов крупных бронхов, как правило, хирургическое. При удовлетворительном состоянии бронхолегочной ткани дистальнее стеноза возможно выполнение реконструктивной операции с иссечением суженного участка бронха и наложением того или иного варианта межбронхиального анастомоза. Если при бронхографическом исследовании выявляются бронхоэктазы или другие необратимые изменения, показано удаление аэрируемой части легкого стенозированным бронхом или пневмонэктомия.

Вторичные (компрессионные) стенозы трахеи и крупных бронхов лечат удалением патологических образований, вызвавших сужение.

При правильном определении показаний результаты операций хорошие. Кашель и приступы удушья исчезают сразу после вмешательства. Летальность минимальна [Петровский Б. В и др., 1978, и др.].

Прогноз некорригированных субкомпенсированных и декомпенсированных стенозов у ​​детей всегда тяжелый, так как они грозят полной закупоркой просвета трахеи и приводят к смерти от удушья. Прогноз стеноза трахеи и крупных бронхов у взрослых после радикального оперативного лечения благоприятный.

Функциональное сужение трахеи и крупных бронхов называют «экспираторным стенозом», «трахеобронхиальной диснезией», «трахеобронхиальной гипотонией» и др. это пассивное выпадение истонченной и растянутой перепончатой ​​стенки, частично или полностью перекрывающей просвет в фазе выдоха или при кашле. Повышение податливости и истончение перепончатой ​​стенки крупных воздухоносных путей может быть связано с их врожденной неполноценностью или с вторичными изменениями, обусловленными текущим хроническим воспалительно-дистрофическим процессом. Факторы, играющие важную роль в патогенезе, способствующем повышению положительного внутригрудного давления при выдохе (общая бронхиальная обструкция, снижение эластической отдачи легочной ткани при эмфиземе легких, и т. д.). Выпадение хрящевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, приводит к увеличению скорости экспираторного воздушного потока, а это, согласно закону Бернулли (J. Bernulli), приводит к снижению внутритрахеального давления и дальнейшему коллапсу, в результате чего образуется порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельный смысл в уменьшении эластической отдачи легочной ткани при эмфиземе легких и др.). Выпадение хрящевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, приводит к увеличению скорости экспираторного воздушного потока, а это, согласно закону Бернулли (J. Bernulli), приводит к снижению внутритрахеального давления и еще большему коллапсу, в результате чего образуется порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельный смысл в уменьшении эластической отдачи легочной ткани при эмфиземе легких и др.). Выпадение хрящевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, приводит к увеличению скорости экспираторного потока воздуха, а это, согласно закону Бернулли (J. Bernulli), приводит к снижению эндотрахеального давления и дальнейшему коллапсу, в результате чего формируется порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельное значение и это, согласно закону Бернулли (Дж. Бернулли), приводит к снижению эндотрахеального давления и еще большему коллапсу, в результате чего образуется, так сказать, порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельное значение и это, согласно закону Бернулли (J. Bernulli), приводит к снижению внутритрахеального давления и еще большему коллапсу, в результате чего формируется, так говоря, замкнутый круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельное значение порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельное значение порочный круг. По данным Б. Л. Герасин (ВНИИП Минздрава СССР), та или иная степень экспираторного коллапса наблюдается почти у 1/4 больных, страдающих неспецифическими хроническими заболеваниями легких, но редко достигает степени выраженного стеноза, что имеет самостоятельное значение.

Клинически экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов проявляется экспираторной одышкой и приступообразным кашлем, имеющим характерный гнусавый оттенок, похожий на блеяние козы. Приступы кашля могут вызывать удушье, цианоз и даже кратковременную потерю сознания, что нередко приводит к ошибочному диагнозу бронхиальной астмы; астма. Обычное рентгенологическое исследование неинформативно. Особое значение для изучения патологии имеет кинотрахеобронхография. Трахеобронхоскопия, которую необходимо проводить под местной анестезией, выявляет экспираторное выпадение перепончатой ​​стенки трахеи, выраженное в разной степени. В. А. Герасин и др в нашем институте установили, что при экспираторном трахеобронхиальном коллапсе I степени

Для экспираторного коллапса трахеи характерны преимущественно обструктивные расстройства внешнего дыхания, особенности которых подробно изучались Л. Ц. Иоффе и Ж. А. Светышева (1975), а в нашем институте Р. Ф. Клемент.

Уход. Хирургическое устранение экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов показано, как правило, лишь при выраженных кашлевых приступах, обычно наблюдаемых при III степени стеноза. Тяжелая тотальная бронхиальная обструкция ограничивает показания к вмешательству. Операция, проводимая большинством хирургов по принципу, разработанному Ниссеном (1954), заключается в укреплении перепончатой ​​стенки трахеи и крупных бронхов с помощью аутокостного трансплантата или других ауто – или ксенопластических материалов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стенозы и трахеи крупных бронхов:

Вас что-то беспокоит? Хотите получить более подробную информацию о стенозе и трахее крупных бронхов, его причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, течении болезни и диете после нее? Или нужен осмотр? Вы можете записаться на прием к врачу.

Врожденный стеноз трахеи (клиническое наблюдение)

Авторы: Гольцман Е. В. 1, Кучма О. А. 1 , Бондаренко Е. Н. 1, Майсеенко Д. А. 2 1 КГБУЗ “ХМКБ № 20 им. И. С. Берзона, Красноярск, Россия 2 Красноярский государственный медицинский университет проф. Войно-Ясенецкий В. Ф. Минздрава России, Красноярск, Россия

Распространенность пороков развития гортани трудно оценить. Возможно, это связано с тем, что они диагностируются реже, чем возникают. В статье представлено описание клинического наблюдения, в котором диагноз «врожденный стеноз гортани» стал диагнозом исключения, так как в неонатальной и педиатрической практике этот врожденный порок развития встречается очень редко. После постановки предварительного диагноза в родильном доме с учетом тяжести состояния новорожденный был переведен для дальнейшего лечения, обследования и диагностики в одну из ведущих детских клиник Красноярска. Клинический диагноз был поставлен на основании ларинготрахеоскопии и компьютерной томографии гортани и трахеи. В течение 28 дней состояние ребенка было тяжелым, Он находился в реанимации с аппаратом искусственной вентиляции легких и кислородной терапией. Интубацию трахеи выполняли трижды с последующей экстубацией без эффекта из-за нарастания дыхательной недостаточности. И только после проведения паллиативной операции трахеостомы состояние мальчика стабилизировалось, он в удовлетворительном состоянии был выписан домой с рекомендациями по уходу за трахеостомой и решением вопроса о дополнительной тактике ведения и методе хирургического лечения дефекта.

Ключевые слова: первичный врожденный стеноз трахеи, дети, клиника, диагностика.

Для цитирования: Гольцман Е. В., Кучма О. А., Бондаренко Е. Н., Майсеенко Д. А. Врожденный стеноз трахеи (клиническое наблюдение) при раке молочной железы. Мать и сын. 2021;4(3):298-301. DOI: 10.32364/2618-8430-2021-4-3-298-301.

Е. В. Гольцман 1 , О. А. Кучма 1 , Е. Н. Бондаренко 1 , Д. А. Майсеенко 2

1 Красноярская межрегиональная клиническая больница им. И. С. Берзона, Красноярск, Российская Федерация

2 профессор Красноярский государственный медицинский университет им. В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск, Российская Федерация

Частоту врожденных пороков развития гортани трудно оценить. Вероятно, это объясняется тем, что эти заболевания встречаются чаще, чем диагностируются. В данной статье описывается случай врожденного стеноза гортани, который был диагнозом исключения, поскольку этот врожденный порок развития очень редко встречается в неонатальной и педиатрической практике. После постановки предварительного диагноза в родильном доме новорожденный был переведен в крупную Красноярскую детскую больницу для обследования и лечения. Клинический диагноз был верифицирован с помощью ларинготрахеоскопии и компьютерной томографии гортани и трахеи. Состояние новорожденного было тяжелым в течение 28 дней. Он остался в реанимации и был на искусственной вентиляции легких и кислороде. Интубация трахеи с последующей экстубацией (выполняется троекратно) не дает эффекта из-за нарастания дыхательной недостаточности. Состояние новорожденного улучшилось только после паллиативной трахеотомии. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями по уходу за трахеостомой. Административное решение по хирургической методике устранения этого порока развития будет принято позднее.

Ключевые слова: первичный врожденный стеноз трахеи, дети, клиника, диагностика.

Для цитирования: Гольцман Е. В., Кучма О. А., Бондаренко Е. Н., Майсеенко Д. А. Врожденный стеноз трахеи: клинический случай. Российский журнал женского и детского здоровья. 2021;4(3):298–301. DOI: 10.32364/2618-8430-2021-4-3-298-301.

Введение

Первичный врожденный стеноз трахеи (ПВСТ) — редкий порок развития, встречающийся у 1 из 64 500 новорожденных, чаще у мальчиков. Комбинированные пороки, 50% из которых сердечно-сосудистые, диагностируются в 80% случаев [1-3]. Наибольшую опасность представляет врожденный стеноз гортани у новорожденных в связи с очень быстрым развитием удушья, что обусловлено анатомическими особенностями трахеи у детей, то есть более узким просветом, чем у взрослых. Без лечения частота неблагоприятных исходов достигает 80% [3, 4].

Этиология дефекта неизвестна. ПВСТ, являясь органическим стенозом, характеризуется слабым развитием хрящевого каркаса. Формируются замкнутые хрящевые кольца без перепончатой ​​части, при этом диаметр трахеи сужается, не соответствуя возрастной норме. Часто наблюдаются деформация, размягчение, сращение, увеличение количества колец до 30, удлинение трахеи [3, 5, 6].

Заболевание дебютирует с момента рождения ребенка появлением затрудненного дыхания, шумного дыхания и стридора. В компенсированных случаях стридорозное дыхание проявляется присоединением интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекции.

Компьютерная томография является «золотым стандартом» диагностики ПВКТ. С его помощью можно оценить уровень, длину, степень сужения, толщину стенки трахеи, наличие перипроцесса [7]. Простая рентгенография грудной клетки и бронхография считаются вспомогательными методами. Неоценимую помощь в уточнении характера патологического процесса может оказать ларинготрахеобронхоскопия (ЛТБС), которая, к тому же, дает возможность выполнения хирургических манипуляций (при отсутствии гнойно-воспалительного процесса) [8].

Значительные респираторные формы ПСВТ в связи с неэффективностью консервативного лечения (возможна только поддерживающая терапия) требуют вмешательств, направленных на восстановление проходимости дыхательных путей. Эндоскопический метод применяют при нераспространенном сужении и стенозе мембраны 1-й и 2-й степени. Применяют следующие малоинвазивные вмешательства: бужирование с пролонгированной интубацией и без пролонгированной интубации, стентирование, баллонную дилатацию, лазерную вапоризацию и др. эффективность эндоскопического метода, по данным ряда авторов, достигает 100% [3, 9]. Это также метод расширения зоны анастомоза после трахеопластики.

Циркулярная резекция трахеи считается оптимальным методом лечения ПВСТ. Однако имеет ряд абсолютных противопоказаний: протяженность стеноза более 7-8 полуокружностей (при обширной мобилизации), небольшое расстояние от голосовых связок, многоуровневый стеноз, двусторонний паралич возвратного нерва, обширный трахеопищеводный свищ, нарушение разделительной функции гортани [3, 8].

Учитывая редкость патологии с высоким риском летального исхода, врач-неонатолог должен своевременно заподозрить патологию, чтобы выбрать наиболее правильную и своевременную тактику предупреждения неблагоприятного исхода. Вот собственное клиническое наблюдение новорожденного мальчика с ПВСТ, наглядно иллюстрирующее, что за большим объемом рутинной работы может скрываться относительно редкая, но крайне опасная патология.

Клиническое наблюдение

Беременная ГЭС, 30 лет, поступила в родильный дом Красноярской многопрофильной больницы в сроке гестации 40 недель.

Из анамнеза: миопия 1 степени. На учете в женской консультации с 9 недель, обследована. Настоящая беременность пятая, первые роды в 2014 году, срочные в 39-40 недель, 1 мальчик, 1 девочка, масса тела 3250 г, 3 неосложненных медицинских аборта. Данная беременность наступила на фоне угрозы прерывания в 16 недель, по поводу чего в условиях дневного стационара беременная получала терапию, направленную на сохранение беременности. Во втором триместре получала препарат двухвалентного железа в связи со снижением уровня гемоглобина в крови. В 20 и 33 недели по данным УЗИ гемодинамические нарушения 1А степени, в 3 триместре получала противовоспалительную терапию клотримазолом (свечи вагинальные) по поводу вагинита.

Роды вторые, срочные, плод в головном предлежании: продолжительность 1-го периода родов 4 часа 10 минут, 2-го периода – 10 минут, безводного периода – 10 минут. Передние околоплодные воды прозрачные, задние зеленоватые. Оценка по шкале Апгар – 8/8 баллов; произошло двойное обвитие пуповиной вокруг тела, он сразу закричал. Антропометрические данные ребенка при рождении: рост – 56 см, масса тела – 3500 г, окружность головы – 36 см, окружность грудной клетки – 34 см, западение эпигастрия, сатурация (St) 76%. Для исключения аспирации околоплодных вод решено провести интубацию трахеи, на 3-й минуте интубация выполнена с техническими трудностями, эндотрахеальная трубка (ИТ) диаметром 3,5 мм прошла через голосовую щель, далее не прошла, ИТ диаметром 3,0 мм превышал голосовую щель, затем с техническими трудностями введен в трахею на глубину 9 см, угол рта зафиксирован, трахея санирована, выделений нет. Начата ИВЛ мешка АМБУ, аускультативные хрипы проводного характера сохранялись, втяжение эпигастрия; Святой 92%. Высказано предположение, что тяжесть состояния ребенка обусловлена ​​врожденным пороком развития (ВП) органов дыхания: стенозом трахеи.

В родильном доме в течение 3 часов после рождения новорожденному проводилось следующее лечение: инкубационный режим, наблюдение в реанимационном отделении, искусственная вентиляция легких, парентеральное питание. Учитывая тяжелое состояние новорожденного вследствие врожденных пороков развития, ребенок был переведен в ОАР №1 одной из крупных красноярских детских клинических больниц.

Во время пребывания на ОАР № 1 (I этап) было проведено обследование.

Трахеобронхоскопия: врожденный концентрический стеноз нижней трети трахеи. Трахеит.

Компьютерная томография: эндотрахеальная трубка установлена ​​до уровня средней трети трахеи. На этом уровне невозможно оценить степень стеноза. Трахея в нижней трети и крупные бронхи проходимы.

Нейросонография: эхопризнаки двусторонних внутрижелудочковых кровоизлияний 2-й степени, незначительная дилатация заднего отдела левого рога. Незначительный перивентрикулярный отек.

Эхокардиография: открытое овальное окно 3,0 мм; выброс в правое предсердие. Правые отделы сердца находятся на пределе дилатации. Стенки левого желудочка не утолщены, клапаны не изменены, гемодинамика не нарушена. Систолическая функция левого желудочка сохранена. Систолическое давление в легочной артерии было в пределах нормы.

УЗИ внутренних органов: патологии на момент обследования не выявлено.

При госпитализации в ОАР №1 на 10 дней состояние ребенка было очень тяжелым, в связи с дыхательной недостаточностью верхнего обструктивного генеза (ДКМ трахеи), церебральной недостаточностью гипоксически-геморрагического генеза у доношенных новорожденных. Добавьте вес (+240 г). При попытке экстубации на 11-й день жизни отмечена негативная динамика состояния дыхания (втяжение межреберных промежутков, тахипноэ до 60 дыханий в минуту, тахикардия до 180 уд/мин, десатурация до 85%), ребенок был реинтубирована интубацией 2,5 мм на глубину 10 см, аускультативное дыхание в легких во всех полях одинаково, симметрично, характер аппаратный, хрипы проводные, единичные, мокрота слизистая. В неврологическом состоянии, функции опорно-двигательного аппарата, органов пищеварения, патологических изменений мочевыделительной системы не выявлено. Ребенок находился в инкубаторном режиме, частичное парентеральное питание с переходом на полное энтеральное, получал антибактериальную и противогрибковую терапию, ИВЛ в режиме СиМВ (ИК) + ПС, параметры: ПИД 17–16 см вод ст., ПС+ 14 см ак ст., ПДКВ 4 см а. с ст., FiO2 0,21, f 40–30–20 мин, Tin 0,4 с. Повторная попытка экстубации произведена на 13-е сутки, ребенок дышал самостоятельно в течение 3-х суток, установленный ИТ был заменен на ИТ большего диаметра: 4,0 мм. На 15-е сутки у ребенка вновь нарастала дыхательная недостаточность, отмечалась западение межреберных промежутков и грудины при осмотре, тахипноэ, десатурация до 85%. ИТ повторно интубирован диаметром 4, 5 мм, на глубине 10 см, ИВЛ в режиме СиМВ (ПК) + ПС. На 20-е сутки – третья попытка экстубации, при спонтанном дыхании в течение 3 часов самостоятельно дышать не мог, отмечалось нарастание дыхательной недостаточности, тахипноэ, западение мечевидного отростка грудины, спаянных отделов грудной клетки; Оротрахеальная интубация выполнена с первой попытки ИТ диаметром 4 мм на глубину 10 см.

Ребенок находился на искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии в течение 28 дней, после чего был переведен в Службу патологии недоношенных и новорожденных APNND (стадия II). На 29-е сутки по жизненным показаниям решено провести паллиативную операцию по наложению трахеотомии.

На 32-е сутки для дальнейшего наблюдения и наблюдения ребенок переведен в ОПННД. При динамическом наблюдении в течение 10 дней в отделении реанимации состояние ребенка стабильное, ближе к удовлетворительному. Хорошо сосать, набирать вес. Кожа розоватая, чистая, тургор сохранен. Аускультативно дыхание в легких пуэрильное, без хрипов, дыхание через трахеостому, ЧДД 40 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 140 в 1 мин. Живот мягкий, не вздут, не напряжен, доступен для глубокой пальпации во всех отделах. Пупочная ранка эпителизирована, чистая. Пупочное кольцо без признаков воспаления. Печень выступает из-под края реберной дуги на 10 см, селезенка не пальпируется. Мочеиспускание, кал без особенностей.

На 41-е сутки ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии с рекомендациями: ежедневная санация трахеостомы специальными средствами (санаторий, аспирационные зонды), периодические осмотры специалистами – педиатром (согласно приказу Минздрава России). 10.08.2017 № 514н (с изменениями от 13.06.2019))), невропатолог с нейросонографией через 1 месяц, отоларинголог по месту жительства. Через 3-6 мес консультация детского хирурга с решением дальнейшей тактики и выбором метода оперативного лечения врожденных пороков развития.

Обсуждение

В представленном клиническом наблюдении среди возможных причин развития и нарастания декомпенсированной дыхательной недостаточности сразу после рождения у ребенка рассматривались два патологических состояния: аспирация околоплодных вод и врожденные пороки развития дыхательных путей, что потребовало быстрой и правильной дифференциальной диагностики В родильном зале был поставлен предварительный диагноз: стеноз, так как при интубации трахеи и оказании неотложной помощи возникли технические трудности и препятствие для введения ИТ. При отсутствии своевременной диагностики и лечения все может закончиться неблагоприятным исходом. В работе Н. М. Малешко с соавт. [3] представили клиническое наблюдение ребенка, у которого при рождении не был диагностирован врожденный порок развития трахеи (стеноз), и только через 8 мес, когда порок стал клинически манифестным, т использование инструментальных методов диагностики (КТ и ЛТБС). Экстренное оперативное лечение проводилось в два этапа: на первом этапе срединная стернотомия и подключение ребенка к аппарату искусственного кровообращения, на втором этапе резекция трахеи с формированием анастомозов без вентиляционной поддержки легких. Такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями и состояниями при рождении все чаще встречаются в практике неонатологов и педиатров. Поэтому в нашем случае коррекция дифференциального диагноза определила благоприятный исход для ребенка на первом этапе – срединная стернотомия и подключение ребенка к аппарату искусственного кровообращения, на втором этапе – резекция трахеи с формированием анастомоза без вентиляционной поддержки легких. Такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями и состояниями при рождении все чаще встречаются в практике неонатологов и педиатров. Таким образом, в нашем случае коррекция дифференциального диагноза определила благоприятный исход для ребенка на первом этапе – срединная стернотомия и подключение ребенка к аппарату искусственного кровообращения, на втором этапе – резекция трахеи с формированием анастомоз без вентиляционной поддержки легких. Такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями и состояниями при рождении все чаще встречаются в практике неонатологов и педиатров. Поэтому в нашем случае коррекция дифференциального диагноза определила благоприятный исход для ребенка.

Заключение

Таким образом, несмотря на редкость данной патологии, благодаря своевременной и точной дифференциальной диагностике в родильном отделении и последующему переводу в многопрофильный детский стационар с широкими диагностическими возможностями (МРТ, ЛТБС) своевременно определена хирургическая тактика и проведено неблагоприятное лечение предотвращенный перинатальный исход.

Гольцман Елена Викторовна – врач неонатолог, КГБУЗ «ХМКБ № 20 им. А. И. Берзон»; 660123, Россия, Красноярск, с/н Инструментальный, день 12.

Кучма Ольга Владиславовна – КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И. С. Берзона»; 660123, Россия, г. Красноярск, ул. Инструментальный, день 12.

Бондаренко Екатерина Николаевна – врач неонатолог, КГБУЗ «ХМКБ № 20 им. А. И. ЕС. Берзон»; 660123, Россия, Красноярск, с/н Инструментальный, день 12.

Майсеенко Дмитрий Александрович – кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии ИПО ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет им проф. Войно-Ясенецкий В. Ф. Минздрава России; 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизан Железняк, 1; Идентификационный номер ORCID 0000-0003-1569-5098.

Контактная информация: Дмитрий Майсеенко, электронная почта: dmitrij. [email protected] ru.

Прозрачность финансовой деятельности: ни один из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Гольцман Елена Викторовна – врач неонатолог, Красноярская межкраевая клиническая больница им. И. С. Берзона; 660123, Российская Федерация, г. Красноярск, ул. Инструментальная, 12.

Кучма Ольга Викторовна – Красноярская межкраевая клиническая больница им. И. С. Берзона; 660123, Российская Федерация, г. Красноярск, ул. Инструментальная, 12.

Бондаренко Екатерина Николаевна – врач неонатолог, Красноярская межкраевая клиническая больница им. И. С. Берзона; 660123, Российская Федерация, г. Красноярск, ул. Инструментальная, 12.

Дмитрий Александрович Майсеенко – к. т.н к. м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии Института профессионального образования Красноярского государственного медицинского университета им проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого; 660022, Российская Федерация, г. Красноярск, ул. Партизан Железняк, 1; Идентификационный номер ORCID 0000-0003-1569-5098.

Контактная информация: Майсеенко Дмитрий Александрович, электронная почта: dmitrij. [email protected] ru.

Раскрытие финансовой информации: Ни один автор не имеет финансовой или имущественной заинтересованности в каком-либо упомянутом материале или методе.

1. Антон-Пачеко Х. Л., Моранте Р. Хирургическое или нехирургическое лечение врожденного стеноза трахеи: есть ли что-то новое? Дж. Торак Дис. 2017;9(12):4878–4880. DOI: 10.21037/jtd.2017.11.75.2. Эррера П., Кальдароне К., Форте В и соавт. Текущий статус врожденного стеноза трахеи. Внутренняя детская хирургия. 2007;23(11):1033–1044. DOI: 10.1007/s00383-007-1945-3.3. Малашенко Н. М., Еськов С. А., Малькевич М. Т. Первичный врожденный стеноз трахеи у новорожденного. Новости хирургии. 2019;27(5):579–585.4. Руденко Г. О. Наиболее редкие хрящевые кольца и важное значение имеют стенозы трахеи у детей при малоинвазивном и хирургическом лечении. Детская хирургия Виктория, 2018;(1):66–74. DOI: 10.15574/PS.2018.58.66.5. Закиров И. И., Сафина А. И. Врожденные пороки развития трахеобронхиального дерева у детей. Вестник современной клинической медицины. 2014;7(6):77–81.6. Розинова Н. Н., Мизерницкий Ю. Л., изд. Хронические заболевания легких у детей. М.: Практика; 2011.7. Шевченко Ю. В., Селиверстов П. В., Нечаев Е. В. Изометрия стеноза гортани и трахеи методом мультиспиральной компьютерной томографии. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2014;(1):117–121.8. Татур А. А. Циркулярная резекция трахеи при лечении ее рубцового стеноза. Медицинский журнал. 2014;(1):119–124.9. Кривченя Д. Ю., Руденко Е. О., Дубровин А. Г. Малоинвазивная коррекция стенозов дыхательных путей у детей. Перинатология и педиатрия. 2018;(1):118–124. DOI: 10.15574/PP.2018.73.118.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector