Врожденный туберкулез

Туберкулезная инфекция у детей раннего возраста

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) – M. humanus, M. bovis, M. avium. Однако другие типы микобактерий могут вызывать заболевание, обычно называемое микобактериозом. Микобактериоз может

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) – M. humanus, M. bovis, M. avium. Однако другие типы микобактерий могут вызывать заболевание, обычно называемое микобактериозом. Микобактериоз может развиться при заражении M. xenopi, M. kasasii, M. ulcerans и др.

Сегодня можно сказать, что туберкулез поражает все слои общества, все возрастные группы и особенно опасен для детей первых трех лет жизни. По нашему мнению, при заражении ребенка первого года жизни заболевание развивается почти в 100% случаев.

Наряду с ростом заболеваемости значительно увеличилось количество осложненных форм туберкулеза у детей (особенно в раннем возрасте), что является следствием позднего их выявления.

Дети чаще всего заражаются человекоподобными микобактериями от взрослых членов семьи, как правило, близких родственников. В сельской местности, неблагополучной по туберкулезу крупного рогатого скота, младенцев заражают от животных (с использованием парного молока) бычьими микобактериями.

Преимущественно МБТ попадают в организм человека аэрогенным путем при вдыхании мельчайших капель мокроты больного, выделяемой при кашле, чихании, разговоре. Заражение через засохшую мокроту встречается значительно реже. Заражение возможно пищевым или контактным путем (через поврежденную кожу или слизистые оболочки). Крайне редко наблюдают внутриутробное инфицирование с развитием так называемого врожденного туберкулеза.

Наряду с перечисленными путями проникновения туберкулезной палочки в организм существует «ятрогенная» инфекция в результате вакцинации БЦЖ и ревакцинации. Наши наблюдения за 420 детьми раннего возраста позволяют предположить, что дальнейшее течение туберкулезной инфекции у детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, обусловлено рядом факторов:

Социальный фактор определяется семейным окружением ребенка. Как правило, в 78-85% случаев дети заражаются МБТ от родителей или близких родственников. В этом случае наблюдается массовое и длительное (постоянно в течение нескольких недель и даже месяцев) воздействие туберкулезной палочки в организме ребенка. Кроме того, чем младше дети, тем чаще они заражаются от матерей и отцов: на первом году жизни — 85 %, на втором — 67,7 %, на третьем — 49,5 % [5]. Установлено, что чем ниже осведомленность педиатров о контактных детях и данные об их чувствительности к туберкулину, тем чаще выявляют заболевание туберкулезом. Так, туберкулез органов дыхания диагностирован на первом году жизни у 68,9% [детей].

Анатомо-физиологическими особенностями, предполагающими и определяющими развитие и течение туберкулеза, являются незрелость бронхолегочного аппарата, недифференцированность лимфатической системы, незрелость иммунной системы к локализации и деструкции ТМБ и, в первую очередь, задержка – тип реакции гиперчувствительности, преобладание экссудативно-альтернативного компонента в воспалительных реакциях. Большую роль в этой возрастной группе играют склонность к частым ОРЗ, развитию рахита и железодефицита, аллергическая настроенность организма. Все это способствует возникновению тотального казеозного поражения внутригрудных лимфатических узлов, раннему лимфогематогенному распространению, быстрому прогрессированию процесса с развитием осложнений. Самоизлечение туберкулеза в этой возрастной группе, в отличие от других возрастных групп, встречается крайне редко. Отмечаются лишь единичные случаи частичной регрессии процесса и перехода его в хронически текущий первичный туберкулез с развитием обширных кальцинированных очагов в легких и лимфатических узлах.

Диагностика туберкулеза в этом возрасте очень затруднена, особенно на первом году жизни. Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических особенностей, они могут проявляться под масками различных заболеваний (ОРВИ, бронхит, пневмония и др.) или бессимптомно.

Диагностика туберкулинизма на первом году жизни массово еще не проводится. При постановке туберкулинодиагностики у детей, привитых в первые 6—8 мес жизни, возникают трудности дифференциальной диагностики инфекционной и поствакцинальной аллергии. При заражении ребенка в первые дни и недели жизни происходит параллельное формирование специфической аллергии. Только в конце первого года жизни и далее туберкулиновая диагностика позволяет более четко установить инфекционную природу аллергии (формирование высокого уровня чувствительности к туберкулину или гиперергической реакции).

Туберкулез является медико-социальной проблемой общественного здравоохранения во всех странах. По данным ВОЗ, ежегодно в мире туберкулезом легких заболевают 8-10 миллионов человек, из которых 4-5 миллионов выделяются бактериями. Увеличение резервуара туберкулезной инфекции сказалось на заболеваемости детей. С 1991 по 1996 г заболеваемость детей возросла с 8,1 до 13,2 на 100 000 детей [1]. Среди детей до 4 лет она увеличилась на 45%. Смертность увеличилась в основном за счет детей раннего возраста. Так, в возрасте 0-6 месяцев она составляла 30-75%, от 6 месяцев до 1 года – 14-15%, от 1 года до 2 лет – 7-32%

При генерализации туберкулезного процесса (милиарный туберкулез, туберкулезный менингит) туберкулиновая анергия формируется в 30-50%. Незнание этого явления часто приводит к неправильной диагностике.

При проведении рентгенодиагностики можно столкнуться с рядом трудностей, которые обусловлены особенностями рентгеносиммеотики неосложненного и осложненного первичного туберкулеза и анатомо-физиологическими особенностями рентгенографии органов грудной клетки ребенка в первые годы жизни.

Особенности рентгеносиммеотики определяются патофизиологическими механизмами первичного туберкулеза. Высокая тканевая реактивность к микобактериям туберкулеза проявляется в виде обширных перифокальных реакций в легочной ткани, сегментарного и долькового поражения легких. Склонность к генерализации и лимфотропизму приводит к увеличению внутригрудных лимфатических узлов.

Анатомо-физиологические особенности заключаются в том, что в малой груди ребенка сравнительно большое место занимает срединная тень, образованная сердцем и сосудами, за которой скрываются корни легких, особенно в первый год жизни жизни. Большая вилочковая железа покрывает область верхнего средостения, что также затрудняет визуализацию внутригрудных лимфатических узлов. Также во время исследования маленький ребенок ведет себя беспокойно, и заставить его сделать глубокий вдох невозможно. Все это очень затрудняет диагностику поражений внутригрудных лимфатических узлов. В результате рентгенологически локальный внутригрудной туберкулез иногда подтверждается только при динамическом наблюдении и прицельной рентгеновской томографии.

Бактериологические методы лечения в педиатрии, в отличие от терапии взрослых, менее информативны, так как дети редко выделяют МБТ, а получение мокроты очень затруднено.

Поэтому диагноз устанавливают на основании многих показателей: подробного анамнеза – сведений о прививке БЦЖ, контактах с больным туберкулезом, факторах риска развития туберкулеза; динамическое наблюдение за течением заболевания, рентгенотомография; туберкулинодиагностика.

При развитии первичного туберкулеза у детей раннего возраста внутригрудной процесс диагностируется в 90-92% случаев.

Внутригрудной туберкулез проявляется в виде бронхоаденита – 89,3% и первичного туберкулезного комплекса соответственно – 10,7%. По результатам рентгеновской томографии бронхоаденит протекает в основном в виде опухолевой и инфильтративной форм. «Малая» форма встречается редко (3,2%). При этом обычно поражаются все группы внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов, лимфангитом. Легочный компонент у 96,6% детей локализуется в верхних долях (2, 3, 4, 5 сегменты), реже в области 6 сегмента и очень редко в 8, 9, 10 сегментах, чаще на справа, обычно в пределах одного или двух сегментов. В отличие от других возрастных групп, у детей раннего возраста поражение лимфатических узлов редко носит регионарный характер, а характеризуется поражением нескольких, если не всех, внутригрудных групп лимфатических узлов и чаще опухолевого типа.

Туберкулезное отравление встречается крайне редко и при отсутствии местного туберкулезного поражения необходимо искать другие причины отравления.

Характерным проявлением туберкулезной инфекции в раннем детском возрасте является высокая доля осложнений – 55,4%, а у детей первого года жизни частота осложнений достигает 80%. В структуре осложнений наиболее часто встречаются бронхолегочные поражения: 55,6 % (ателектато-инфильтративный процесс в одном или нескольких сегментах, доле или целом легком), милиарный туберкулез: 19,3 %, генерализованные формы: 13,9 %, туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) – 11,2%. Причинами эпидемиологических проблем туберкулеза являются ухудшение социально-экономической и экологической обстановки, снижение уровня жизни населения, рост преступности (среди поступивших в ОИТ туберкулез диагностируется в 42 раза чаще, чем в стране).) в среднем); увеличение количества лиц без определенного места жительства и занятий; миграционные процессы (распространенность туберкулеза среди беженцев и вынужденных переселенцев составляет от 459 до 700 случаев на 100 000 населения.) Реже, в отличие от других возрастных групп, в процесс вовлекается плевра. В областях первичного поражения могут развиться бронхолегочные поражения или при прогрессировании казеозного некроза может развиться кариес с последующим образованием полости. При лимфогематогенном распространении в процесс могут вовлекаться различные органы: периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, печень, селезенка, почки, кости. Милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, как правило, характерны для детей первого года жизни, не вакцинированных БЦЖ. Нередко сочетание нескольких вариантов осложнений: легочное распространение, бронхолегочные поражения, легочное распространение, менингит и др

Развитие осложнений нередко дает более яркую клиническую картину, в отличие от неосложненных форм первичного туберкулеза, что в 38,4% случаев является поводом для госпитализации ребенка в общесоматический стационар и требует проведения дифференциальной диагностики. В то же время следует отметить, что среди детей с осложненным течением первичного туберкулеза 70-72% составляют дети из семей мигрантов. Этот факт имеет большое значение в диагностике туберкулеза для педиатров соматических и инфекционных стационаров.

Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических особенностей. В 81,8% случаев туберкулез начинается постепенно [5]. Первые признаки заболевания проявляются в виде умеренно выраженных симптомов интоксикации: снижение аппетита, изменение поведения ребенка. При осмотре бросается в глаза бледность кожных покровов, снижение массы тела, тургора, эластичности тканей и увеличение периферических лимфатических узлов. На ранних стадиях можно обнаружить увеличение печени и селезенки, эпизодические повышения температуры до субфебрильных цифр. В анализе крови отмечается гипохромная анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа и коррекции питанием. В формуле крови при нормальном уровне лейкоцитов – нейтрофильный сдвиг с развитием лимфопении. При присоединении осложнений (милиарный туберкулез, менингит, бронхолегочные поражения) нарастает интоксикация.

Учитывая эти факторы, педиатр может быстро поставить обязательный минимальный диагноз для подтверждения или исключения того или иного процесса.

Классификация поствакцинальных осложнений, предложенная в 1984 г. Международным противотуберкулезным союзом ВОЗ; Категории осложнений: I – местные поражения кожи (холодные абсцессы, язвы) II – персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, остит и др.) III – диссеминированная БЦЖ-инфекция по типу генерализованного поражения с летальным исходом, что наблюдается при врожденном иммунодефиците IV – постБЦЖ-синдром (проявления заболевания, возникшие вскоре после прививки БЦЖ, преимущественно аллергического характера, узловатая эритема и др)

Более чем 37-летние результаты применения внутрикожного введения БЦЖ для вакцинации и ревакцинации, а позднее БЦЖ-М, свидетельствуют о ее благотворном влиянии на течение первичной туберкулезной инфекции у привитых. Вакцинация против туберкулеза снижает развитие таких тяжелых форм заболевания, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Установлено, что первичная инфекция и первичные формы туберкулеза у детей, привитых при рождении, по сравнению с непривитыми детьми, протекают более доброкачественно, не осложняются и приводят к относительно быстрому благоприятному исходу [5]. В дополнение к этому следует отметить два важных момента.

Прежде всего, в условиях раннего инфицирования (первые дни и недели жизни ребенка) противотуберкулезная вакцинация, проводимая на четвертый-шестой день жизни, не может предотвратить развитие туберкулеза и его осложнений, так как поствакцинальный иммунитет еще не сформировался. Это позволяет сделать вывод о необходимости обязательного обследования всех членов семьи перед выпиской ребенка из родильного дома, независимо от того, проводилась вакцинация в родильном доме или нет.

Второй – БЦЖ-инфекция. Частота поствакцинальных осложнений при отечественной вакцинации БЦЖ составляет 0,02% после вакцинации и 0,003% после ревакцинации [3]. После внедрения в практику вакцины БЦЖ-М частота осложнений снизилась до 0,004% от числа привитых новорожденных.

Проявления БЦЖ-инфекции столь же разнообразны, как и проявления первичного туберкулеза, но в отличие от последнего менее агрессивны.

В большинстве случаев осложнения после прививки БЦЖ носят локальный характер. Это подкожные холодные абсцессы; язвы диаметром 10 мм и более в месте внутрикожного введения вакцины; лимфаденит регионарных лимфатических узлов (подмышечных, шейных, над – и подключичных) с увеличением узла 1,5 см и более в фазе инфильтрации, абсцедирования и обызвествления. Редко, но бывает БЦЖ-остит и диссеминированная БЦЖ-инфекция в результате врожденного иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь).

В условиях массовой вакцинации БЦЖ высокая частота поствакцинальных осложнений привела к тому, что достаточно большое количество детей, в основном первого, реже второго года жизни, нуждаются в длительном консервативном и нередко оперативном лечении.

Таким образом, в настоящее время в окружающей среде накопился важный резервуар туберкулезной инфекции. Туберкулез ведет себя агрессивно, поражая все возрастные и социальные группы населения. Более негативно во всех своих проявлениях она влияет на детей раннего возраста и особенно первого года жизни, часто приводя к летальному исходу.

1. Аксенова В. А., Олянишин В. Н. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. № 186. С. 57. 2. Митинская Л. А. Противотуберкулезная вакцинация БЦЖ. М, 1975. 3. Митинская Л. А., Юхименко Н. В., Камаева В. Ф. Вакцинация БЦЖ и укороченное лечение поствакцинальных осложнений раствором рифампицина с димексидом. Педиатрия, 1986. № 6. С. 94-95. 4. Хоменко А. Г. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. С. 5-7. 5. Чугаев Ю. В. П. Диагностика и лечение туберкулеза у детей раннего возраста. Резюме этого медового документа наук. М, 1988.

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА И КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ЕЁ БЛАГОПРИЯТНОГО РАЗРЕШЕНИЯ

Врожденный туберкулез ранее не представлял серьезной медицинской проблемы, так как выявлялся и диагностировался очень редко и заканчивался летальным исходом. Авторы накопили уникальный опыт ранней диагностики и лечения врожденного туберкулеза. В статье приведен клинический пример благоприятного исхода врожденного туберкулеза. Предпосылками считается увеличение числа больных с этой редкой патологией, что требует от врачей настороженности и знаний по профилактике и ранней диагностике врожденного туберкулеза.

Ключевые слова: врожденный туберкулез, ранняя диагностика туберкулеза.

1 к. м.н., доцент, Ярославский государственный медицинский университет, 2 к. м.н., доцент, Ярославский государственный медицинский университет

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА И КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ЕЕ БЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА

Врожденный туберкулез раньше не представлял серьезной медицинской проблемы, так как выявлялся и диагностировался очень редко и обычно заканчивался летальным исходом. Авторы получили уникальный опыт диагностики и раннего лечения больного врожденным туберкулезом, который демонстрируют на клиническом примере с благоприятным течением. Авторы также показывают некоторые факторы увеличения числа больных с этим редким диагнозом. Врачам необходимы специальные знания и наблюдение для ранней диагностики врожденного туберкулеза и мер его профилактики.

Ключевые слова: врожденный туберкулез, ранняя диагностика туберкулеза.

Непреходящее значение формирования благоприятной демографической ситуации в Российской Федерации и приоритет ценности каждой человеческой жизни определяют в современных условиях большое практическое значение тех областей медицины, которые до недавнего времени представляли преимущественно академический интерес. Одним из таких направлений является проблема врожденного туберкулеза. Долгое время этот раздел физиологии рассматривался преимущественно с теоретической точки зрения развития инфекционного процесса, так как почти все случаи внутриутробного инфицирования плода заканчивались его гибелью на различных сроках беременности матери или гибелью плода ребенка не позднее второго месяца после рождения [1]. В литературе мы не встретили ни одного описания врожденного туберкулеза с благоприятным течением. На практике, накоплен уникальный опыт ранней диагностики и успешного лечения врожденного туберкулеза. Это определило научную и практическую актуальность демонстрации данного клинического случая.

Врожденный туберкулез определяется как развитие первичного заболевания ребенка вследствие внутриутробного инфицирования микобактериями туберкулеза. Источником инфекции является беременная женщина, больная туберкулезом [1]. Среди клинических форм заболевания у женщин в таких случаях на первое место выходит диссеминированный туберкулез, реже – другие формы туберкулеза легких, экссудативный плеврит или внелегочная локализация с поражением почек, костей и суставов. Особая роль в развитии внутриутробного инфицирования плода принадлежит туберкулезу половых органов – тела, шейки матки и придатков, нередко с развитием специфического эндометрита. В любом случае внутриутробное инфицирование плода сочетается с обострением туберкулеза у матери и.

Современные представления о патогенезе внутриутробного туберкулеза позволяют выделить два механизма инфицирования:

– наиболее частый трансплацентарный гематогенный путь с развитием плацентита или без развития плацентита,

– гораздо реже встречается восходящий путь, то есть проникновение инфекции из цервикального канала в плодные оболочки и амниотическую жидкость.

При гематогенном заражении инфекция попадает к плоду через пупочную вену в печень, лимфатические узлы ворот печени, а затем в нижнюю полую вену с последующей генерализацией инфекционного процесса. Образование первичного туберкулёзного комплекса в печени и прикорневых лимфатических узлах является основным признаком врождённого туберкулёза.

Также при формировании специфического плацентита вероятно развитие вторичной инфекции экстраплацентарных оболочек и амниотической жидкости. В этом случае плод заражается при проглатывании или аспирации инфицированных вод. Не исключен контактный путь заражения с проникновением микобактерий через кожу.

При восходящем пути распространения МБТ с инфицированием околоплодных вод возможны: контактное повреждение кожных покровов плода, размещение инфицированных вод с проникновением МБТ через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, аспирация вод инфицированных с поражением органов дыхания.

Патогенез врожденного туберкулеза характеризуется массивным инфицированием плода, не имеющим эффективных механизмов неспецифической резистентности и, тем более, специфического иммунитета, а также быстрой генерализацией патологического процесса.

Среди осложнений беременности у женщин, больных туберкулезом, следует выделить следующие: угроза прерывания беременности, самопроизвольные аборты, тяжелые ранние токсикозы, железодефицитная анемия, плацентарная недостаточность, внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, гипоплазия половых органов у плода, инфицирование плода МБТ, антенатальная гибель плода. При развитии этих осложнений следует учитывать высокий риск врожденного туберкулеза.

При заражении плода в первом и втором триместрах беременности наступает гибель плода. При внутриутробном инфицировании в последние недели гестации возможно живорождение с одним из двух вариантов клинических проявлений.

Первый вариант характеризуется острым началом заболевания с момента рождения ребенка. Милиарное распространение развивается с нарастающим ухудшением работоспособности, быстрым присоединением неврологической симптоматики и летальным исходом в течение 1-2 мес [1].

Второй вариант клинического течения более благоприятен. Ребенок рождается клинически здоровым, правильно развивается и прибавляет в весе в течение 3-4 недель, и только тогда появляются признаки заболевания. Клинически симптомы врожденного туберкулеза у детей неспецифичны и могут проявляться: в повышении температуры тела чаще до 38°С, резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, пожелтении кожи или, наоборот, , его острая бледность, периодический цианоз, одышка. Все группы периферических лимфатических узлов пальпируются, размером до 1,5 см, часто плотной консистенции, безболезненные, подвижные. Возможна гепато – и спленомегалия. Печень и селезенка плотной консистенции, в некоторых случаях пальпируются ниже пупка. Аускультативная картина скудная, характерно затрудненное и ослабленное дыхание. Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными на протяжении всего периода болезни. В общем анализе: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения. На сканирующей рентгенограмме легких чаще всего выявляют двусторонние изменения легочной ткани в виде множественных мелко – и среднеочаговых теней средней интенсивности, иногда сливных, увеличенных и гиперплазированных внутригрудных лимфатических узлов лимфоцитопения. На сканирующей рентгенограмме легких чаще всего выявляют двусторонние изменения легочной ткани в виде множественных мелко – и среднеочаговых теней средней интенсивности, иногда сливных, увеличенных и гиперплазированных внутригрудных лимфатических узлов лимфоцитопения. На сканирующей рентгенограмме легких чаще всего выявляют двусторонние изменения легочной ткани в виде множественных мелко – и среднеочаговых теней средней интенсивности, иногда сливных, увеличенных и гиперплазированных внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с неспецифическими инфекциями матки, генерализованной микоплазменной инфекцией, пневмоцистозом, врожденным сифилисом, септическими поражениями органов дыхания [1].

Первостепенное значение в диагностике и дифференциальной диагностике врожденного туберкулеза имеет подтверждение факта туберкулеза матери, особенно при обострении специфического патологического процесса в период, предшествующий наступлению беременности, и во время ее течения.

Наши исследования показали, что в течение 2001-2015 гг сформировался ряд предпосылок к росту заболеваемости врожденным туберкулезом у детей.

  1. Изучение заболеваемости туберкулезом женщин Ярославской области показало, что в течение 2001-2015 гг доля больных в возрасте 20-29 лет стабильно превышала 33,0% и превышала аналогичные показатели в других возрастных группах. Очевидно, что именно возрастная группа женщин от 20 до 29 лет является наиболее значимой в демографическом отношении.
  2. Наметилась тенденция к снижению числа случаев искусственного прерывания беременности у женщин, больных туберкулезом. В частности, если в течение 2001-2010 гг соотношение родов и искусственного прерывания беременности у женщин, больных туберкулезом, составляло 1 к 2,5, то в 2011-2015 гг. – 1 к 1,7.
  3. В качестве отягощающих факторов следует рассматривать неблагоприятную структуру клинических форм туберкулеза, выявленных у женщин сразу после родов. Отмечается высокая доля диссеминированных процессов 22,5%, дезинтеграционной фазы туберкулеза легких у 52,8% и бактериовыделения у 49,0% женщин после родов.
  4. Факторы социальной дезадаптации оказали крайне неблагоприятное влияние на течение туберкулеза и течение беременности у 75% беременных. Злоупотребление алкоголем, низкий уровень материальной обеспеченности, частая смена места жительства, неоднократные контакты с больными туберкулезом мужчинами приводили к дополнительной суперинфекции лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий. Неадекватное отношение к лечению туберкулеза, самовольное прекращение приема антибактериальных препаратов, уклонение от повторных осмотров врачом-фтизиатром повышают риск врожденного туберкулеза.
  5. Нередко женщины, больные туберкулезом, умышленно скрывают факт беременности, что приводит к фактическому отсутствию адекватного акушерско-гинекологического наблюдения.

Особенно часто сочетание этих неблагоприятных факторов встречалось у беременных, больных туберкулезом, проживающих в сельской местности.

Верным отражением сочетания этих факторов был случай врожденного туберкулеза, который мы приводим в качестве клинического примера.

Мальчик родился в 39 недель от матери, больной туберкулезом. Клинический диагноз у матери: множественные туберкулемы легких в фазе инфильтрации, распада и диссеминации. ОБТ+. Бактериовыделение, неоднократно верифицированное лабораторными методами, свидетельствовало о высокой степени активности туберкулеза у одной больной во время беременности. Клиническая форма туберкулеза (множественные туберкулемы) была признаком значительной давности заболевания более 12 мес.

Во время беременности женщина уклонялась от лечения туберкулеза, не являлась на осмотр к физиотерапевту, неоднократно меняла место жительства, что делало невозможным посещение больной физиотерапевтом на дому. Женщина не встала на регистрацию беременности в женскую консультацию, скрывала факт беременности от окружающих.

Эпидемиологический анамнез матери ребенка во время беременности был крайне отягощен, так как она проживала с больным туберкулезом мужчиной, избегавшим наблюдения в туберкулезном диспансере. На лице имелся массивный экзогенный фактор суперинфекции.

Социальный анамнез матери характеризовался сочетанием ряда негативных факторов: многократная смена места жительства, злоупотребление алкоголем, низкий уровень культуры здоровья, постоянное отсутствие работы, недостаточная материальная обеспеченность.

Ребенок (мальчик) родился дома, после родов был доставлен на скорой помощи вместе с матерью в родильный дом, где пробыл 7 дней. На 4-й день жизни привит вакциной БЦЖ-М. Масса тела при рождении 3000 гр., Кормление до 20-го дня жизни грудным молоком. Флюорографического обследования взрослых родственников ни до рождения ребенка, ни во время пребывания в родильном отделении не проводилось.

Судить о наличии или отсутствии клинических проявлений врожденного туберкулеза в первые дни после выписки из роддома не представляется возможным, так как ребенок не наблюдался педиатром. Факт контакта новорожденного с больной туберкулезом матерью и ее больным туберкулезом партнером был подтвержден врачом-фтизиатром в ходе активного посещения эпидемиологического очага по месту жительства матери.

После этого в возрасте 21 дня мальчик был госпитализирован в противотуберкулезную детскую больницу для обследования и лечения. Диагноз при госпитализации: Двукратный семейный контакт с больными МБТ+ туберкулезом легких. Состояние ребенка при поступлении расценено как среднетяжелое: масса тела при поступлении 2900 г, аппетит сохранен, отмечаются частые срыгивания, стул соответствует возрастной норме. Дыхание в легких пуэрильное, без хрипов. Со стороны иммунной системы: периферические лимфатические узлы не увеличены, обнаружено увеличение размеров печени и селезенки.

Выполнена исследовательская рентгенограмма органов грудной клетки: заключение: не исключено наличие малоинтенсивных очаговых теней в легких с обеих сторон.

По данным эпидемиологического анамнеза и рентгенологического исследования показано противотуберкулезное лечение: изониазид внутримышечно, рифампицин и пиразинамид в суппозиториях по массе.

На вторые сутки после госпитализации регистрировалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр в ночное время. При этом у мальчика сохранился аппетит, он начал прибавлять в весе, хотя постоянно срыгивал. Частота дыхания 38-40 в минуту. Аускультативно – без патологии.

На восьмой день пребывания в стационаре – учащение дыхания до 60-68 в минуту, дыхание поверхностное, при аускультации – пуэритивное, без хрипов. При осмотре отметила тремор подбородка и рук. Неврологически: Менингеальные симптомы и признаки поражения черепных нервов отсутствовали. Отмечается снижение брюшных рефлексов. Аппетит и сон еще не изменились.

Была повторена простая рентгенограмма грудной клетки. В легких выявлены тотально мелкие 1-1,5 мм малоинтенсивные мономорфные очаги. Диагноз: Врожденный туберкулез легких, милиарный туберкулез.

Анализ представленных данных показывает, что очаговые изменения в легких сформировались у ребенка между 21-м и 29-м днями жизни, то есть инфицирование его МБТ произошло, безусловно, во внутриутробном периоде развития.

Крайне важно отметить, что при установлении диагноза врожденного туберкулеза у ребенка ведущую роль играли эпидемиологический анамнез и данные рентгенографии органов грудной клетки. Клинические проявления в данном случае не были выражены до такой степени, чтобы можно было заподозрить туберкулез.

В зависимости от диагноза была усилена специфическая антибактериальная терапия: изониазид 30 мг в/м, рифампицин 10 мг/кг внутривенно, амикацин 40 мг в/м, пиразинамид 0,09 суппозиториев. Установлен внутривенный катетер для введения антибактериальных препаратов и дезинтоксикации.

На фоне проводимого лечения в течение месяца с момента его начала состояние не только не ухудшилось, но даже увеличилась масса тела до 3900 г. Показатели гемограммы оставались в пределах возрастной нормы. Реакция Манту при 2ТЭ отрицательна, что обычно бывает при врожденном туберкулезе, в результате угнетения иммунной системы массивной и вирулентной инфекцией.

Рентгенологическое исследование через 3 месяца от начала лечения: значительное рассасывание очаговых изменений в легких, признаки туберкулезного поражения седьмого ребра слева. Появление дополнительной локализации туберкулеза подтверждало генерализованный характер врожденного туберкулеза. Вполне вероятно, что специфические изменения ребер присутствовали ранее, но рентгенологические изображения были получены только через 3 месяца. В дальнейшем состояние ребенка на фоне лечения стабильно удовлетворительное. Лечение изониазидом, рифампином и пиразинамидом продолжалось до 8 мес, после чего ребенок получал изониазид и пиразинамид. Состояние ребенка в возрасте 12 месяцев удовлетворительное, показатели физического развития несколько ниже среднего уровня. Отставание в нервно-психическом развитии. Он встает, держась за опору. Кожа и видимые слизистые чистые. Зубы -2. Аускультативно – сердце и легкие без патологии. Со стороны других внутренних органов физически без отклонений от нормы. По данным рентгенологического исследования достигнуто полное рассасывание патологических изменений в легких и седьмом ребре.

На основании представленных результатов можно говорить о полном клиническом излечении ребенка с генерализованным врожденным туберкулезом. Выявление факторов риска развития туберкулеза у новорожденных и раннее назначение противотуберкулезных препаратов, фактически еще до появления развернутой рентгенологической картины милиарного туберкулеза, имели решающее значение для достижения благоприятного течения заболевания. Необходимо подчеркнуть, что назначение специфической антибактериальной терапии в более поздние сроки было бы связано со значительным ухудшением прогноза исхода заболевания.

На основании данных данного клинического случая мы даем следующие клинические рекомендации:

  1. В условиях повышения риска возникновения случаев врожденного туберкулеза во всех случаях беременности у женщин, больных туберкулезом, наблюдение должно осуществляться совместно врачами акушерами-гинекологами и физиотерапевтами, обеспечивая эффективный обмен информацией.
  2. При любых признаках развития туберкулеза беременных следует немедленно направить в противотуберкулезный диспансер для обследования. Результаты обследования передаются врачом физиотерапевтом акушеру-гинекологу, который наблюдает беременную.
  3. Обо всех случаях рождения детей в домашних условиях сообщайте в детское отделение противотуберкулезного диспансера.
  4. Исключить случаи выписки новорожденных из родильных домов при отсутствии данных флюорографического исследования взрослых родственников.
  5. Флюорографически обследовать всех родильниц перед выпиской из родильных домов.
  6. У женщин с туберкулезом после родов проводят гистологическое и бактериологическое исследование плаценты для выявления туберкулеза.
  7. У рожениц с туберкулезом использовать все возможности бактериологического исследования на туберкулез амниотической жидкости.
  8. При наличии множественных факторов риска развития врожденного туберкулеза у новорожденных необходимо как можно раньше обратиться к фтизиатру для определения показаний к назначению противотуберкулезных препаратов при отсрочке вакцинации БЦЖ-М.

Поэтому врожденный туберкулез является актуальной проблемой для врачей. Установлено, что своевременная диагностика заболевания и назначение специфической терапии в кратчайшие сроки обеспечивают благоприятный результат, необходимым условием достижения которого является совместная работа врачей: физиолога, акушера-гинеколога и врач неонатолог.

Ссылки на английском языке / Ссылки на английском языке

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector