Публикации в СМИ
Абсцесс легкого: абсцесс, расположенный в паренхиме легкого. Делятся на острые и хронические (длительность более 2 мес).
Локализация: чаще всего — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6).
Этиология • Аспирационная пневмония • Гнойная пневмония с поражением легких, вызванная Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes • Инфаркт легкого • Септицемия • Септическая эмболия из первичного очага гематогенным путем • Лимфогенная инфекция с фурункулами верхней губы, флегмонами дна полости рта • Органы инородных путей • Распад раковой опухоли в легком • Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе.
Факторы риска • Состояния, сопровождающиеся потерей сознания, аспирацией желудочного содержимого (алкоголизм, наркомания, эпилепсия, ЧМТ) • Иммунодефициты • Сахарный диабет • Алкоголизм • Употребление наркотиков • Синусит • Легочные новообразования • Гастроэзофагеальный рефлюкс • Операции на желудке и пищеводе
Патоморфология • Развитие гнойных, гангренозно-некротических процессов в центральных отделах зоны поражения • Отрыв от окружающей легочной ткани с образованием гнойной полости • Стенка абсцесса: клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией • Острый Абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).
• Общие признаки острых и хронических абсцессов •• Тахипноэ •• Тахикардия •• Асимметричные дыхательные движения грудной клетки •• Притупление перкуторного звука над областью абсцесса •• Ослабление дыхательных шумов •• Различные влажные хрипы •• Амфорическое дыхание с хорошее дренирование полости абсцесса •• Мокрота трехслойная: ••• желтоватая слизь ••• водянистый слой ••• гной (на дне).
• Острый абсцесс легкого •• Боли в груди •• Одышка •• Одышка •• Кашель с гнойной (вонючей) мокротой •• Часто кровохарканье •• Фебрильная температурная кривая абсцесса в бронхах. Характерно временное улучшение состояния больного.
• Хронический абсцесс легкого •• Периодическое обострение гнойного процесса •• В период ремиссии: ••• Приступы лающего кашля ••• Увеличение количества гнойной мокроты при изменении положения тела •• Возможно кровохарканье •• Утомляемость •• Снижение массы тела •• Ночная потливость •• Признаки правожелудочковой недостаточности: барабанные палочки и др.
Лабораторные исследования • Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия • Микроскопия мокроты: нейтрофилы, различные виды бактерий • Плевральная жидкость: нейтрофильный цитоз.
Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях •• Острый абсцесс ••• В период абсцедирования: затемнение легочной ткани без уменьшения объема, после продвижения по бронху: полость с четкими внутренними стенками и уровень жидкости •• Хронический абсцесс – полость с плотными стенками, окруженная зоной инфильтрации • КТ • Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз • Бронхогенный рак • Бронхоэктазы • Эмпиема плевры • Туберкулез • Грибковые поражения легких • Гранулематоз Вегенера • Силикоз • Поддиафрагмальный или печеночный абсцесс, проникающий в бронх • Бронхогенные или паренхиматозные кисты (врожденные).
Диета. Энергетическая ценность – до 3000 ккал/сутки, высокое содержание белка (110-120 г/сутки) и умеренное ограничение жиров (80-90 г/сутки). Увеличить количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печени, дрожжей, свежих фруктов и овощей, соки), солями Ca, P, Cu, Zn. Ограничьте употребление поваренной соли до 6-8 г/сутки, жидкой.
Консервативная терапия • Антибиотикотерапия до клинического и рентгенологического выздоровления • • Выбор препарата определяется по результатам бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам До получения антибиотикограммы комбинация антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола предпочтительнее • Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия • Трансбронхиальное дренирование при бронхоскопии • Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.
Операция • Показания •• Неэффективность антибактериальной терапии •• Легочное кровотечение •• Невозможность исключить рак легкого •• Абсцесс более 6 см •• Разрыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы •• Хронический абсцесс. • Виды операции •• Одноэтапная пневмотомия: при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой над полостью абсцесса •• Двухэтапная пневмотомия: при отсутствии спаек •• Дренирование абсцесса после пункции через грудную клетку стенки или введение дренажа с помощью троакара •• При хронических абсцессах – удаление доли или всего легкого.
Осложнения • Диссеминация процесса • Абсцесс головного мозга • Менингит • Перфорация в плевральную полость с эмпиемой плевры • Пневмоторакс • Легочное кровотечение
Течение и прогноз • Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; через 3 месяца после выздоровления необходим рентгенологический контроль • Прогноз благоприятный: в большинстве случаев наблюдается облитерация полости абсцесса и выздоровление.
МКБ-10 • A06.5+J99.8* Амебный абсцесс легкого • J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией • J85.2 Абсцесс легкого (гнойный) (милиарный) • J85.2 Абсцесс легкого без пневмонии.
Код вставки на сайт
Абсцесс лёгкого
Абсцесс легкого: абсцесс, расположенный в паренхиме легкого. Делятся на острые и хронические (длительность более 2 мес).
Локализация: чаще всего — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6).
Этиология • Аспирационная пневмония • Гнойная пневмония с поражением легких, вызванная Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes • Инфаркт легкого • Септицемия • Септическая эмболия из первичного очага гематогенным путем • Лимфогенная инфекция с фурункулами верхней губы, флегмонами дна полости рта • Органы инородных путей • Распад раковой опухоли в легком • Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе.
Факторы риска • Состояния, сопровождающиеся потерей сознания, аспирацией желудочного содержимого (алкоголизм, наркомания, эпилепсия, ЧМТ) • Иммунодефициты • Сахарный диабет • Алкоголизм • Употребление наркотиков • Синусит • Легочные новообразования • Гастроэзофагеальный рефлюкс • Операции на желудке и пищеводе
Патоморфология • Развитие гнойных, гангренозно-некротических процессов в центральных отделах зоны поражения • Отрыв от окружающей легочной ткани с образованием гнойной полости • Стенка абсцесса: клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией • Острый Абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).
• Общие признаки острых и хронических абсцессов •• Тахипноэ •• Тахикардия •• Асимметричные дыхательные движения грудной клетки •• Притупление перкуторного звука над областью абсцесса •• Ослабление дыхательных шумов •• Различные влажные хрипы •• Амфорическое дыхание с хорошее дренирование полости абсцесса •• Мокрота трехслойная: ••• желтоватая слизь ••• водянистый слой ••• гной (на дне).
• Острый абсцесс легкого •• Боли в груди •• Одышка •• Одышка •• Кашель с гнойной (вонючей) мокротой •• Часто кровохарканье •• Фебрильная температурная кривая абсцесса в бронхах. Характерно временное улучшение состояния больного.
• Хронический абсцесс легкого •• Периодическое обострение гнойного процесса •• В период ремиссии: ••• Приступы лающего кашля ••• Увеличение количества гнойной мокроты при изменении положения тела •• Возможно кровохарканье •• Утомляемость •• Снижение массы тела •• Ночная потливость •• Признаки правожелудочковой недостаточности: барабанные палочки и др.
Лабораторные исследования • Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия • Микроскопия мокроты: нейтрофилы, различные виды бактерий • Плевральная жидкость: нейтрофильный цитоз.
Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях •• Острый абсцесс ••• В период абсцедирования: затемнение легочной ткани без уменьшения объема, после продвижения по бронху: полость с четкими внутренними стенками и уровень жидкости •• Хронический абсцесс – полость с плотными стенками, окруженная зоной инфильтрации • КТ • Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз • Бронхогенный рак • Бронхоэктазы • Эмпиема плевры • Туберкулез • Грибковые поражения легких • Гранулематоз Вегенера • Силикоз • Поддиафрагмальный или печеночный абсцесс, проникающий в бронх • Бронхогенные или паренхиматозные кисты (врожденные).
Диета. Энергетическая ценность – до 3000 ккал/сутки, высокое содержание белка (110-120 г/сутки) и умеренное ограничение жиров (80-90 г/сутки). Увеличить количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печени, дрожжей, свежих фруктов и овощей, соки), солями Ca, P, Cu, Zn. Ограничьте употребление поваренной соли до 6-8 г/сутки, жидкой.
Консервативная терапия • Антибиотикотерапия до клинического и рентгенологического выздоровления • • Выбор препарата определяется по результатам бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам До получения антибиотикограммы комбинация антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола предпочтительнее • Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия • Трансбронхиальное дренирование при бронхоскопии • Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.
Операция • Показания •• Неэффективность антибактериальной терапии •• Легочное кровотечение •• Невозможность исключить рак легкого •• Абсцесс более 6 см •• Разрыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы •• Хронический абсцесс. • Виды операции •• Одноэтапная пневмотомия: при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой над полостью абсцесса •• Двухэтапная пневмотомия: при отсутствии спаек •• Дренирование абсцесса после пункции через грудную клетку стенки или введение дренажа с помощью троакара •• При хронических абсцессах – удаление доли или всего легкого.
Осложнения • Диссеминация процесса • Абсцесс головного мозга • Менингит • Перфорация в плевральную полость с эмпиемой плевры • Пневмоторакс • Легочное кровотечение
Течение и прогноз • Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; через 3 месяца после выздоровления необходим рентгенологический контроль • Прогноз благоприятный: в большинстве случаев наблюдается облитерация полости абсцесса и выздоровление.
МКБ-10 • A06.5+J99.8* Амебный абсцесс легкого • J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией • J85.2 Абсцесс легкого (гнойный) (милиарный) • J85.2 Абсцесс легкого без пневмонии.
Абсцесс легкого
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся образованием более или менее ограниченной полости в легочной ткани вследствие ее некроза и последующего гнойного расплавления
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся образованием в легочной ткани более или менее ограниченной полости в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Часто при описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротическая пневмония» или «гангрена легкого», различая таким образом две различные клинические ситуации: легочный некроз с образованием мелких многоочаговых полостей и крупнокавернозное поражение. Однако на самом деле мы нередко наблюдаем образование мелких очагов инфильтрации с тенденцией к слиянию и формирование нескольких мелких очагов абсцесса легочной ткани, которые в дальнейшем могут сливаться с образованием единой полости. К группе некротизирующих легочных инфекций относятся не только абсцедирующие пневмонии или собственно абсцесс легкого, но и деструктивные пневмонии, для которых характерно образование полостей, не отграниченных четко воспаленной или слабо измененной легочной тканью; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная кавернозная, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитарных заболеваний (амебиаз, парагонимоз), которые хотя и считаются выходящими за рамки пневмонии, однако при локализованных поражениях в легкие могут вызвать деструктивное поражение соответствующей локализации (рис. 1) для которого характерно образование полостей, не отграниченных четко воспаленной или малоизмененной легочной тканью; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная кавернозная, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитарных заболеваний (амебиаз, парагонимоз), которые хотя и считаются выходящими за рамки пневмонии, однако при локализованных поражениях в легкие могут вызвать деструктивное поражение соответствующей локализации (рис. 1) для которого характерно образование полостей, не отграниченных четко воспаленной или малоизмененной легочной тканью; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная кавернозная, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитарных заболеваний (амебиаз, парагонимоз), которые хотя и считаются выходящими за рамки пневмонии, однако при локализованных поражениях в легкие могут вызвать деструктивное поражение соответствующей локализации (рис. 1).
Помимо некротических инфекций, полостной процесс в легких может быть вызван неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, вагенеровским васкулитом, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом, бронхоэктазами (рис. 2).
Острые или хронические абсцессы легких различают по длительности симптомов от догоспитального этапа до оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию, длящуюся до месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины считают хроническими.
Кроме того, абсцессы легких подразделяют на первичные и вторичные в зависимости от наличия/отсутствия взаимосвязанных болезненных процессов. Абсцессы у больных, склонных к аспирации ротоглоточного содержимого, а также у ранее здоровых больных обычно считают первичными; Вторичные абсцессы легкого обычно связаны с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо с ВИЧ-инфекцией, а также возможны у пациентов, перенесших трансплантацию/трансплантацию органов.
В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, и среди выявляемых возбудителей преобладают анаэробные виды, колонизирующие десневые карманы полости рта, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства – менее частая причина развития абсцесса легкого; Еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.
Первым этапом развития абсцесса легкого является попадание инфицированного ротоглоточного содержимого в нижние дыхательные пути, что обычно происходит при нахождении больного в положении лежа. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у больных с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно через 7-14 дней) поступление инфицированного материала приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз далее развивается в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно вскрытие бронхоплеврального свища, а также абсцедирующий доступ в плевральную полость.
Помимо прочего, существует ряд механизмов развития образования абсцессов легких инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трехстворчатого клапана, основным этиологическим агентом которого является золотистый стафилококк. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце проявляется развитием септической эмболии в легочной ткани.
В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемьера (тромбофлебите Лемьера) — гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдают тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи при поражении шейного сосудистого сплетения. Развитием процесса является бактериемия, вызванная Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.
Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляют анаэробы: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp и Fusobacterium sp. (Таблица 1). В другой половине случаев абсцессы легких вызываются ассоциациями анаэробных и аэробных микроорганизмов, преимущественно представителей семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K. oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp и Streptococcus spp., Haemophilus influenzae. Аэробы редко могут вызывать мономикробный абсцесс легкого, но стоит отметить, что наибольшей гистолитической активностью обладают K. pneumoniae и S. aureus.
Относительно последнего следует отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S aureus, наблюдается только неосложненная бронхопневмония. Исключение составляет развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже отмечалось, проявляется образованием септических эмболов в легочной ткани.
К сожалению, на практике микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату из-за объективных трудностей выделения анаэробных культур. Стандартом получения образцов для дальнейшего микробиологического анализа является трансторакальная тонкоигольная биопсия абсцесса, которая невозможна у большинства больных. Кроме того, у российских лабораторий мало опыта работы с анаэробными патогенами.
В подавляющем большинстве случаев развитие очагового паренхиматозного воспаления лежит в основе развития абсцесса легкого, то есть пневмонии, которая сопровождается неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, такими как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственная очаговая инфильтрация, что подтверждается клиническим осмотром и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеперечисленных симптомов побуждает больного обратиться за медицинской помощью, а правильный алгоритм диагностики позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.
Несомненно, важным моментом является выявление причинных факторов – дисфагии, эпизодов измененного сознания и др., на фоне которых появились клинические симптомы. Также необходимо учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, обязательно в прямой и боковой проекциях. В большинстве случаев инфильтративные изменения с очагом некроза легочной паренхимы наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, при аспирация произошла в положении лежа на спине или в верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении лежа (сидя.
Однако на практике врач чаще диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимания на анализ факторов риска аспирации, и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для пневмонии, приобретенной во внебольничном сообществе: Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и др. следующей стадией в естественном течении болезни является некротизирующая пневмония, которая наряду с лихорадкой и плевральными болями характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и образованием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии грудной клетки.
После некротизирующей пневмонии формируется собственно абсцесс легкого, который сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможна анемия, плевральные боли, отхаркивание «гнилостной» мокроты. Диагноз зарождающегося или сформировавшегося абсцесса легкого завершают визуализацией толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно при прилежании полости абсцесса к плевре, нередко возникает самопроизвольное дренирование полости абсцесса с регулярным формированием эмпиемы плевры.
Дифференциальная диагностика у больных с выявленным абсцессом легкого необходима с единственной целью определения инфекционного и неинфекционного характера поражения. Обязательны анамнез с наблюдением за туберкулезом и не менее трех культур мокроты или образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на микобактерии туберкулеза. Бронхоскопия желательна, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевые поражения и др.).
В большинстве клинических ситуаций противомикробные препараты при абсцессе легкого назначают эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:
А) наиболее актуальные возбудители – анаэробы выделяются из крови в ничтожном проценте случаев (3%), что связано с трудностями культивирования этих микроорганизмов;
В) сложность создания необходимых условий для выделения анаэробов из материала, полученного при транстрахеальной/трансторакальной аспирационной биопсии;
Г) в рутинных условиях не рекомендуется определять чувствительность анаэробных возбудителей к антибиотикам (рекомендации Национального центра клинико-лабораторных стандартов США).
Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого остается применение 2 млн ЕД бензилпенициллина внутривенно с интервалом 4 часа в сочетании с метронидазолом (0,5-1,0 г в/в с интервалом 8-12 часов); В последующем при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения производят переход на пероральную терапию амоксициллином 0,5-1,0 г с интервалом 8 ч и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8-12 ч) внутрь.
Однако недостатком этой терапии является то, что от 15% до 20% штаммов возможных возбудителей, вызывающих абсцессы легких, устойчивы к бензилпенициллину (в основном фузобактерии и бактероиды). Кроме того, к настоящему времени показано преимущество линкозамидов (клиндамицин 600 мг в/в с интервалом 6-8 часов с последующей заменой на пероральный антибиотик 300 мг с интервалом 6 часов) перед традиционной терапией бензилпенициллином. Также возможна высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат 2,4 г в/в с интервалом 6 ч с последующим переходом на пероральный антибиотик 625 мг с интервалом 6–8 ч) предпочтительно в ступенчатом режиме лечения.
При нозокомиальном или нозокомиальном происхождении абсцесса легкого пенициллины, защищенные ингибиторами с антисинегнойной активностью, пиперациллином/тазобактамом, назначают в сочетании с ванкомицином (риск метициллинрезистентного S aureus) или без него (рис. 3).
Российские специалисты рекомендуют в качестве препаратов выбора ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков или их неэффективности можно использовать карбапенемы, пенициллины, защищенные ингибиторами (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).
Продолжительность терапии абсцесса легкого определяют индивидуально, но, как правило, она составляет не менее 3-4 недель.
В ряде случаев добиться излечения больного без оперативного вмешательства невозможно, чаще требуется торакотомное дренирование, реже применяют торакоскопию и декортикацию.
Больной И., 1946 г. р., 23 августа 2007 г переведен в Государственный военный клинический госпиталь им. Н. Н. Бурденко из терапевтического отделения базового госпиталя.
Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2 типа, среднетяжелое течение с марта 2007 года, артериальная гипертензия II стадии, ишемическая болезнь сердца, дисциркуляторная энцефалопатия. Рекомендуемые лекарства не принимаются регулярно. Курит с 15 лет до 10 сигарет в день, злоупотребляет алкоголем.
Из анамнеза болезни известно, что остро заболел в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения у него повысилась температура тела до фебрильных цифр, появились озноб, боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при движениях, изменения в положении тела появилась резкая слабость, малопродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 08.08.07 по 13.08.07 лечился у невропатолога по поводу межреберной невралгии. Он получил диклофенак с кратковременным обезболиванием. Учитывая усиление кашля, сохранение фебрильной лихорадки, боли в левой половине грудной клетки, невролог заподозрил левостороннюю пневмонию. Больной госпитализирован в терапевтическое отделение базового стационара на шестые сутки от начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялась лихорадка до 38-39°С, озноб, резкая слабость, боли в грудной клетке, непродуктивный кашель. Контрольная рентгенография органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии показала прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с обеих сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для более детального обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение больницы им. Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней тяжести. Правильное телосложение, усиленное питание. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Видны кожные покровы и слизистые физиологической окраски; кожа лица – гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Безликий костно-мышечный аппарат. Грудь правильной формы, упругая. Левая половина грудной клетки задержана в акте дыхания. Перкуторно над легким коробочный звук с резким притуплением над задненижними отделами левого легкого. Аускультативно дыхание затруднено, справа над базальными отделами выслушиваются звонкие мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24-26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного качества. Кардиальный отдел не изменен, границы относительной тупости не расширяются. Тоны сердца приглушены, АД 140/80 мм рт. ст. Искусство. Учащенное мочеиспускание – до 3-4 раз в ночное время. В клиническом анализе крови резкое изменение в сторону молодых форм до 24%, лимфоцитопения, ускорение СОЭ до 55 мм/ч. На компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ грудной клетки) определяют: полисегментарную инфильтрацию паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого ограниченное жидкостное образование 107×94 мм в диаметре с уровнем жидкости и газа ; компрессия левого нижнедолевого бронха; увеличение внутригрудных лимфатических узлов артериальное давление 140/80 мм рт. Искусство. Учащенное мочеиспускание – до 3-4 раз в ночное время. В клиническом анализе крови резкое изменение в сторону молодых форм до 24%, лимфоцитопения, ускорение СОЭ до 55 мм/ч. На компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ грудной клетки) определяют: полисегментарную инфильтрацию паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого ограниченное жидкостное образование 107×94 мм в диаметре с уровнем жидкости и газа ; компрессия левого нижнедолевого бронха; увеличение внутригрудных лимфатических узлов артериальное давление 140/80 мм рт. Искусство. Учащенное мочеиспускание – до 3-4 раз в ночное время. В клиническом анализе крови резкое изменение в сторону молодых форм до 24%, лимфоцитопения, ускорение СОЭ до 55 мм/ч. На компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ грудной клетки) определяют: полисегментарную инфильтрацию паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого ограниченное жидкостное образование 107×94 мм в диаметре с уровнем жидкости и газа ; компрессия левого нижнедолевого бронха; увеличение внутригрудных лимфатических узлов. На компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ грудной клетки) определяют: полисегментарную инфильтрацию паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого ограниченное жидкостное образование 107×94 мм в диаметре с уровнем жидкости и газа ; компрессия левого нижнедолевого бронха; увеличение внутригрудных лимфатических узлов. На компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ грудной клетки) определяют: полисегментарную инфильтрацию паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого ограниченное жидкостное образование 107×94 мм в диаметре с уровнем жидкости и газа ; компрессия левого нижнедолевого бронха; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложнившаяся абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью II степени. В отделении под контролем УЗИ полость абсцесса дренирована с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл, установлено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проведена комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).
В результате терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Самочувствие больного улучшилось, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на восьмой день отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной компьютерной томографии органов грудной клетки на пятые сутки от начала активной терапии наблюдали уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивность инфильтрации легочной ткани, в десятый сегмент левого легкого. В конце второй недели от начала стационарного лечения температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормы, контрольная рентгенограмма органов грудной клетки, Инфильтративные и очаговые изменения в легочной ткани, без остаточных полостей. Больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии на 51-е сутки от начала заболевания и на 36-е сутки нахождения в М. В.Н. Н.Бурденко.
В заключение следует отметить два важных момента в диагностике и лечении заболевания у данной больной. Прежде всего, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на амбулаторном этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, больному была проведена комбинированная антибактериальная терапия абсцесса: тиенам + амикацин + метрогил, что, исходя из современных рекомендаций, представляется избыточным.
А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук
Синопальников А. И., доктор медицинских наук, профессор
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4