Гиперпаратиреоз неуточненный

Гиперпаратиреоз – симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора О. Н. Курашова, эндокринолога с 28-летним стажем.

Статья доктора О. Н. Курашова написана литературным редактором Маргаритой Тихоновой, научным редактором Сергеем Федосовым

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, развивающееся при избыточном количестве в организме паратгормона (паратиреоидного гормона), который секретируется паращитовидными железами.

Первичный гиперпаратиреоз, помимо нарушения функции паращитовидных желез и избыточного выброса паратиреоидного гормона, сопровождается повышенным по сравнению с нормой или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний встречается довольно часто: по распространенности эта форма гиперпаратиреоза занимает третье место после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет примерно 0,4-18,8% случаев на 10 000 населения, а после 55 лет – до 2% случаев. [6] [12] У женщин данная патология встречается чаще, чем у мужчин, примерно в 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первые десятилетия после наступления менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными заболеваниями эндокринной системы. [1] [12] Проявляется полисимптомным поражением различных органов и систем, приводящим к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также риску преждевременной смерти.

Причины появления связаны с развитием в одной или нескольких паращитовидных железах таких патологий, как:

В 5% случаев на появление первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе, помимо общих клинических признаков заболевания, характерно снижение содержания кальция и повышение содержания фосфора в крови. Эта форма заболевания обычно развивается как компенсаторная реакция и сочетает усиление синтеза паратиреоидного гормона с изменениями в паращитовидных железах. Как правило, его обнаруживают при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонкой кишке, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается при аденоме паращитовидных желез и повышенной секреции паратгормона в условиях затяжного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развивается при других злокачественных опухолях, способных продуцировать вещество, сходное с паратгормоном.

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз является длительным и бессимптомным и может быть обнаружен случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

У больных гиперпаратиреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язвы желудка, остеопоротические проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и др. при пальпации шеи в области паращитовидных желез можно прощупать довольно крупную «аденому”.

Появляется быстрая утомляемость при ежедневных физических нагрузках, мышечная слабость, головная боль, трудности при ходьбе (особенно при подъеме по лестнице или преодолении больших расстояний), как бы формируется переваливаемость.

Большинство людей с гиперпаратиреозом имеют нарушения восприятия и памяти, эмоционально неуравновешенные, тревожные и подавленные.

При опросе пациенты с подозрением на дисфункцию паращитовидной железы обычно жалуются на:

  • Длительные боли в костях рук и ног, неровности и обезображивающие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги ног;
  • Эмоциональная неустойчивость, тревожность и нарушение концентрации внимания, возникающие при нахождении в обществе;
  • Частое желание пить жидкости – даже жажда при частом мочеиспускании (не связанная с диабетом или несахарным диабетом);
  • Периодическое нарушение сна и значительная утомляемость при выполнении любой работы;
  • Неуверенность и неустойчивость при ходьбе;
  • Повышенная потливость всего тела и конечностей;
  • Регулярное сердцебиение днем ​​и ночью;
  • Искривление и переломы (преимущественно трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (в т. ч при движении лежа в постели) – возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может вызвать расшатывание и потерю здоровых зубов, а также деформацию костей скелета, из-за чего больные становятся ниже ростом. Полученные переломы долго заживают, часто с деформацией рук и ног и образованием хрупких суставов. На конечностях появляются кальцинаты в результате отложения солей.

Женщины с повышенной функцией щитовидной железы в период менопаузы подвергаются повышенному риску костных осложнений.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • Давно диагностированные нарушения опорно-двигательного аппарата;
  • Хронические заболевания почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • Расстройства желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальциноз поджелудочной железы);
  • Тяжелые, ранее не леченные нейрокогнитивные и психические расстройства; в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением сердечной проводимости и ритма зависят от уровня паратиреоидного гормона.

При развитии поражения сосудов в виде обызвествления и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и усугублению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с атипичными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • Тошнота, периодические боли в желудке, рвота, метеоризм, снижение аппетита, резкое похудание;
  • Появление язвенной болезни с кровотечением;
  • Поражение поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • В поздних стадиях – нефрокальциноз, признаки прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (чрезвычайно опасное отравление организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, влияющим на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, как и фосфора, поддерживается паратиреоидным гормоном, выделяемым паращитовидными железами.

При аденоме или другом нарушении этих желез нарушается взаимосвязь между кальцием и паратгормоном: если раньше повышенное содержание кальция ограничивало уровень паратиреоидного гормона, то теперь дефект кальцийчувствительных рецепторов, которые расположены на поверхности основных клеток паращитовидных желез, она развивается.

В связи с этим в организме возникает ряд нарушений:

  • Активизируются остеобласты (молодые костные клетки) и увеличивается количество остеокластов (клеток, разрушающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования, если уровень паратиреоидного гормона повышен в течение достаточно продолжительного времени длительное время, затем начинают преобладать деструктивные процессы;
  • Снижен почечный порог реабсорбции фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатемией);
  • В кишечнике всасывается дополнительный кальций; [2][7][9]
  • При гиперплазии (увеличении количества клеток паращитовидных желез) возникает нерегулируемая гиперпродукция паратиреоидного гормона. [17]

При избытке паратиреоидного гормона увеличивается выведение кальция и фосфора из костной ткани. Клинически это проявляется изменениями костей: их искривлением и размягчением, появлением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно повышается, то есть возникает гиперкальциемия. Проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при учащенном мочеиспускании и постоянной жажде, что приводит к нефролитиазу и нефрокальцинозу, накоплению и отложению солей кальция в основной ткани почек. Также избыток кальция в крови вызывает нарушение тонуса сосудов и появление артериальной гипертензии. [1] [12]

Пациенты с первичным гиперпаратиреозом часто имеют острую недостаточность витамина D и после хирургического лечения заболевания у них чаще развивается синдром голодных костей, являющийся следствием гиперкальциемии. [пятнадцать]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже было сказано, различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания делят на три вида:

  • Субклинический – заболевание развивается без явных проявлений, заподозрить его можно только по результатам биохимии крови;
  • Клиническая – имеются ярко выраженные симптомы заболевания (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и желудочно-кишечного тракта);
  • Острый первичный – появление гиперкальциемического криза.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, делит заболевание на три формы в зависимости от тяжести симптомов:

  • Нормокальциемический – определяют по неизмененным показателям общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратиреоидного гормона на протяжении всего периода наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом 3-6 мес);
  • Легкая – может быть установлена ​​при наличии жалоб (низкотравматические переломы) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратиреоидного гормона в крови;
  • Манифестная – возникает впервые и остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, есть риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие органы или системы поражены, различают:

  1. Костный гиперпаратиреоз – деформация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. Висцеральный гиперпаратиреоз – поражение внутренних органов:
  3. Почечная – характеризуется тяжелым течением, часты приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. Желудочно-кишечные: холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. Смешанный гиперпаратиреоз: одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение болезни влияет на костеобразование. Так, на поздних стадиях недиагностированного вовремя гиперпаратиреоза наблюдается следующее:

Наиболее серьезным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется острым обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Триггерами осложнений являются острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный прием препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных диуретиков.

Риск криза зависит от того, насколько высок уровень кальция в крови. [17]

Гиперпаратиреоз

Это выражается в явном нарушении кальциево-фосфорного баланса, разрушении костей, уменьшении движения фосфатов из канальцев почек в кровь, что вызывает повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) и снижение уровня фосфора. Эти превращения сопутствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцинатов в паренхиме почек, повышенное всасывание кальция в кишечнике в результате изменений провоцирует развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, панкреатита. Кальций, высвобождаемый из основного отложения (костей), вызывает остеопороз (хрупкость, ломкость костей из-за разрежения плотности костной ткани).

Заболевание гиперпаратиреоз – проблема номер 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, приводящей к поражению костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта и др тканей. Болезнь имеет легкую форму течения со слабовыраженными симптомами, поэтому ее не так просто обнаружить; необходима полная диагностика.

Основная роль паратиреоидного гормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что фактически выражается во влиянии паратиреоидного гормона на костную ткань, кишечник и почки, на работу которых метаболизм кальция в тело зависит. Известно, что костная ткань является основным месторождением кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функциональность кишечника и почек обеспечивает мощность его всасывания и выведения из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продукцию паратиреоидного гормона по типу отрицательной связи с участием кальцийчувствительных рецепторов на клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

  1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной продукции паратгормона, что вызывает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденом (в 80-85% случаев). Он также выражается образованием множественной аденомы (в 4-5% случаев) или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой форме относится и патология, во многом зависящая от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичный гиперпаратиреоз поражает женщин в два раза чаще (и в пять раз чаще в постменопаузальном периоде), чем мужчин, от 20 до 70 лет, пик заболеваемости приходится на период от 40 до 60 лет, в условиях большого количества малоизученных популяций.
  2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается из-за дефицита кальция в организме, а также может возникать из-за нехватки витамина D. В результате паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратиреоидный гормон, пытаясь компенсировать его недостаток. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, отвечающего за всасывание кальция и витамина D в кровь.
  3. Третичный гиперпаратиреоз – отклонение, развивающееся вследствие автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при длительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
  4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате избыточной продукции паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

  1. Легкая, объединяющая значительное количество бессимптомных и бессимптомных форм заболевания, характеризующаяся повышенным уровнем паратиреоидного гормона и кальция, не имеющая четко выраженной клиники. Лишь иногда отмечаются слабость, повышенная утомляемость, снижение памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноза (изменения в суставах) и т д.
  2. Проявляются, подразделяются на костные, висцеральные с выраженным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанные (в сочетании с раком щитовидной железы), проявляющиеся висцеральными изменениями в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Опасным для жизни осложнением гиперпаратиреоза у больного является гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении высокого уровня общего кальция в сыворотке крови > 3,6 ммоль/л (> 14 мг%) и низкого содержания фосфора.

Наиболее частой причиной криза является первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено повышенной гиперкальциемией. Другой причиной может быть злокачественная опухоль, которая секретирует белок, родственный ПТГ, и тяжелая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит усиление секреции ПТГ или родственного ПТГ белка, в результате чего происходит резкое усиление разрушения/размягчения костной ткани и выведение из нее кальция, усиление обратного всасывания кальция частью почек и быстрое повышение концентрации кальция в сыворотке крови.

  • Внезапное тяжелое состояние больного;
  • Отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, постоянная рвота, нарушение дефекации, выраженная мышечная слабость, боли в суставах, мышечные боли, брадикардия;
  • Учащение мочеиспускания, ненасытная жажда, позднее – уменьшение количества суточной мочи;
  • Температура тела до 40 градусов;
  • Острые спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
  • Симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
  • Вялость, апатия, сонливость, онемение, выпадение произвольной активности с сохраненными рефлексами, снижение памяти, психические расстройства (галлюцинации, делирий, судороги);
  • Сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и смерть при отсутствии лечения.
  • Неожиданный аномальный перелом;
  • Инфекционные инфекции;
  • Отравление;
  • Беременность;
  • Диета с высоким содержанием кальция
  • Лечение антацидами и подщелачивающими средствами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью проведенного лечения, естественно, благоприятен при своевременной диагностике и терапии. Отсутствие явных поражений опорно-двигательного аппарата свидетельствует о полном выздоровлении от гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненных случаях преимущества улучшает качество жизни больных, приводит к регрессии кости и висцеральной деструкции.

Поражение почек делает невозможным достижение стойкой ремиссии без оперативного лечения.

Прогнозировать окончание гиперкальциемического криза можно на основании неотложных и эффективных мероприятий по его лечению.

Следует иметь в виду, что развитие тяжелого поражения почек и костной ткани значительно снижает надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Во избежание гиперпаратиреоза необходимо периодически исследовать кровь на кальций, паратиреоидный гормон, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, под наблюдением врача эндокринолог.

Причины гиперпаратиреоза

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причинами развития являются факторы, считающиеся доминирующими:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Различные интоксикации организма;
  • Радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
  • Препараты с включениями соединений алюминия и лития;
  • Неблагоприятная среда;
  • Дефицит кальция в рационе;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Гиповитаминоз Д;
  • Патологии костной системы, такие как остеомаляция, деформирующая остеодистрофия.

Симптомы гиперпаратиреоза

Клиническая картина гиперпаратиреоза очень разнообразна, хотя довольно часто полностью или частично отсутствует, заболевание развивается очень постепенно.

Гиперпаратиреоз с самого начала заболевания представляет симптомы очень общего характера, их трудно конкретизировать:

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими основными симптомами:

  • Остеопороз (остеопатия);
  • Патологии в результате поражения клубочков и паренхимы почек: нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность;
  • Отложение фосфатов кальция в роговице глаза – лентовидная кератопатия – как признак запущенности заболевания;
  • Поражение почек (особенно с образованием в них камней, что может быть единственным признаком заболевания), проявляющееся жаждой, повышенным количеством суточной мочи;
  • Дисфункция внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким результатам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит;
  • Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, артериальная гипертензия, ослабление сердечной мышцы (порок сердца), головные боли, парезы;
  • Поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, укорочение роста больного, появляется «ковыляющая» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и затруднением движения ногами, артриты, подагра, как следствие от сдавления нервных корешков и спинного мозга, появляются сбои в работе органов малого таза, боли;
  • Расстройство личности (психопатия), психоз, депрессия;
  • Сосудистые расстройства – из-за межклеточного накопления кальция мембраны эритроцитов становятся более жесткими, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращение, образуются катаракты; по этой же причине тромбоциты повышают свою способность слипаться, что может привести к образованию тромбов;
  • Анемия и лихорадка – в тяжелых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют результаты анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, на высокое содержание паратиреоидных гормонов и др.

Диагностика гиперпаратиреоза

При наличии у больного явных симптомов, позволяющих предположить гиперпаратиреоз, а также нефролитиаз/желчнокаменную болезнь/язвенную болезнь, ему следует пройти ряд обследований:

  • Методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
  • Анализы мочи и крови (повторно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и другие необходимые данные;
  • Анализ крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
  • Исследование уровня С-концевого телопептида коллагена I типа, выявляющее картину активности деструкции костной ткани (костной резорбции);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной систем эффективно в 70-80% случаев при кальций-фосфатном дисбалансе в уточнении причины этого процесса;
  • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев;
  • Сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом, как наиболее точный современный метод исследования, дает возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и контролировать эффективность различных методов лечения;
  • Рентгенологическое исследование и рентгенденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедра, предплечья проводят для определения уровня поражения костей и мышц больного, степени остеопороза, выраженной костной деструкция, фиброзно-кистозная остеодистрофия, наличие переломов и др.;
  • Исследование радиоизотопов совместно с ультразвуком отличается наибольшей чувствительностью и информативностью;
  • Электрокардиограмма необходима для выявления возможных патологий сердечно-сосудистой системы.
  • При интерпретации всех анализов учитывается несоответствие принципа отрицательной обратной связи между уровнем кальция и продукцией паратиреоидного гормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплекса исследовательских мероприятий, которые будут наиболее оптимальными. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальный диагноз гиперпаратиреоза проводят с состояниями и заболеваниями, протекающими с симптомами гиперкальциемии, такими как псевдогиперпаратиреоз, аденома, вторичные опухоли костей, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, болезни крови и др.

Лечение гиперпаратиреоза

Тактика лечения выбирается в зависимости от причин заболевания:

  • При бессимптомном течении заболевания применяют медикаментозную терапию, но с риском развития осложнений, хотя на сегодняшний день существуют высокотехнологичные препараты, позволяющие решить эту проблему без оперативного вмешательства;
  • Аденома паращитовидной железы удаляется хирургическим путем;
  • Гиперплазия железистой ткани разрешается резекцией нескольких долей или полным удалением железы (в безвыходной ситуации), что противопоказано при тяжелом состоянии больного с очень высоким уровнем кальция в крови, при состоянии у больного вначале нормализуется форсированный диурез, который иногда продолжается до двух суток;
  • При отсутствии нарушений функции почек применяют ускоренное выведение кальция препаратами натрия; однако это лечение может увеличить риск кальцификации в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Дефицит кальция в костях следует нормализовать созданными для этого препаратами.

При легкой форме течения гиперпаратиреоза оперативное вмешательство может быть показано при следующих состояниях:

  • Уровень кальция в крови верхней границы нормы более 0,25 ммоль/л;
  • Больной до 50 лет;
  • Плотность костной ткани снижена более чем на -2,5 SD по критерию Т у женщин в постменопаузальном периоде и у мужчин после 50 лет;
  • Скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин.

При диагностированном гиперпаратиреозе лечение его осложнений проводят по следующей схеме:

  • Найти больного в реанимационном отделении;
  • Введение солевого раствора внутривенно;
  • Принимать мочегонные средства;
  • Контроль уровня калия и магнезии в сыворотке крови;
  • Терапия, удаляющая кальций из костей (бисфосфонаты, кальцитонин, пликамицин, нейтральный забуференный фосфат).

Данная статья опубликована только в образовательных целях и не является научным материалом или профессиональной медицинской консультацией. Обратитесь к врачу для диагностики и лечения.

Введите свои данные, и наши специалисты свяжутся с вами и предоставят бесплатную консультацию по интересующим вас вопросам.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector