Актиномикоз

«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления

Разнообразные микроорганизмы, населяющие практически любую природную среду, незримо сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Живущие в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений микроорганизмы постоянно контактируют с

Разнообразные микроорганизмы, населяющие практически любую природную среду, незримо сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Живя в почве, воде, воздухе, растениях, стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились жить на коже, слизистых оболочках и внутренних полостях человека (желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и др.), образуя в местах своего обитания сложные ассоциации со специфическими отношениями. В организме человека в норме присутствуют сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не нанося ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» включает микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Часто невозможно провести четкую грань между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры. Все микробы, живущие в организме человека, находятся одновременно в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобациллы, бифидобактерии) при высокой степени колонизации могут вызвать заболевание. Напротив, болезнетворные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии), колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекций, чему способствуют конкуренция ранее сформировавшейся микрофлоры и защитные свойства обитающего в организме макроорганизма, одновременно находятся в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобациллы, бифидобактерии) при высокой степени колонизации могут вызвать заболевание. Наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии), колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекций, чему способствуют конкуренция ранее сформировавшейся микрофлоры и защитные свойства макроорганизма, обитающего в организме человека, находиться одновременно в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобациллы, бифидобактерии) при высокой степени колонизации могут вызвать заболевание. Напротив, патогенные бактерии (пневмококки.

Одними из таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе водопроводной и родниковой, в горячих минеральных источниках, в растениях, в каменистых скалах и даже в пустынях. В организме человека сапрофитные актиномицеты обнаруживаются на коже, в полости рта, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складках и др

Термин актиномицеты (устаревшее название радиационных грибов) в настоящее время используется для обозначения широкого круга грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью образовывать разветвленный мицелий с характерным спороношением, а также палочки неправильной формы и кокковые элементы, образуется в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитного состояния в паразитарное способствует снижение иммунной защиты организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хроническая пневмония, гнойный гидраденит, сахарный диабет и др.), воспалительных заболеваний слизистых оболочки полости рта, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травма и др.

В таких случаях развивается актиномикоз – хроническое гнойное незаразное заболевание, обусловленное образованием характерных синюшно-красных, а затем пурпурных инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищей с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любой локализации. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от 2-3 недель до нескольких лет (от момента заражения до развития манифестных форм актиномикоза).

Лидером в развитии актиномикоза является эндогенный путь, при котором возбудитель проникает в ткани из сапрофитной среды обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, что связано с застоем пищевых масс и повышенной вероятностью повреждения стенки. При экзогенном методе возбудители попадают в организм из окружающей среды аэрогенным путем или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага происходит контактным путем через подкожную клетчатку и соединительнотканные прослойки органов и тканей. Возможен и гематогенный путь с продвижением актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоз («атипичный актиномикоз») и мицетомы — Nocardia asteroides, N brasiliensis. Список обнаруженных патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе описывается все больше случаев актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A graevenitzii, A turicensis, A radingae, A meyeri, A gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

Сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии также играют важную роль в возникновении и формировании актиномикотического процесса. Большинство случаев актиномикоза вызывается полимикробной флорой. Обычно вместе с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. присоединение гноеродных микроорганизмов усугубляет течение инфекции, изменяет его клиническую картину и способствует диссеминации процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации челюстно-лицевые (до 80%), грудные, брюшные, параректальные, мицетомы (нога Мадуры). При этом актиномикозные поражения проявляются не только в классической форме с характерными тканевыми инфильтратами, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто вызывают воспалительные реакции. В результате стоматологических манипуляций может возникнуть актиномикотическая бактериемия полости рта. В 30% случаев 80% выявленных бактериемий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими возбудителями которого являются сапрофиты полости рта: A viscosus, A odontolyticus и A naeslundi. Связываясь с местной патогенной флорой, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угрях, трофических язвах, гиперемии, мацерации и мокнутии кожи.

Поэтому актиномикоз, характеризующийся разнообразием локализации и клинических проявлений, необходимо своевременно диагностировать и по возможности эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающие факторы инфекции, особенности возбудителей и методы лечения.

Однако диагностикой и лечением заболеваний, связанных с участием актиномицетов, занимаются немногочисленные специализированные лаборатории и клиники мира. Широкую популярность этих микроорганизмов в клинической практике сдерживают трудности их дифференциальной диагностики.

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде мелких желтоватых зерен, напоминающих песчинки, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативных (неокрашенных) и гистологических препаратах хорошо видны друзы на фоне гнойного дебриса в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). Из-за способности образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «шишками» на концах, актиномицеты когда-то называли «лучистыми грибами». Основную роль в образовании друз играют тканевые колонии актиномицетов, это ответ макроорганизма на антигены, выделяемые актиномицетами в окружающую среду. Образование друз способствует замедлению распространения возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: продуктивное гранулематозное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура ткани, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарными, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами.

На теле больных друзы развиваются не на всех стадиях болезни и характерны не для всех видов «лучистых грибов», поэтому их обнаруживают не всегда, а отсутствие друз на начальных стадиях диагноза не дает отрицают актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, обызвествляться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы при нокардиозе не образуются. В тканях Nocardia встречается в виде тонких мицелиальных нитей размером от 0,5 до 0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря устойчивости к кислотам нокардии хорошо окрашиваются в синий цвет по Граму-Вейгерту и в красный цвет по Цилю-Нильсену: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, так как это диктуется различием методов лечения этих заболеваний.

Микробиологическое исследование, включающее микроскопию и посев патологического материала на питательные среды, имеет важное значение для верификации актиномикоза любой локализации. Оптимальная температура для роста 35-37°С.

При микроскопии клинического материала и выращенных культур, окрашенных по Граму или метиленовым синим, актиномицеты выглядят как ветвящиеся нити длиной 10–50 мкм или представлены короткими полиморфными палочками 0,2–1,0 × 2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночными, парами V-образной и Y-образной конфигураций и стопками. Окраска грамположительная, но чаще атипичная, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах: мясо-пептонном агаре, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агаре. Тиогликолевая среда используется для обнаружения микроаэрофильных видов. Культуральные особенности актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаризованных средах колонии по размерам напоминают колонии бактерий: 0,3–0,5 мм в диаметре. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, шероховатой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция пастообразная, рассыпчатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям разнообразные оттенки: сероватый, голубоватый, оранжевый, малиновый, зеленоватый, коричневый, черновато-фиолетовый и др.

Клинические аэробные изоляты, такие как Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательными веществами среде дают так называемый атипичный рост – плотные, обычно неопушенные, кожистые колонии со столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спорообразования. Для проявления дифференциации, образования спор и характерных пигментов требуются специальные средства: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительного сырья.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют беловатые «комочки», взвешенные в субстрате. Среда остается прозрачной. С бактериальными примесями: среда мутная, однородная.

Описание клинических случаев «атипичного» актиномикоза

За период 2007 г под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных больных было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 лет — 2, 46–55 лет — 5 человек и 56–66 лет). — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии диагностируют актиномикозные осложнения различных патологических процессов. Например, у больной неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом в выделениях из влагалища были обнаружены актиномицеты, что резко отягощало течение основного заболевания и требовало повторного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты выявлялись в диагностически значимом количестве при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозах, при длительной незаживающей мацерации и гиперемии кожи в перианальной области, слизистых оболочек ректальной ампулы. Связывание актиномицетов с гноеродной микробиотой трофических язв значительно отягощало течение болезни, усложняло процесс лечения таких больных, замедляя регресс поражений. У больных акне при вскрытии очагов воспаления в кожном сале часто обнаруживали актиномицеты, наличие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находился больной К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевой формы.

Болен 1 год, когда появились изменения в паховой области слева в связи с постоянным натиранием кожи неудобным бельем. К врачам не обращался. Обострение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Обратился к дерматологу, который заподозрил опухолевый процесс. Осмотрен онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена ​​к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг расположен в левой паховой области ориентировочными размерами 1,7×5 см, имеются 2 свища с небольшим количеством гнойного и санированного секрета. Больной обследован в микологической лаборатории института. Е. И. Марциновский ММА им. И. М. Сеченова по актиномикозу и бактериальной инфекции. При микроскопии препаратов в исследуемом патологическом материале обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойных выделений из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоз кожи и мягких тканей верифицирован. Пациент находится под наблюдением и лечением миколога.

Больная Н., 24 года, диагноз: акне, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14 лет у него диагностировали угревую сыпь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнено хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражена воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), местами сливаясь, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании кожного сала с элементов акне у одного больного обнаружены единичные палочки и кокки. В посевах из исследуемого материала в микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: акне, актиномикоз лица, туловища, тыла кожи и мягких тканей вторичной природы, инфильтративная форма в стадии среднетяжелого обострения. В настоящее время пациент находится на лечении у врача-миколога в клинике института. Е. И. Марциновский ММА им. И. М. Сеченов.

Лечение больных актиномикозом проводят комплексно в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений: препараты йода, антибиотики, общеукрепляющие и иммунокоррегирующие средства, актинолизат, местное лечение мазями, физиотерапия и оперативное вмешательство.

Препараты йода (до 3 г калия йодида в сутки), которые ранее доминировали в лечении актиномикоза, теперь могут применяться в сочетании с антибиотиками или лучевой терапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Основное место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наибольшее распространение получили антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо зарекомендовали себя Панклав, Флемоксин Солютаб, Юнидокс Солютаб и др. пеобходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 мес до 1 года) и высокие дозы препаратов. Обычное лечение актиномикоза заключается в внутривенном введении пенициллина в дозе от 18 до 24 миллионов единиц ежедневно в течение 2–6 недель с последующим пероральным введением пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, особенно при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибиотикотерапии. Имеется опыт эффективного кратковременного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6-10 нед и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 нед. Антимикробная терапия продолжается некоторое время после исчезновения симптомов для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединенную патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную устойчивость к антибиотикам, что объясняется предшествующим длительным применением различных химиотерапевтических препаратов. Для воздействия на сопутствующую флору применяют метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран) и клиндамицин (далацин, климицин). Хороший противовоспалительный эффект проявляет применение сульфаниламидов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении грибковой инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь – по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5% раствора по 5 мл через день в течение 3-4 недель. На наш взгляд, доказал свою эффективность и иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» – по 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Восстановительная терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационную терапию проводят внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. пля активации регенерации применяют аутогемотерапию, еженедельно, всего на цикл 3-4 переливания. Витамины назначают в средних терапевтических дозах.

Актинолизатная иммунотерапия способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения за счет уменьшения количества антибактериальных средств и предотвращения нежелательных побочных эффектов. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на цикл 25 инъекций, циклы повторяют 2-3 раза с интервалом 1 мес.

В качестве местной терапии показано лечение мазями с антибактериальными препаратами этих групп, промывание свищей антисептическими растворами, препаратами фуранового ряда, введение 1 %, 2 %, 5 % раствора йода на спирту, которым они помогают для очищения очагов актиномикоза и устранения воспаления.

Физиотерапевтические процедуры. На стадии формирования очага проводят электрофорез хлорида кальция и димедрола. После вскрытия очагов с остаточными инфильтратами назначают электрофорез йода, лидазы и фторирование. Ультразвук воздействуют непосредственно на область поражения по общепринятой схеме в течение 12-25 дней (в зависимости от состояния больного и очага) с интервалами в 3-4 месяца.

Хирургическое лечение проводится в комплексе с консервативной терапией и заключается в радикальном иссечении очагов в пределах внешне здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Медведев Ю. А. Иммунохимическое исследование актиномикоза. Абстрактная дискуссия. Ленинград. 1977.

Медицинская микробиология: Учебник. Поздеев О. К. / Под ред. В. И. Покровского. 4-е правильное изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2005. 768 страниц.

Ключ Берджи к бактериям. В 2 т. Т. 2: Пер. Английского. / Под редакцией Дж. Хоула, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уильямса. М.: Смотри. 1997. 368 стр.

Хмельницкий О. К., Хмельницкая Н. М. Патоморфология микозов человека. СПб: Издательство СПбМАПО. 2005. 432 страницы.

Асеведо Ф., Бодранд Р., Летелье Л. М., Гаэте П. Актиномикоз: отличный симулятор. Истории необычных презентаций и обзор литературы // Int J. Infect Dis. 27 декабря 2007 г

Аттар К. Х., Вагхорн Д., Лайонс М., Канник Г. Редкие виды актиномицетов как патогены, вызывающие абсцесс молочной железы // Грудь J. 2007. Сентябрь-октябрь; 13(5): 501–515.

Бауэр П., Султан С., Атьенза П. Перианальный актиномикоз: вопросы диагностики и лечения: обзор шести случаев // Gastroenterol Clin Biol., 2006, январь; 30(1):29–32.

Бхатавадекар С., Бхардвадж Р. Актиномикотическая бактериемия после стоматологических процедур // Indian J. Med microbiol 2002; 20:72–75.

Gayraud A., Grosieux-Dauger C., Durlach A., Salmon-Ehr V., Elia A., Grosshans E., Bernard P. Кожный актиномикоз перианальной области и ягодиц // Ann. Дерматол Венерол. 2000 г., апрель; 127(4): 393–396.

Комната V. Actinomyces: сбор доказательств колонизации человека и заражения // Анаэроб, февраль 2008 г.; 14(1):1–7. Epub 2007 5 декабря.

Maradeix S., Scrivener Y., Grosshans E., Sabatier X., Riegel P., Cribier B. Актиномикоз ягодиц // Ann Dermatol Venereol May 2005; 132(5): 462–465.

Метгуд С. К., Сумати Х., Шитал П. Актиномикоз кожи: редкий случай // Indian J. Med Microbiol. 2007 г., октябрь-декабрь; 25(4): 413–415.

Старска К., Лукомски М., Леви-Тренда И. Колонизация небных миндалин видами Actinomyces при хроническом тонзиллите // Otolaryngol Pol., 2006; 60(6): 829–833.

Van Lierop AC, Prescott CA, Sinclair-Smith CC Исследование важности актиномикоза при заболеваниях миндалин // Int J. Pediatr Otorhinolaryngol Dec 2007; 71 (12): 1883–1888 гг. Epub 2007, 4 октября.

И. В. Курбатова, кандидат биологических наук Г. А. Плахотная, к. м.н ИМПиТМ им. Е. И. Марциновский ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Актиномикоз

Актиномикоз — хроническое заболевание, вызываемое грамположительными нитчатыми бактериями и характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые впоследствии нагнаиваются с появлением свищевых отверстий в коже или слизистых оболочках.

Синонимы

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 17 – 50 лет. Пол: чаще всего страдают мужчины.

Анамнез

Наиболее частым является челюстно-лицевой актиномикоз, реже встречаются другие его формы: торакальная, абдоминальная, аногенитальная (аноректальная), актиномикоз кожи и подкожно-жировой клетчатки, мицетома конечностей. При челюстно-лицевом актиномикозе больные чаще всего указывают на нарушение гигиены полости рта, заболевания зубов и пародонтита, травмы и оперативные вмешательства в полости рта. Чаще всего инфекция начинается с зубной гранулемы или периапикального абсцесса. Постепенно из различных локализаций (в зависимости от формы заболевания) развивается плотный безболезненный инфильтрат, приобретающий синюшно-красный цвет. При поражении лица заметна его асимметрия. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые вскрываются спонтанно, формирование свищей, отделяющих гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, нередко с примесью желтых пупырышек (друз). Свищи могут закрываться спонтанно до следующего обострения заболевания, учитывая их первично-хроническое течение.

Течение

Постепенное начало с последующим медленным прогрессированием (в патологический процесс вовлекаются несколько отделов тела и внутренних органов: голова (включая ЦНС, полость рта, язык, верхнюю и нижнюю челюсти), шея (с поражением гортани и трахеи)), грудной клетки (с поражением легких и органов средостения), живота (с поражением кишечника, печени, почек, позвоночника), мочеполовых органов, стоп (мадура стопы), кожи и подкожно-жировой клетчатки без тенденции к самопроизвольному разрешению. Болезнь может быть фатальной.

Этиология

Актиномицеты (actinomycetes) — род неспорообразующих, анаэробных или факультативно анаэробных, грамположительных, неподвижных, нитчатых бактерий (семейство Actinomycetaceae). Наиболее частыми возбудителями актиномикоза являются: Actinomyces israel, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces radingae. В патологическом материале возбудитель представлен в виде друз (колоний), представляющих собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии выявляют скопления нитей, напоминающих мицелиальные нити, в центре друз и колбовидные вздутия по периферии. Возбудители актиномикоза распространены повсеместно и поражают людей и сельскохозяйственных животных. Однако случаев заражения человека больными людьми или животными не описано.

Предрасполагающие факторы

• Работа в сельском хозяйстве;
• Травматизация (повреждение) кожи и слизистой оболочки;
• Истощение;
• Злоупотребление алкоголем;
• Употребление наркотиков;
• ВИЧ;
• Иммунодефицитные состояния, не связанные с ВИЧ;

Жалобы

В безболезненном (иногда болезненном) утолщении кожи (слизистой), которая впоследствии размягчается с образованием свищей, отделяющих гнойное содержимое с примесью желтоватых пупырышек. Часто отмечаются симптомы общей интоксикации (лихорадка, озноб, общая слабость и недомогание). При поражении внутренних органов боли в груди, животе, мошонке, головная боль. Возможен приступообразный кашель с гнойно-кровянистой мокротой и одышкой. Больные отмечают потерю веса.

Дерматологический статус

Процесс высыпаний на коже очень распространен или чаще ограничен, элементы сыпи на теле могут располагаться одиночно или сливаться.

Элементы сыпи на коже

• Плоский или полушаровидный, малоболезненный узелок с гладкой или шероховатой поверхностью, сначала цвета нормальной кожи, затем приобретает синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размер узелков при их появлении не превышает 1 -2 см, позже (за счет периферического роста и слияния) могут достигать в диаметре до 10 см. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с выделением гноя, содержащего желтоватые пупырышки (друзы), реже они распадаются с образованием язв;
• Возможны болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с неровными подрытыми краями, их нижняя часть покрыта некротическими массами, может быть гнойной или зернистой, в основании остается плотный инфильтрат язв Язвы рассасываются с мозаичным рубцеванием;
• Нормо, гипертрофические или атрофические мозаичные рубцы красного или жемчужно-белого цвета;

Элементы сыпи на слизистых

• Узелок плоский или полушаровидный, малоболезненный, с гладкой или приподнятой поверхностью, сначала цвета нормальной слизистой, позже приобретающий синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размер узелков при их появлении не превышает 1 -2 см, а позже может увеличиться. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с выделением гноя, содержащего желтоватые пупырышки (друзы), реже они распадаются с образованием язв;
• Болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с неровными подрытыми краями, их нижняя часть покрыта некротическими массами, может быть гнойной или зернистой, в основании язв остается плотный инфильтрат. Язвы могут привести к перфорации твердого неба, часто рассасываясь с мозаичными рубцами;
• Нормо-, гипер – или атрофические мозаичные или исчерченные рубцы красного или жемчужно-белого цвета ;

Придатки кожи

Ногти не изменяются, волосы (в области роста бороды и усов, на лобке и на гладкой коже) могут необратимо выпадать на месте воспалительных узлов, подвергающихся изъязвлению с последующим рубцеванием.

Локализация

Лицо (углы нижней челюсти, щеки, поднижнечелюстная область), шея, грудь, живот, промежность, ягодицы, бедра, стопы, верхние конечности.

Дифференциальный диагноз

Скрофулодермия, хромомикоз, гангренозная пиодермия, хроническая язвенная пиодермия (вегето-язвенная, абсцедирующая), поражения кожи, вызванные атипичными микобактериями, сифилитические гуммы.

Сопутствующие заболевания

Менингит, энцефалит, дивертикулит, аппендицит, копчиковый эпителиальный ход, остеомиелит, легочные инфильтраты, очаги хронической инфекции в организме (хронический синусит, хронический средний отит, аднексит, тонзиллит, зубные гранулемы, хроническая пиодермия), иммунодефицитные состояния (не обусловленные ВИЧ), ВИЧ, остеомиелит, сахарный диабет.

Диагноз

Обычно на основании клинической картины (сочетание следующих трех клинических признаков: наличие глубоких, плотных воспалительных инфильтратов в коже и подкожно-жировой клетчатке; образование в инфильтратах свищевых ходов с гнойным отделяемым; отсутствие или временное действие кратковременные курсы антибактериальной терапии), а также по результатам микроскопии и кожно-аллергических проб с актинолизом.

Патогенез

Наибольшее признание получила гипотеза эндогенной инфекции, при которой возбудитель, постоянно сапрофитируя в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях), приобретает патогенные свойства. Возникновению болезни (переходу возбудителя из сапрофитного в паразитарное состояние) способствуют ослабленный иммунитет, хронические инфекции, переохлаждение и др. пащитные свойства слизистой оболочки нарушаются из-за местных воспалительных процессов и микротравм. Также возможно экзогенное заражение открытых очагов поражения (возбудитель обитает в почве и на растениях) с последующим распространением инфекции на окружающие ткани гематогенным, лимфогенным и/или контактным путями. Антигены актиномицетов вызывают специфическую сенсибилизацию и аллергическую перестройку организма (гиперчувствительность замедленного или туберкулинового типа), а также образование антител (комплементсвязывающих, агглютининов, преципитинов и др.). Вместо экзогенного или эндогенного внедрения возбудителя формируется инфекционная гранулема, которая «прорастает» в окружающие ткани. В центре гранулемы возникают некрозы и абсцессы, которые при разрыве образуют свищи, при этом поражение кожи носит вторичный характер. В образовании нагноения играет роль и вторичная инфекция, преимущественно стафилококковая. В центре гранулемы возникают некрозы и абсцессы, которые при разрыве образуют свищи, при этом поражение кожи носит вторичный характер. При образовании нагноения также играет роль вторичная инфекция, преимущественно стафилококковая. В центре гранулемы возникают некрозы и абсцессы, которые при разрыве образуют свищи, при этом поражение кожи носит вторичный характер. В образовании нагноения играет роль и вторичная инфекция, преимущественно стафилококковая.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4