Гиперкалиемия

Что такое гиперкалиемия?

Гиперкалиемия – это состояние, при котором уровень калия в сыворотке крови превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10% пациентов, поступивших в стационар. В последние годы увеличилось число пациентов с гиперкалиемией в связи с увеличением числа пациентов, принимающих препараты, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий в организме человека

Калий является самым важным электролитом в организме человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток калия всего 2%, концентрация здесь 3,8-5,0 ммоль/л.

Калий является основным внутриклеточным катионом (положительно заряженным ионом), в отличие от натрия, основного внеклеточного катиона.

  • Создание важного мембранного потенциала для сокращения мышц (скелетной и сердечной мышцы) обеспечивается поддержанием высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см рис. 1).
  • Поддержание кислотно-щелочного баланса, осмотического баланса, водного баланса
  • Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Для поддержания нормального баланса калия (транспорт между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью) требуется согласованное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основным механизмом регуляции уровня калия является его выведение почками. Этот механизм контролируется гормоном надпочечников альдостероном. Наличие этого механизма обеспечивает то, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), его уровень в сыворотке крови будет оставаться постоянным. Нарушение регуляции уровня калия и, как следствие, повышение его в крови может изменить возбудимость мембран. Тогда функция нервов, мышц и сердца будет нарушена.

Рис.1 Схема регуляции трансмембранного транспорта калия Концентрация внутриклеточного калия поддерживается за счет активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФазы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного движения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ способствуют поглощению калия клетками путем стимуляции Na-K-АТФазы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что приводит к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность и лизис клеток также вызывают высвобождение калия и повышение уровня калия в крови. На схеме: ECF=внеклеточная жидкость (внутриклеточная жидкость); ICF = внутриклеточная жидкость (внеклеточная жидкость)

Альдостерон – минералокортикоидный гормон, синтезируемый в коре надпочечников из холестерина. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальцевая реабсорбция (то есть первичная реабсорбция мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия в клетки, а калия — наружу (в межклеточное пространство, то есть больше калия) переходит в мочу, выделяясь из организма) – см. рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию ионов калия и водорода почками. Таким образом, в организме увеличивается содержание натрия и внеклеточной жидкости (вода задерживается в организме). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (K+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия усиливаются синтез и секреция альдостерона. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывает ренин-ангиотензиновая система (см. РААС). Другие факторы также влияют на уровень альдостерона.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения экскреции калия или увеличения экскреции калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), ее следует исключить в первую очередь (за исключением случаев, когда требуется неотложная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это состояние, при котором уровень кальция, определенный в лаборатории, не отражает уровень калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок, и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях для подтверждения истинной гиперкалиемии повторите забор крови и одновременно измерьте уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0,2-0,4 ммоль/л, что связано с образованием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: Причины псевдогиперкалиемии

  • Анализ не сделан вовремя
  • Образец крови из вены, в которую вводили калий
  • Слишком сильное давление при наложении жгута или жесткого кулака для наполнения вен
  • Гемолиз с истечением крови через тонкую иглу или травматическую венепункцию
  • Длительное хранение крови
  • Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
  • Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается экскреция калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться из организма.

Таблица 2: Продукты, богатые калием

  • Заменители соли
  • Фигуи
  • Сироп
  • Отруби, злаки, зародыши пшеницы
  • Овощи (шпинат, помидоры, морковь, картофель, брокколи, бобы, цветная капуста) и грибы
  • Орехи, Орехи, Семена
  • Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузиями: внутривенным введением форменных элементов крови, из которых выделяется калий во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, с повышенным содержанием калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с высвобождением калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и повышать концентрацию калия в сыворотке крови. Однако этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, если только фактором не является, например, повреждение ткани, некроз (местное отмирание ткани вследствие травмы), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3: Причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

  • Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз – поражение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
  • Дефицит инсулина (обычно этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
  • Метаболический ацидоз
  • Гиперосмолярность (гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
  • Лекарства (например, сукцинилхолин (также известный как дитилин, листонон), бета-блокаторы, дигоксин)
  • Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 мин после физической нагрузки)
  • Поражение почек (клубочковая фильтрация
  • Снижение минералокортикоидной активности
  • Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, НПВП)
  • Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона, врожденный ферментный дефект)
  • Блокаторы альдостерона (см. Таблицу 4)
  • Альдостеронрезистентность (серповидноклеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная болезнь почек)
  • Гиповолемия
  • Определенные генетические заболевания, такие как синдром Гордона

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Большая часть калия выводится почками, поэтому основной причиной гиперкалиемии является поражение почек. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У больных с хронической болезнью почек способность к выделению калия сохраняется до развития почечной недостаточности (когда фильтрация снижается до менее 15-20 мл/мл) или в случаях, когда больной потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие калий уровни

Поражение юкстагломерулярного аппарата приводит к нарушению продукции ренина (см. РААС), что приводит к гипонатриемии и гипоальдостеронизму, что также может вызывать гиперкалиемию даже при отсутствии тяжелого поражения почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как тубулярный ацидоз 4 типа, так как он часто связан с легким и умеренным метаболическим ацидозом, с нормальным анионным зазором (разница между катионами и анионами; анионный зазор = (Na + K) – (Cl + [HCO3 -]) (единицы измерения – моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Кроме того, гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижение активности минералокортикоидов. Последняя проблема часто связана с серповидноклеточной анемией, системной красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, применением калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляют мутацию в гене рецептора минералокортикоидов.

В целом нарушение метаболизма минералокортикоидов не вызывает гиперкалиемии, если в дистальный отдел нефрона поступает нормальное количество натрия. Таким образом, у пациентов с болезнью Аддисона не всегда развивается гиперкалиемия при достаточном потреблении соли. Нарушение экскреции с мочой или доставки натрия к дистальным отделам нефрона играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти расстройства могут быть вызваны внутренними факторами или (чаще) приемом некоторых лекарственных препаратов (см табл. 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарства могут изменять гомеостаз калия посредством нескольких механизмов: активация трансмембранного транспорта калия, снижение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставка натрия в дистальные отделы нефрона, изменение функции протоков коллекторов). Риск увеличивается, когда эти препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Пожилые пациенты и больные сахарным диабетом особенно подвержены развитию гиперкалиемии. В этих группах эти препараты следует применять с осторожностью, начиная с низких доз и контролируя уровень калия при каждом изменении дозы. Нет рекомендаций относительно количества исследований, частота определения уровня калия зависит от степени почечной недостаточности.

В частности, необходимо очень осторожно подходить к лечению больных с нарушением электропроводности сердечной мышцы, так как даже незначительное повышение содержания калия может спровоцировать аритмии.

Препараты, нарушающие трансмембранный транспорт калия

  • Ингибиторы АПФ
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • НПВП (НПВП)
  • Препараты гепарина
  • Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, итраконазол)
  • Циклоспорины
  • Программа

Препараты, блокирующие связывание альдостероновых и минералокортикоидных рецепторов

Препараты, угнетающие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) широко используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Они также входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к гиперкалиемии, нарушая секрецию альдостерона и уменьшая почечную реперфузию (и скорость клубочковой фильтрации). Оба препарата снижают выведение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень подавления высвобождения альдостерона недостаточна для значительного изменения экскреции калия, если только ранее не было гипоальдостеронизма (из-за болезни или других лекарств). К сожалению, люди, принимающие эти лекарства, подвержены высокому риску развития гиперкалиемии. Примерно у 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами альфа-фетопротеина или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Кроме того, эти препараты способствуют развитию гиперкалиемии у 10-38% больных, поступивших в стационар. В этом случае риск увеличивается, особенно если пациент принимает лекарства в высоких дозах или в сочетании с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (минералокортикоиды) также часто использовались при лечении пациентов с застойной сердечной недостаточностью, поскольку рандомизированное оценочное исследование альдактона показало, что добавление спиронолактона к лечению снижает заболеваемость и смертность. Это исследование показало, что только у 2% пациентов развилась тяжелая гиперкалиемия при концентрации креатинина 106 ммоль/л и дозе спиронолактона, не превышающей 25 мг в сутки. Напротив, анализ временных рядов населения показывает значительное увеличение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Вероятно, это связано с тем, что в исследование были включены пациенты с тяжелой почечной недостаточностью, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще, чем другие участники исследования, принимают добавки калия или другие лекарства, препятствующие выведению калия. Риск повышается при сочетании спиронолактона с ингибиторами АФП и БРА, особенно у пожилых пациентов с почечной недостаточностью.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)) ингибируют секрецию ренина (что приводит к гипоальдостеронизму и снижению почечной экскреции калия) и могут влиять на функцию почек. Эти препараты можно с осторожностью применять у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью, особенно если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы АПФ и БРА).

Гиперкалиемия часто протекает бессимптомно и выявляется при лабораторных исследованиях. Когда симптомы присутствуют, они неспецифичны и преимущественно связаны с нарушениями мышечной функции (парестезии, мышечная слабость, утомляемость) или сердечной функции (сердцебиение).

ЭКГ: высокий «пик» зубца Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, синусоидальные волны.

Однако ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании, проведенном Acer и его коллегами, почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение сердечной функции, в то время как у других быстро прогрессируют от доброкачественных изменений до фатальных желудочковых аритмий.

Оценка пациентов с гиперкалиемией должна включать:

  • Тщательный анализ анамнеза для выявления возможных факторов риска, таких как почечная недостаточность, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, прием лекарственных препаратов, которые могут вызывать гиперкалиемию.
  • Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физического осмотра и должны включать анализ мочевины, креатинина, электролитов, осмолярности (резкое повышение осмолярности может вызвать изгнание калия из клеток) и анализ концентрации калия в сыворотке крови, калия в моче.
  • У некоторых пациентов можно использовать дополнительные специфические тесты, такие как фракционная экскреция натрия или трансканальцевый градиент калия, чтобы отличить почечные и непочечные причины гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Рекомендации по лечению гиперкалиемии основаны на мнении экспертов, так как клинические исследования отсутствуют. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактику тяжелых осложнений, лечение основного заболевания. Рисунок При лечении гиперкалиемии от легкой до умеренной степени используют петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу препаратов, повышающих уровень калия в крови, следует максимально уменьшить или прекратить. Если у пациента почечная недостаточность, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, диализ.

Тяжелая гиперкалиемия является опасным для жизни состоянием, так как может вызвать серьезные сердечные и нервно-мышечные расстройства, включая остановку сердца и паралич дыхательных мышц. Поэтому требуется срочная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии выраженной гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения ЭКГ или более 6,5 ммоль/л независимо от наличия изменений ЭКГ.

При наличии признаков гиперкалиемии на ЭКГ или в случае остановки сердца, например, у диализных больных терапию начинают без лабораторных данных. Другие факторы, требующие проактивного лечения, включают быстрое повышение уровня калия, признаки ацидоза и быстрое ухудшение функции почек.

Большинство руководств и экспертов рекомендуют лечить тяжелую гиперкалиемию в условиях стационара, обеспечивая постоянный мониторинг сердечной деятельности, поскольку даже у пациентов без симптомов и с изменениями ЭКГ может развиться опасная для жизни аритмия.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочное лечение основного заболевания, поскольку в Кокрейновском систематическом обзоре 2005 г о неотложных вмешательствах при гиперкалиемии рекомендуется делать три вещи одновременно:

  • Первым делом стабилизируют деятельность миокарда, уменьшая вероятность аритмий. Внутривенный кальций используется как прямой антагонист калия, действуя на мембрану, стабилизируя сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводят в течение 3-5 мин под контролем сердца на кардиомониторе. Инфузии кальция не влияют на уровень калия в сыворотке крови, но влияют на работу сердца: изменения ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект сохраняется в течение 30-60 минут. Инфузия может быть повторена, если нет эффекта в течение 5-10 минут. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсическое действие дигоксина.
  • Второй этап – перенос калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень калия в сыворотке, что достигается введением инсулина или агонистов бета-2, которые стимулируют натрий-калиевый насос. Инсулин вводят внутривенно в виде болюса с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 мин, достигает максимума через 30-60 мин, сохраняется до 6 ч. Сальбутамол является наиболее широко используемым селективным агонистом бета-2. Сальбутамол применяют с помощью небулайзера. Эффект наступает через 20 минут, максимальный эффект наступает через 90-120 минут. Сальбутамол можно использовать отдельно или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также можно назначать бикарбонат натрия.
  • В-третьих, предпринимаются шаги по выведению калия из организма. Сильные петлевые диуретики (например, фуросемид 40–80 мг внутривенно) увеличивают экскрецию калия почками за счет увеличения диуреза и доставки натрия в дистальные отделы нефрона. Но диуретики действуют только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеется острая или хроническая болезнь почек. Катионообменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости через кишечник в обмен на натрий, также широко используются, хотя их эффективность спорна. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном приеме. Для вступления эффекта в силу может потребоваться до 6 часов. Диализ является радикальным методом лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующим заболеванием почек.

После оказания неотложной помощи следует принять меры для предотвращения рецидива гиперкалиемии. Первым делом необходимо проанализировать лекарства, которые принимает пациент. Если возможно, уменьшите или отмените лекарства, которые повышают уровень калия. Поскольку ингибиторы альфа-фетопротеина и блокаторы рецепторов ангиотензина II замедляют прогрессирование хронического заболевания почек, использование других мер для контроля гиперкалиемии или снижение дозы препарата предпочтительнее отмены этих препаратов. Целесообразно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в сутки. Диуретики также могут быть эффективными. Тиазидные диуретики можно использовать у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если скорость клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин когда более предпочтительны петлевые диуретики. Флудрокортизон можно применять у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако этот препарат следует применять с осторожностью, особенно у больных сахарным диабетом 2 типа, который часто протекает с артериальной гипертензией, так как препарат вызывает задержку жидкости и повышение давления.

  • У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторите тест на калий, чтобы исключить псевдогиперкалиемию.
  • Помните о возможных скрытых причинах гиперкалиемии, включая НПВП
  • Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II следует назначать в низких дозах, уровень калия следует проверять через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
  • Всем пациентам с гиперкалиемией необходимо выполнить ЭКГ (12 отведений)
  • Изменения ЭКГ и аритмии, связанные с гиперкалиемией, требуют неотложной медицинской помощи.
  • Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как их оценить?
  • С ростом использования кардиопротекторных и ренопротекторных средств, которые способствуют задержке калия, какой метод контроля уровня калия является предпочтительным?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий лечения опасной для жизни гиперкалиемии.

Спиронолактон — калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по действию на дистальный отдел нефрона. Увеличивает выведение Na+, Cl – и воды и снижает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон.

Противопоказания: болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет с подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточностью, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону. Подробнее на сайте vidal. ru:

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концентрации натрия хлорида) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент ренин. Субстратом этого фермента (веществом, на которое действует фермент) является ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, АПФ) и оказывает следующие действия:

Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе связанному с АПФ, определяется с помощью блока анализа «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».

Гиперкалиемия. Причины, симптомы и лечение

Калий является одним из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно при взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной деятельности мышц (в том числе миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, повышенной нервной деятельности, нормального брожения и обмена веществ, деятельности секреторной железы внутренней секреции, функционирование печени и почек. До половины всех солей в организме составляют соединения калия, и большая их часть содержится во внутриклеточных жидкостных пространствах.

Для всех микро – и макроэлементов, в том числе калия, необходимо соблюдать определенный диапазон концентраций.

В противном случае как дефицит, так и избыток приводят к развитию тяжелых, иногда опасных для жизни состояний гиперкалиемии, т. е избыточное содержание калия является типичным примером этого.

2. Причины

Логично было бы предположить, что чрезмерное употребление продуктов, богатых калием, таких как сухофрукты, бобовые, картофель, бананы и др., приводит к гиперкалиемии, но в действительности это происходит крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика. (до 5 г у взрослых), а при нормальном обмене веществ баланс легко восстанавливается за счет выделения калия с мочой.

Поэтому одним из основных факторов развития гиперкальциемии являются изменения в функционировании почек (хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия и др.), когда выведение калия затрудняется и начинает задерживаться в организме. Это может привести, в частности, к гипокортицизму (болезнь Аддисона), хронической функциональной недостаточности коры надпочечников, при которой почки просто не получают соответствующих гормональных «заказов».

Другая группа причин связана с длительным приемом препаратов, содержащих калий или препятствующих его выведению.

Массивный выброс калия из клеточной жидкости в кровоток связан с тяжелой политравмой с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировкой препарата, обширными ожогами.

Прогрессирующее накопление калия в организме может быть также обусловлено патологически быстрым и выраженным гемолизом (разрушением эритроцитов) при анемии и некоторых других заболеваниях.

Изредка регистрируют наследственную гиперкалиемию: семейный гиперкалиемический периодический паралич.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина гиперкалиемии недостаточно специфична, поэтому предварительный и предположительный диагноз требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом отношении. Очень часто изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами больного на тахикардию (учащенное сердцебиение), недомогание и постоянную слабость вызывают тревогу. В наиболее тяжелых случаях аномалии сердца из-за избытка калия могут проявляться аритмией, асистолией, фибрилляцией желудочков и, в конечном итоге, остановкой сердца.

Диагноз устанавливают путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных исследований (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин назначают дополнительное специализированное обследование, например, нефрологическое или эндокринологическое.

4. Лечение

При средней и тяжелой степени тяжести гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердца. Одной из неотложных мер является внутривенное введение специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), но его действие кратковременно, и после купирования угрожающих жизни симптомов требуется дополнительная терапия. Назначают сорбенты, абсорбирующие калий (что обеспечивает его выведение с калом), при сохраненной функции почек применяют диуретики. Отмените прием любых лекарств, которые каким-либо образом влияют на циркуляцию калия в организме. Ограничьте потребление калия в рационе. Поскольку гиперкалиемия почти всегда вторична.

Заболевания

Жалобы и симптомы

  • Высокая температура тела
  • Иммунитет снижен
  • Боли различной локализации
  • Внезапная потеря или увеличение веса
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
  • Частые ОРЗ, ОРВИ
  • Слабость, головокружение, недомогание

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, не исключено, что это симптом заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

Наши цены

  • Консультация терапевта – от 1500 руб.
  • Биохимический анализ крови (стандартный, 10 показателей) – 2470 руб.
  • Биохимический анализ крови (расширенный, 14 показателей) – 3565 руб.
  • Общий анализ крови – 675 руб.
  • ЭКГ (электрокардиография) – 1500 руб.
  • Общий анализ мочи – 320 руб.
  • Пульсоксиметрия – 500 руб

Мы стараемся оперативно обновлять данные о ценах, но во избежание недоразумений, пожалуйста, уточняйте цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги оказываются на основании договора.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector