Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт: кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в 4-5 раз реже, чем ишемический инсульт. Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются артериальная гипертензия, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артериовенозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно травматического происхождения. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагический диатез, прием антикоагулянтов, амилоидная ангиопатия, микоз, опухоль, энцефалит.

Преимущественная локализация гематом – большие полушария (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляют поражение ствола мозга или мозжечка. В большинстве случаев происходит разрыв сосуда, значительно реже – диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: мозговые и менингеальные. При наличии этих и очаговых симптомов говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Паренхиматозное кровоизлияние. Кровоизлияние в панцирь возникает при резком нарушении сознания и неврологическом дефекте в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина аналогична таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус, а также при кровоизлияниях в раковину возможны грыжа и коматозное состояние. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность сенсорных, чем моторных нарушений и необычные глазодвигательные расстройства, чаще всего в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

Мостовое кровоизлияние обычно характеризуется ранней комой, точечными зрачками без реакции и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется внезапным головокружением, рвотой в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией, парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление туловища может привести к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего вызывается разрывом мешотчатой ​​аневризмы, дефектом внутренней эластической мембраны артериальной стенки, который обычно возникает в месте бифуркации или ответвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль в любом месте должна вызвать подозрение на САК и потребовать компьютерной томографии (КТ). Для аневризм размером более 7 мм оправдана микрохирургическая облитерация.

Другие типы аневризм располагаются вдоль внутренней сонной, позвоночной или основной артерии; в зависимости от строения их делят на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы клинически проявляются давлением на соседние структуры или тромбозом, но редко разрываются.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

Разрыв аневризмы характеризуется внезапной сильной головной болью. Больной часто говорит, что никогда раньше не испытывал такой сильной головной боли. Возможна потеря сознания; иногда он впадает в кому, но чаще сознание возвращается, хотя ступор остается. В некоторых случаях потеря сознания наступает внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает во время физической нагрузки. При разрыве аневризмы диагноз обычно не вызывает затруднений, но иногда объективные симптомы на ранней стадии отсутствуют, поэтому при появлении внезапной головной боли врач должен думать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто присутствуют менингеальные симптомы и субфебрильная температура. При офтальмоскопии часто выявляют подгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться в вещество головного мозга, вызывая очаговые симптомы. Иногда ишемический инсульт развивается вскоре после кровоизлияния вследствие нарушения кровотока или тромбоза пораженных аневризмой артерий.

Клинически определить местонахождение аневризмы непросто, хотя иногда это возможно. Так, боли в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов свидетельствуют об аневризме кавернозного отдела сонной артерии; гемиплегия, афазия и множество других симптомов при аневризме средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва – аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительных артерий; абулия и слабость в ноге – при аневризме передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов – при аневризме базилярной или позвоночной артерии.

Транзиторный или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся через несколько дней после инсульта, обычно обусловлен спазмом сосудов головного мозга, возникающим в ответ на поступление крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, иногда требующая шунтирования желудочков.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлияниями, однако при больших поражениях вследствие большого шунтирования крови может возникать ишемия прилежащих участков головного мозга. Чаще всего это сочетанные субарахноидальные паренхиматозные кровоизлияния. Обычно он страдает артериовенозными мальформациями в детском и подростковом возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо выслушивать в области глазницы, сонной артерии и сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в этих областях является патогномоничным. В сомнительных случаях, а также для дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом может быть выполнена КТ.

КТ является методом выбора. Он позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ является лучшим методом диагностики САК, выявляющим кровь в субарахноидальном пространстве в большинстве случаев. Этот метод также позволяет диагностировать отек головного мозга, паренхиматозные и внутрижелудочковые кровоизлияния, гидроцефалию. Можно определить местонахождение источника интратекального кровоизлияния.

По сравнению с КТ магнитно-резонансная томография (МРТ) является более достоверной в диагностике небольших локализованных гематом в мосту и мозговом веществе, а также гематом, у которых рентгенологическая плотность сгустков крови в них соответствовала плотности ткани головного мозга. МРТ также позволяет выявить артериовенозные мальформации, доступные хирургическому вмешательству, которые очень трудно диагностировать с помощью КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано только в тех случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в спинномозговой жидкости выявляют при всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при мелких кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в спинномозговой жидкости могут появиться только через 2-3 дня.

Рентгенография черепа выявляет кальцифицированные пороки развития и аневризмы. Обычно не проводится.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомической природы аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Кровоизлиянию в мозг предшествуют мозговые кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще в течение дня вследствие физического напряжения или волнения. Характерны приметы (покраснение лица, головная боль, видение предметов красным цветом); развивается длительная кома (иногда несколько дней); лицо гиперемировано; повышается температура; пузырчатое, хриплое дыхание; напряженный, редкий пульс; акцент второго тона вверху; повышается артериальное давление; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде бурного развития гемиплегии со снижением мышечного тонуса, рефлексов, температуры кожи; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выраженные менингеальные явления, стволовые расстройства (дыхательная недостаточность, рвота, плавающие движения глазных яблок); Псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на фоне видны кровоизлияния в сетчатку; ликвор геморрагический, ксантохромный, повышенное давление; лейкоцитоз в крови, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Тромботическому ишемическому инсульту предшествуют транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, утром или во время сна; есть предвестники (головокружение, кратковременные нарушения сознания); характеризуется неполной или кратковременной потерей сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; медленное дыхание, слабый пульс; тоны сердца приглушены; артериальное давление не повышено; размер зрачков часто не изменяется; очаговые симптомы проявляются в виде гемиплегии или моноплегии со сниженным мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и носит неустойчивый характер; эпилептиформные припадки не типичны; менингеальные явления отсутствуют; редко наблюдаются стволовые явления (при обширных очагах); при повторных движениях возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на заднем плане видны сужение и неравномерность сосудов; ликвор прозрачный, давление в норме; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют криз, стенокардия, инфаркт миокарда и др.; заболевание развивается внезапно в течение дня, чаще после физической нагрузки; часто без предупреждения; характерна кратковременная потеря сознания, ступор; лицо бледное; температура повышена; медленное ослабленное дыхание; аритмичный, ослабленный пульс; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; низкое артериальное давление, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с умеренным повышением мышечного тонуса, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки редки; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; наблюдается недержание мочи; на заднем плане видны склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышается.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем необходима базисная многосторонняя и комплексная терапия, которую проводят индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особое значение приобретают ранняя диагностика инсульта, уточнение его природы и организация скорой медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и непрерывности терапии во все периоды заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и связана с решением организационных задач: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; раннее уточнение диагноза и решение вопроса о направлении в соответствующее отделение; слаженная работа всех связных в оказании помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, во многом нейрохирургическая. Если ишемический инсульт представляет собой процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся преимущественно через несколько дней после острого инсульта, то геморрагический инсульт представляет собой свершившийся факт кровоизлияния, а в его патогенезе участвуют явления вторичного кровотока.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализуется в доступной области головного мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрыве аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки грыжи. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, аневризму также оборачивают мышечной или реже экстракраниальной окклюзией внутренней сонной артерии.

Пациенты, статус которых соответствует 0-III степени по шкале Ханта, не имеют противопоказаний по этой шкале для госпитализации в нейрохирургическую службу (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные лечебные воздействия при геморрагическом инсульте должны быть направлены на быструю коррекцию АД до оптимальных значений для конкретного больного; для борьбы с развитием отека головного мозга и проведения кровоостанавливающей и укрепляющей терапии сосудистой стенки.

Коррекция и контроль артериального давления. По возможности следует избегать высокого кровяного давления (АД). Давление антигипертензивными препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) стараются удерживать в пределах нормы. Для предупреждения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Фенобарбитал (по 30 мг внутрь 3 раза в день) иногда назначают профилактически, так как он обладает также противосудорожным действием.

Для исключения физической нагрузки назначают слабительные (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для «защитного торможения»; защищены от света и шума.

Гемостатическая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (по 250 мг 4 раза в сутки); антипротеазные препараты в течение 5-10 дней: гордокс (по 100 тыс. ЕД 4 раза в сутки внутривенно капельно) или контрикал (по 30 тыс. ЕД сразу, а затем по 10 тыс. ЕД 2 раза в сутки в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (пантотенат кальция, берокка, глюконат кальция – в/м, хлорид кальция – в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора капельно, затем внутрь). Его можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком головного мозга. При появлении вялости или признаков заклинивания лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 – 1,5 г/кг массы тела больного, внутривенно) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначают кортикостероиды – дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Лазикс (20 мг внутривенно два раза в день) и/или Реоглуман (200 мл внутривенно капельно два раза в день) более эффективны).

Лечение спазма сосудов головного мозга. Признаки спазма сосудов головного мозга (сонливость, очаговая симптоматика) появляются через двое-трое суток, а чаще всего на седьмые сутки после геморрагического инсульта. Считается, что это связано с высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначать при спазмах, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция – нимотон (10 мг в/в капельно) – 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антагонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительную терапию проводят длительно и на всех этапах лечения, но особенно она важна после острого периода инсульта. Физиотерапию сочетают с лечебной физкультурой, точечным и классическим массажем, иглоукалыванием, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия: обучение навыкам самообслуживания, профессиональное обучение и профессиональные симуляторы. Эффективная психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптивные и др занятия Логопедические занятия обязательны для лиц с нарушением речевых функций.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные находятся в диспансере. При длительном периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время выделяют пять видов социальной активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется в зависимости от тяжести дисфункции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних и признаются инвалидами I группы. При глубоких парезах, когда способность к самообслуживанию сохранена, но утрачена трудоспособность, присваивается вторая группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, осуществляют диспетчерскую деятельность по телефону и т д.

1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971. 2. Внутренние болезни под ред. Харрисон Т. Р., том 10, 1997. 3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С и др. лечение острого инсульта (диагностика и алгоритмы лечения), М., 1997. 4. Аллен Г. С и соавт. Церебральный артериальный спазм: контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. //NORTH English J. Med. 308:619, 1983. 5. Группа изучения церебральной эмболии. Кровоизлияние в мозг и варианты лечения. Гонка 15:779, 1984. 6 Керлинг О. Д и соавт. Анализ естественного течения кавернозных ангиом. Журнал нейрохирургии 75:702, 1991. 7. Генри Дж. М., Барнетт. Инсульт: патофизиология, диагностика, лечение. 1986 год. 8. Руководство по неврологической терапии. Под редакцией Мартина А. Сэмюэлса, доктора медицины, 1995 г. 9. Ниббелинк Д. В., Торнер Дж. К., Хендерсон В. Г. Интерактивные аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние: совместное исследование. Антифибринолитическая терапия при недавнем субарахноидальном кровоизлиянии. Гонка 6:662, 1975. 10. Origitano TC и соавт. Поддерживайте повышенный мозговой кровоток с помощью профилактической гипертензивной гиперволемической гемодилюции («тройная Н-терапия») после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия 27:729, 1990. 11. Уилкинс Р. Х. Естественная история внутричерепной сосудистой информации: обзор. Нейрохирургия 16:421, 1985.

Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Диагностика спонтанного внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

А) Терминология: 1. Синонимы: • Первичное внутрипаренхиматозное кровоизлияние (пВПК), геморрагический инсульт 2. Определение: • Нетравматическое острое внутричерепное кровоизлияние (ВЧК): o Этиология часто изначально неизвестна

1. Общая характеристика спонтанного внутричерепного кровоизлияния: • Наилучшие диагностические критерии: о Острое нетравматическое внутримозговое кровоизлияние • Место нахождения: о Зависит от этиологии: – Артериальная гипертензия (АГ): глубокое серое вещество (базальные ганглии, таламус), мост, полушария мозжечка – Амилоидная ангиопатия: лобарное кровоизлияние – Артериовенозная мальформация (АВМ): любая локализация – Кавернозная мальформация: любая локализация, часто в стволе мозга – Тромбоз венозного синуса твердой мозговой оболочки: субкортикальное белое вещество (БВ), прилежащее к окклюзированному синусу – Неоплазия: любая локализация, чаще в области задней черепной ямки • Габаритные размеры: o От субсантиметровых «микрокровоизлияний» до массивных внутричерепных кровоизлияний (ВЧК) • Морфология: o типичная круглая или овальная форма; часто неправильной формы при больших размерах o Типичные признаки развития на фоне артериальной гипертензии и амилоидной ангиопатии: – Острая внутримозговая гематома – Множественные подострые/хронические «микрокровоизлияния» в глубоком сером веществе (АГ > амилоидная ангиопатия) и/или подкорковом белом веществе (амилоидная ангиопатия > АГ) – Микрокровоизлияния часто обнаруживаются только на GRE или SWI

(а) Аксиальная компьютерная томография: у мужчины 73 лет острое кровоизлияние в лобную и теменную доли. Магнитно-резонансная томография показала накопление контрастного вещества в подлежащих тканях, а биопсия выявила метастатическое поражение ткани головного мозга (первичная опухоль – меланома). (б) Макропрепарат, аксиальный срез через средние отделы мозжечка: острое спонтанное внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Обратите внимание на атеросклеротическое поражение основной артерии. У данного больного артериальной гипертензией органического поражения, которое могло быть причиной кровоизлияния, не было. (а) Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: результаты представляют собой пример классического гипертонического стриатокапсулярного кровоизлияния с внутрижелудочковым распространением. У этого молодого пациента этиология кровоизлияния, которая может быть вызвана злоупотреблением наркотиками, а также аномалиями сосудистые, необходимо определить. б — ЦСА правой внутренней сонной артерии, прямая передняя проекция: в области базальных ганглиев справа определяется аваскулярное объемное образование (гематома) с аксиальным смещением передней мозговой артерии. Визуализируется группа аномальных артерий (АВМ), питающихся от большой передней хориоидальной артерии.

2. КТ при спонтанном внутричерепном кровоизлиянии: • КТ без контраста: о Круглое/эллиптическое образование острой гиперплотности o Может иметь смешанную плотность: изо/гиперплотное образование o Может иметь границу раздела жидкость-жидкость: – Коагулопатия – активное кровотечение – Кровотечение в кистозную массу o Зона пониженной плотности по периферии (отек) о Кровоизлияние в глубокие структуры (базальные ганглии) может прорваться в желудочки • КТ-ангиография: о Часто неинформативный или ± причинная сосудистая мальформация (АВМ, аневризма) o Поиск синусового венозного тромбоза

3. МРТ при спонтанном внутричерепном кровоизлиянии: • Т1-VI: o Острая стадия (< 24 часов): – Изоинтенсивный центр (оксигенированный Hb) – Изоинтенсивная периферия (дезоксигенированный гемоглобин, граница между сгустком крови и мозговой тканью) – Гипоинтенсивная кайма (вазогенный отек) • Т2-ВИ: o Острая стадия (< 24 часов): – Гиперинтенсивный и неоднородный сигнал от центральных областей – Может быть тонкий гипоинтенсивный ободок по периферии – Гиперинтенсивный отек на периферии • Т2* GRE: o Гипоинтенсивный сигнал o Мультифокальные гипоинтенсивные очаги («черные точки»): – Расположение в базальных ганглиях (GB) и таламусе предполагает гипертензию – Локализация в субкортикальном БВ предполагает амилоидную ангиопатию • ДВИ: o Часто на Т2 видна «полупрозрачность»; возможна визуализация «диффузионного ограничения» в центральных отделах гематомы • T1-WI постконтрастное: o В случае кровоизлияния на фоне новообразования или разрыва сосудистой мальформации возможно контрастное усиление • МР-ангиография: o Часто никаких изменений не обнаруживается, что полезно при поиске сосудистых аномалий • МР-венография: o Поиск тромбоза дурального венозного синуса

4. Ангиография: • CSA, изменения часто остаются незамеченными: o Ищите окклюзию дурального синуса, «забитые сосуды» (тромбированные АВМ)

5. Рекомендации по визуализации спонтанного внутричерепного кровоизлияния: • Лучший инструмент диагностической визуализации: o Обнаружение: КТ без контраста: – При артериальной гипертензии в сочетании с полосатой капсульной гематомой → стоп – Рассмотрите КТ-ангиографию, чтобы исключить сосудистые аномалии o Стандартный протокол МРТ (включая T2*, SWI, DWI) – При отсутствии очевидной причины кровотечения или атипичных данных на КТ – При обнаружении мультифокальных «черных пятен» на Т2* → остановить – Постконтрастная Т1-ВИ для выявления опухолевых поражений – Выявление сосудистого генеза при стандартном обследовании → КТ/МР ангиография o Примечание: повторите МРТ, если этиология неясна ± CSA, если МР/КТ-ангиография отрицательная • Рекомендации по протоколу исследования o Атипичная гематома или неясный анамнез: МРТ (включая T2*, SWI, DWI, постконтрастное T1-WI) o При подозрении на венозный инфаркт используйте МР-венографию

(а) MPT, GRE, аксиальная проекция: большое кровоизлияние в правой затылочной доле, а также множественные очаги артефакта рецептивности или изображения «кровотечения», отражающие отложение гемосидерина у этого пожилого пациента с церебральным амилоидозом. б — МРТ, постконтрастная Т1-ВИ, аксиальная проекция: в левой височной доле визуализируется крупозная внутримозговая гематома. Обратите внимание на границы раздела жидкость-жидкость в гематоме в результате активного кровотечения. Более интенсивно контрастируемая область в области борозды отражает псевдоаневризму.

В) Дифференциальная диагностика спонтанных внутричерепных кровоизлияний:

1. Гипертоническое внутричерепное кровоизлияние: • Обычно пожилые пациенты • Наиболее частая локализация – в области БГ

2. Сосудистая мальформация: • Наиболее часто: АВМ, кавернозная мальформация • Частота кровоизлияний из-за АВМ, расположенных в области ПР или таламуса (9,8% в год), значительно выше, чем из-за АВМ из других локализаций

3. Церебральная амилоидная ангиопатия: • Пожилые пациенты (70 лет, на фоне нормотензии) • Кровоизлияние обычно лобулярное • Микрокровоизлияния («черные пятна») на Т2*, периферическая локализация

4. Кровоизлияние на фоне новообразования: • Причина от 2 до 15% нетравматического ВМК • Первичный (глиобластома) или метастазирующий • Как правило, наблюдается контраст

5. Венозный тромбоз: • Может привести к геморрагическому венозному инфаркту • Факторы риска: обезвоживание, беременность, оральные контрацептивы

6. Антикоагулянтная терапия: • Часто наблюдается «разрастание» гематомы, жидкостно-жидкостных границ • Откройте для себя историю

7. Зависимость: • Возможно гипертоническое полосато-капсулярное кровоизлияние • Редко = разрыв псевдоаневризмы с кровоизлиянием в мозг

8. Васкулит: • Часто вызывает субарахноидальное кровоизлияние (САК), а не внутримозговое кровоизлияние • Пациенты, как правило, моложе

9. Дуральная АВФ (с кортикальным венозным оттоком): • Расширенные венозные зоны потери сигнала из-за эффекта потока

10. Разрыв псевдоневризмы: • Грибковые (эндокардит) • Травма • Васкулопатия

1. Общая характеристика спонтанного внутричерепного кровоизлияния: • Этиология: o Дети ( гематологические заболевания, васкулопатия, венозный инфаркт, новообразования o Молодые люди (< 45 лет): сосудистые мальформации, наркомания, венозный тромбоз, синдром задней обратимой энцефалопатии (rpes), васкулит, новообразования o Взрослые (> 45 лет): гипертензия, амилоидная ангиопатия > неоплазия (первичная или метастатическая), венозный инфаркт, коагулопатия • Генетика: o MMP-9, ↑ экспрессия генов цитокинов после острой спонтанной ВМК o Ген аполипопротеина Е (АРОЕ) и его аллели ε2 и ε4 тесно связаны с ВМК

2. Стадирование и классификация спонтанных внутричерепных кровоизлияний: • Клиническая «стадия ВМК» коррелирует с 30-дневной смертностью: или сдайте ГКС o Возраст > 80 лет, объем ICH o Инфратенториальное расположение о Наличие внутрижелудочкового кровоизлияния

3. Макроскопические и хирургические характеристики: • Результаты варьируются от петехиальных «микрокровоизлияний» до явных внутримозговых кровоизлияний

4. Микроскопия: • Сочетание с микроангиопатией часто наблюдается при амилоидозе, артериальной гипертензии

Д) Клиническая картина спонтанного внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления: • Наиболее распространенные признаки/симптомы: o 90% пациентов с рецидивирующими ПСЖ имеют артериальную гипертензию o У больных с большим объемом кровоизлияния отмечаются сенсомоторные нарушения, нарушение сознания

2. Демография: • Возраст: или любой возраст • Эпидемиология: o Паренхиматозные кровоизлияния вызывают 15% острых инсультов

3. Текущие и прогнозные: • Прогноз зависит от локализации, размера ВМК • В первые 24-48 часов обычно наблюдается увеличение объема гематомы: о факторы риска: этанол, низкий уровень фибриногена, коагулопатия, гематома неправильной формы • 20-30% пациентов умирают в течение 48 часов, несмотря на лечение • Отек, связанный с плохим исходом • Смертность: 30-55% в первый месяц • Смертность в течение первого года – около 60% • 30 % повторных кровотечений в течение одного года • Большинство выживших имеют серьезные неврологические нарушения • Заболеваемость – 25 на 100 000 в год во всем мире • Специфический симптом, указывающий на активное кровотечение, является предиктором увеличения объема гематомы и неблагоприятного результата

4. Лечение: • Контроль ВЧД, гидроцефалии • Хирургическая эвакуация по клиническим показаниям

Д) Диагностическое примечание: 1.Примечание: • Определите возможную этиологию кровотечения (АВМ, амилоидная ангиопатия, неоплазия, лечение антикоагулянтами, употребление наркотиков и т д) 2. Советы по интерпретации изображений: • Необъяснимое ВМК → поиск микрокровоизлияний на Т2* на МРТ • Поверхность раздела жидкость-жидкость, изо-/слегка гиподенсивная гематома может указывать на коагулопатию

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4