Болезнь крейтцфельдта-якоба

Болезнь крейтцфельдта-якоба

Диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба по КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга

А) Терминология: 1. Сокращения: • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) • Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба (СКЯБ) • Вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) 2. Определение: • Быстро прогрессирующее фатальное нейродегенеративное заболевание, вызываемое прионами (инфекционными белковыми частицами, не содержащими ДНК или РНК): о Трансмиссивная губчатая энцефалопатия

1. Общая характеристика болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Наилучшие диагностические критерии: o Повышение интенсивности сигнала базальных ганглиев (БГ), таламуса и коры головного мозга на Т2-ВИ прогрессирующего характера • Место нахождения: о Поражение с преобладанием серого вещества (GS) – БГ: хвостатые ядра и скорлупа > бледный шар (БСП) – Таламус (часто при вБКЯ) – Кора головного мозга (чаще всего в процесс вовлекаются лобные, теменные и височные доли): Вовлечение коры обычно асимметрично Вариант Гейденгайна: затылочные доли Вариант Браунелла-Оппенгеймера: мозжечок o Белое вещество (БВ) обычно не поражается

2. КТ-признаки болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • КТ без контраста: обычно в норме: o При динамическом КТ-исследовании можно выявить быстропрогрессирующую атрофию и расширение желудочков

3. МРТ-признаки болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Т1-VI: о нормальном изображении • Т2-ВИ: o Повышенная интенсивность HD-сигнала, таламус, кора или атрофия головного мозга o Со временем гиперинтенсивные очаги могут появиться и при БВ • СТИЛЬ: o В 90% случаев vCJD имеет две характеристики, которые также можно увидеть при cCJD: – симптом «подушки»: двусторонне-симметричное увеличение интенсивности сигнала от подушек (задних отделов) таламуса на Т2-ВИ – Симптом «хоккейной клюшки»: симметричное увеличение интенсивности сигнала подушек и дорсомедиальных ядер таламуса o Повышенная интенсивность сигнала SW, окружающего акведук среднего мозга о Повышенная интенсивность сигнала от коры (часто при БКЯ) • ДВИ: о Прогрессирующее увеличение интенсивности сигнала полосатого тела и коры o Увеличение интенсивности сигнала от коры головного мозга хирального характера (симптом «корковой ленты»): – Соответствует расположению периодических комплексов пик-волна на ЭЭГ o Повышенная интенсивность сигнала DWI может исчезнуть на поздних стадиях заболевания • Постконтрастная Т1-ВИ: контрастное усиление поражений отсутствует

4. Радионуклидная диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • ПЭТ: региональный гипометаболизм глюкозы коррелирует с поражением патологических препаратов • ОФЭКТ с N-изопропил-н-(I-123)-йодафетамином о ↓ поглощение РФП и ↓ абсолютные значения rCBF в разных отделах коры головного мозга

5. Рекомендации к просмотру: • Лучший инструмент визуализации: МРТ с DWI и FLAIR

(а) МРТ, ДВИ, аксиальная проекция: у пациента с ХБКЯ имеется кортикальное ограничение диффузии, также известное как симптом «кортикальной полосы». (б) МРТ, FLAIR, аксиальная проекция: у того же пациента наблюдается небольшое увеличение интенсивности сигнала от коры в соответствующих областях. Аномальный сигнал от коры соответствует локализации периодических комплексов спайк-волна на ЭЭГ. DWI имеет высокую диагностическую точность (97%) по сравнению с любым или всеми тремя биомаркерами ЦСЖ: белком 14-3-3, общим тау-белком (о-тау) и нейрон-специфической енолазой (NSE).

В) Дифференциальный диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):

1. Гипоксически-ишемическое повреждение: • Присутствует участие в процессе БГ и парасагиттальных областей коры • Гиперинтенсивные очаги ГК на Т1-ВИ и Т2-ВИ • DWI + симметричное участие в процессе СО

2. Синдром осмотической демиелинизации: • Экстрапонтинное расположение: повышенная интенсивность сигнала от скорлупы и хвостатого ядра на Т2-ВИ • В остром периоде – ограничение диффузии при ДВГ

3. Синдром Ли: • В основном характерно для детства • Увеличить интенсивность сигнала панциря и SB в T2-WI

4. Другие причины слабоумия: • Болезнь Альцгеймера • Деменция из-за болезни двигательных нейронов • Лобно-височная деменция • Мультиинфарктная деменция

5. Кортикобазальная дегенерация: • Потеря нейронов в черной субстанции, коре лобно-теменных областей больших полушарий и полосатом теле (может быть незначительно выражена атрофия ГД) • МРТ: симметричная/асимметричная атрофия пре – и постцентральных извилин; выраженное поражение парасагиттальных областей • Подкорковый глиоз: повышенная интенсивность сигнала на Т2-ВИ

6. Болезнь Вильсона: • Подкорковые поражения БВ и СВ (БГ, зубчатые ядра, ствол мозга); Вариативный характер повышенной интенсивности сигнала на Т2-ВИ • Гипоинтенсивные очаги на Т1-ВИ (реже гиперинтенсивные)

7. Атеросклероз: • Участие в процессе БГ: обычно асимметричное и многоочаговое по своей природе • (вместо диффузного, характерного для БКЯ) • Локальные гиперинтенсивные очаги при глубоком БВ • Отсутствие ограничения диффузии при ДВИ, за исключением острой фазы

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: наблюдается асимметричное увеличение интенсивности сигнала от крайних левых головок хвостатых ядер и левой скорлупы. б) МРТ, ДВИ, аксиальная проекция: у того же больного через несколько недель отмечается асимметричное увеличение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, больше слева, и от коры головного мозга. При БКЯ асимметричное поражение коры встречается чаще, чем поражение базальных ганглиев. У этого пожилого мужчины была быстро прогрессирующая деменция, и у него был диагностирован вероятный CJD, поскольку ЭЭГ показала характерные признаки.

1. Общая характеристика болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Этиология: o Прионные белки представляют собой неправильно свернутую изоформу (PrPSc) белка, обычно кодируемого геномом хозяина (PrPc) o PrPSc, введенный в здоровые клетки → запускает самовоспроизводящийся порочный круг: PrPSc → PrPSc o CJD: спонтанное образование PrRc → PrPSc или в результате соматической мутации o Семейная БКЯ (semCJD): мутации в гене PRNP o Ятрогенная БКЯ: распространение инфекции из прионсодержащего материала: – Хирургические инструменты, трансплантаты твердой мозговой оболочки – Трансплантация трупной роговицы, препараты гормона роста человека o vCJD: губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота передается человеку через зараженную говядину: – также известный как новый вариант CJD (nvCJD) • Генетика: o Может быть наследственным, спорадическим или приобретенным (инфекционным около 10-15% прионных заболеваний человека связаны с мутациями в гене прионного белка (PrPc) (PRNP), расположенного на хромосоме 20 и имеющего аутосомно-доминантный тип наследования • Сопутствующие аномалии o ЭЭГ: [высоковольтные] периодические комплексы пик-волна (ППВК) в контексте низковольтной активности

2. Макроскопические и хирургические характеристики: • Легкая атрофия коры головного мозга • Расширение желудочков

3. Микроскопия: • Губчатая энцефалопатия: наиболее выраженное поражение СВ: о Тяжелая потеря нейронов с признаками реактивного астроцитоза или заместительный глиоз o Вакуолизация нейронов с губчатыми изменениями • 10% пациентов с БКЯ имеют отложения амилоидных бляшек в мозжечке или больших полушариях • Вариативный характер накопления PrPSc в тканях головного мозга

(а) МРТ, ДВИ, аксиальная проекция: у этого пациента с БКЯ наблюдается заметное увеличение интенсивности сигнала от хвостатых ядер и коры из-за ограничения диффузии. DWI является наиболее чувствительным методом диагностики CJD. б — МРТ, ДВИ, аксиальная проекция: у больного с начальными жалобами на нарушения зрения в правой затылочной доле и левой островковой доле определяются выраженные гиперинтенсивные участки. При варианте Heidenhain CJD вначале возникают изолированные симптомы нарушения зрения. При диагностической визуализации отмечается преимущественное вовлечение в процесс лобных долей.

1. Проявления болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Наиболее распространенные признаки/симптомы: о Прогрессирующая деменция в сочетании с миоклоническими судорогами и акинетическим мутизмом • Клинический профиль: o cCJD: дисфункция мозжечка, быстро прогрессирующие когнитивные нарушения или их комбинация: – 6 молекулярных подтипов: MM1, MM2, MV1, MV2, VV1 и VV2: Зависит от возраста начала, продолжительности, первых симптомов и патологических изменений о vCJD: симптомы нарушения психических и сенсорных функций – Вариант Heidenhain CJD: Отдельные визуальные признаки/симптомы (первоначально) Преимущественная дегенерация затылочных долей – Вариант Браунелла-Оппенгеймера: мозжечковые признаки/симптомы – Экстрапирамидный тип БКЯ: Можно определить ↑ интенсивность сигнала BG – Вовлечение структур пирамидной системы при прогрессировании заболевания o Исследование ЦСЖ: – Белки биомаркеров спинномозговой жидкости: белок 14-3-3, общий тау-белок (о-тау) и нейроспецифическая енолаза (NSE) – ДВИ МРТ является более точным, чем любой или все три биомаркера спинномозговой жидкости o Анализ конверсии спинномозговой жидкости, индуцированной вибрацией, в режиме реального времени (RT-QUIC) для определения PrPsc: – Исследование обонятельного эпителия (соскоб слизистой оболочки носа) более чувствительно, чем исследование ЦСЖ

2. Демография: • Возраст: o Молодежь с vCJD, пожилые люди с cCJD (от 6 до 7 десятилетий жизни) • Этническая принадлежность: o CJD распространен среди всех рас o vCJD ограничен Европой (все случаи происходят в Великобритании) • Эпидемиология: o В США заболеваемость составляет 1-1,5 на миллион о БКЯ (85%), семейная (15%), инфекционная/ятрогенная (менее 1%) формы

3. Текущие и прогнозные: • Длительный инкубационный период, но быстрое прогрессирование после появления клинических симптомов • Быстро прогрессирующая деменция с наступлением смерти, обычно в течение нескольких месяцев после начала заболевания: o Медиана выживаемости от появления симптомов до смерти составляет 4,5 месяца o Ожидаемая продолжительность жизни

F) Напоминание о диагностике: 1.Примечание: • У пациентов с нарушением зрения неопределенного происхождения и деменцией следует рассмотреть вариант Хайденгайна CJD 2. Советы по интерпретации изображений: • Отсутствие признаков HE не исключает CJD

Ж) Ссылки: 1. Caobelli F и др.: Роль нейровизуализации в оценке пациентов с болезнью Крейтцфельдта-Якоба: систематический обзор литературы. J Нейровизуализация. 25 (0:2-13, 2015 2. Ким М. О и др.: Клинические данные о болезни Якоба-Крейтцфельдта. Карр Опин Нейрол. 28(3):302-10, 2015 г 3. Felix-Morais R и др. болезнь Крейтцфельдта-Якоба: типичные результаты визуализации. Представитель BMJ, 2014 г., 2014 г

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Позвонив сейчас, даже если у вас нет срочного вопроса об оказании психиатрической помощи или лечения, вы обязательно получите подробную консультацию, содержащую основные правила оказания этой помощи, информацию об эффективности современных методов, а также ответы на все вопросы. Имея всю информацию по такой деликатной и важной теме, мы гарантируем, что вы не ошибетесь, когда придет время действовать быстро.

Кроме того, вы должны позвонить, если вам нужно экстренная помощь

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба является редким типом дегенеративного заболевания головного мозга. Он принадлежит к группе прион-трансмиссивных энцефалопатий, которые вызываются попаданием в организм аномальной изоформы прионного белка и его накоплением в нейронах.

Патология встречается у одного на миллион человек в мире. Болезнь была впервые описана в 1920 году немецким неврологом Гансом Кройцфельдтом. А год спустя его соотечественник и коллега Альфонс Якобс уточнил, что отклонение характеризуется проявлением психических расстройств на фоне органического поражения экстрапирамидной пирамидной области ЦНС, переднего отдела рогов спинного мозга шнура, мозжечка и нарушения зрения, связанные с изменениями корковых структур.

Заболеваемость этой патологией низкая: она регистрируется у одного человека на миллион. В 90-х годах прошлого века стали отмечаться симптомы нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба, которые носили инфекционный характер и были связаны с заражением коров и другого крупного рогатого скота («коровье бешенство»). Чаще всего заболевание регистрируют у лиц старше 65 лет, однако в последние годы такие отклонения наблюдаются и у более молодых пациентов.

Что вызывает синдром Крейтцфельдта-Якоба

Заболевание обусловлено наличием в организме особого белка (приона), имеющего измененную структуру и оказывающего негативное влияние на нервную систему. Действие приона напоминает действие вирусов, вызывающих гибель клеток при размножении, но при этом он не несет генетического материала (ДНК или РНК).

В своем стремлении избавиться от агрессора атакуемая клетка начинает активно выделять вещества. Но осевший на мембране белок не дает им выйти наружу, они разрушают органеллы и начинают процесс апоптоза. Соседние структуры начинают реагировать на это воспалением, в связи с чем происходит дальнейшее повреждение клеток.

Прионы выдерживают широкий диапазон температур, радиации, устойчивы к ферментативному расщеплению. На них не действуют антибиотики и противовирусные средства. Под влиянием этого белка ткань нервной системы становится «дырявой» и начинает напоминать губку.

Заражение экзогенным путем (помимо спонтанной внутренней трансформации прионов и наследственной формы болезни) происходит из внешней среды следующими путями:

  1. При употреблении пищи животного происхождения. Особенно большое количество возбудителя «коровьего бешенства» наблюдается в говядине, головном мозге, крови и селезенке. Случаи заболевания описаны среди народов, практикующих ритуальный каннибализм.
  2. При пересадке внутренних органов, в том числе печени, почек, роговицы, сердечной мышцы. Возможность передачи сохраняется при переливании как цельной крови, так и отдельных ее компонентов (эритроцитарных масс, лейкоцитов, плазмы).
  3. Использование лекарственных средств, полученных из тканей животных.
  4. Передача от человека к человеку через жидкости организма при контакте с раневыми поверхностями или в желудке.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба не передается воздушно-капельным путем, как в случае с вирусными инфекциями, ни при обычном прикосновении. Имеются предположения о патологической передаче прионного белка с мокротой, мочой и фекалиями, однако исследований этого варианта инфекции проведено недостаточно.

Патогенез болезни

В настоящее время выделяют два типа патогенеза болезни Крейтцфельдта-Якоба. Первый – экстрацеребральный, не относящийся к мозговым структурам и являющийся церебральным. Оба типа возникают при заражении прионами извне, а наследственная и спорадическая формы заболевания еще недостаточно изучены.

Внемозговой вариант развития патологии заключается в том, что извращенный белок попадает в организм и соединяется с лимфоцитами, макрофагами и другими клетками, участвующими в иммунной защите. Транспортируется ими в ткани лимфатической системы (селезенка, лимфатические узлы). Там происходит их размножение, и организм этому не мешает, так как не воспринимает прион как инородное тело. При этом он не вредит и не вызывает увеличения лимфоидных органов, а только размножается и остается в них.

В дальнейшем распространение возбудителя происходит под влиянием вегетативной нервной системы. Они направляются в центральную нервную систему, и начинается мозговая стадия болезни Крейтцфельдта-Якоба. Они накапливаются во внутриклеточной жидкости и в нервных окончаниях. В результате происходит уменьшение нормального прионного белка, который участвует в нормальном питании клеток.

Классификация болезни Крейтцфельдта-Якоба

В зависимости от особенностей симптоматики при болезни Крейтцфельдта-Якоба выделяют следующие формы:

  • Подострая энцефалопатия с диффузным поражением тканей и быстрым течением;
  • Дискинетический или классический (сочетание экстрапирамидных и пирамидных нарушений с проявлениями деменции);
  • Промежуточный с преобладанием симптомов поражения мозжечка и областей подкорки;
  • Амиотрофический (с нарушениями речи и движений).

По этиологии болезнь Крейтцфельдта-Якоба подразделяют на следующие виды:

  1. Спонтанный. Второе название классическое. В этом случае прионы не попадают в организм извне, а образуются без видимых причин. Скорее всего, современная медицинская наука просто не может найти объяснение этому явлению. Чаще болеют пожилые люди (после 50 лет).
  2. Наследственный. При таком отклонении образование приона обусловлено генетически.
  3. Ятрогенный. Вредный белок при этом виде заболевания попадает в организм извне. Некоторые препараты могли служить вашим источником ранее. Большинство из них в настоящее время не используются. Причиной также являются оболочки, снятые с тканей трупов для закрытия ран при операциях на головном мозге.
  4. Новая форма болезни Крейтцфельдта-Якоба. Впервые описан британскими врачами в 1995 году. Причиной этому стало употребление мяса «коровьего бешенства» с наличием прионов. В отличие от классического варианта патология наблюдается у лиц старше 20 лет и проявляется в виде изменения личности.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: симптомы

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет характерные симптомы независимо от ее происхождения. Ятрогенная, наследственная и классическая формы проявляются примерно одинаково. Новый тип заболевания протекает несколько иначе.

Начальная стадия проявляется временной потерей памяти о событиях, перепадами настроения, потерей интереса к окружающим. Постепенно больной испытывает все большие трудности в осуществлении жизненных действий. Заключительная стадия сопровождается проблемами со зрением, замедленной речью и появлением галлюцинаций.

Примерно у 40% больных спорадическая форма заболевания протекает подостро, с постепенным нарастанием когнитивных нарушений. Еще 40% инфицированных страдают мозжечковой дисфункцией, остальные описывают смешанную форму заболевания.

Наиболее характерными клиническими симптомами классической болезни Крейтцфельдта-Якоба являются:

  • Расстройство поведения; ;
  • Диплопия и развитие корковой слепоты; ;
  • Мозжечковая дисфункция, атаксия;
  • Отсутствие координации;
  • Парез;
  • Дизартрия;
  • Неумение ухаживать за собой, пренебрежение и другие признаки деменции;
  • Сочетание признаков поражения пирамидной и экстрапирамидной систем.

У многих больных отмечаются локальные или генерализованные типы эпилептических припадков. Они появляются в ответ на определенные раздражители: свет, звук, прикосновение.

Терминальная стадия сопровождается глобальными когнитивными отклонениями, полной невозможностью двигаться. Смерть обычно наступает в сроки от 8 мес до 2 лет после появления начальных четких симптомов заболевания. Для новой формы заболевания характерны психические расстройства и изменения чувствительности, выходящие на первый план.

Специалисты выделяют три стадии течения болезни Крейтцфельдта-Якоба:

  1. Продромальная стадия. Его симптомы не имеют специфических проявлений и наблюдаются примерно в 30% всех случаев. У человека астения, проблемы со сном и аппетитом, снижение памяти, снижение массы тела, легкие когнитивные нарушения. Для больного характерно появление фобий, бреда, галлюцинаций.
  2. Начальная стадия. Начинаются изменения зрения, появляется головная боль, на фоне деменции нарастают неустойчивость, атаксия, нарушение чувствительности, тремор, миоклонус, эпилептические припадки и другие неврологические симптомы.
  3. Затяжная стадия сопровождается спастическими параличами, всеми признаками нарушения функционирования мозговых структур, тяжелой формой деменции без возможности контакта с больным. Человек полностью теряет контроль над работой органов малого таза, нарушается глотание, отмечается снижение температуры.

В большинстве случаев болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается постепенно, но иногда имеет острое и подострое начало. Смерть наступает в результате отказа жизненных центров и выраженного истощения.

Диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба

Предположительный диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба ставят на основании клинических проявлений и дополнительных методов исследования. Заподозрить патологию можно при сочетании некоторых симптомов, наблюдаемых длительное время:

Для уточнения патологии невролог поручает человеку пройти энцефалографию, МРТ головного мозга, спинномозговую пункцию, стереотаксическую биопсию:

  1. На ЭЭГ почти у всех больных с болезнью Крейтцфельдта-Якоба отмечается снижение электрической активности с периодическим появлением острых волн. У 50% больных имеются характерные изменения миоклонуса. Новый тип заболевания часто не проявляется какими-либо отклонениями на ЭЭГ.
  2. МРТ позволяет выявить признаки атрофических изменений мозжечка и коры головного мозга (синдром сот), увеличение желудочков. От подкорковых структур и таламуса иногда захватывают участки с повышенным сигналом.
  3. Люмбальная пункция обязательна при подозрении на болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Исследование спинномозговой жидкости позволяет провести дифференциальную диагностику с другими патологическими расстройствами центральной нервной системы.
  4. Наиболее объективным способом, помогающим достоверно установить диагноз, является морфологическое исследование биоптата мозговой ткани. Иммунохроматографическим методом можно обнаружить прионовый белок. Его наличие свидетельствует о наличии у больного болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ЦНС, имеющими схожие симптомы:

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба в Москве

Этиотропная терапия заболевания находится в стадии разработки. По этой причине все его лечение в клинике направлено на купирование симптоматических проявлений. Больному отменяют все ранее применявшиеся препараты, так как они могут негативно повлиять на течение болезни, усугубляя нарушение мнесических функций и ухудшая поведение больного.

Уже было показано, что традиционные препараты, успешно применяемые при лечении вирусных инфекций (вакцины, интерфероны), не оказывают положительного влияния на течение болезни Крейтцфельдта-Якоба. Некоторые результаты с временным улучшением состояния можно получить при введении антибиотика, блокирующего работу аппарата Гольджи внутри клетки и препятствующего размножению прионов. Было замечено, что при применении некоторых блокаторов кальциевых каналов продолжительность функции пораженных структур головного мозга со временем увеличивается.

Некоторое замедление накопления патологических белков наблюдается при применении иммуномодулятора, стимулирующего продукцию эндогенного интерферона. Но эти препараты имеют серьезные побочные эффекты.

Симптоматическая терапия у больных направлена ​​на устранение:

Для этого используется несколько групп препаратов, их выбор делает врач. Основанием для применения того или иного средства является наличие и выраженность отклонения. В терапии используются следующие группы препаратов:

Преимущества пребывания пациента в клинике

После установления диагноза болезни Крейтцфельдта-Якоба человеку необходимо обеспечить полную симптоматическую терапию, психологическую поддержку больного и его близких. Чем дальше прогрессирует патология, тем в большем уходе и внимании нуждается больной, так как он постепенно утрачивает способности к самообслуживанию, нарушается работа органов малого таза.

Работающие родственники не могут обеспечить круглосуточное обслуживание рядом с больным. И его нужно будет кормить, мыть и помогать в движении по мере необходимости. В некоторых случаях приходится выделять мочу с помощью катетеризации в результате нарушения работы мочевого пузыря. И эту манипуляцию могут делать только специалисты с медицинским образованием.

При нарушении функции глотания необходимо будет кормить человека специальной трубкой и капельно растворами с необходимыми веществами. В домашних условиях обеспечить полноценное лечение и уход возможно только на ранних стадиях. В последующем больному обязательно потребуется систематический уход со стороны специально обученного персонала.

В терминальной стадии принимают меры для продления жизни. Их проводят только при наличии реанимационного оборудования: ИВЛ, оксигенотерапии, средств, стимулирующих работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Выбирая клинику для оказания помощи больным с болезнью Крейтцфельдта-Якоба, члены семьи должны понимать, что наилучшее качество помощи может быть оказано в учреждении, в котором работают специалисты с опытом и определенным профилем.

Если госпитализировать человека в государственную больницу, можно сэкономить, но условия пребывания будут не идеальными:

  • В номерах останавливаются несколько человек;
  • Лекарства придут покупать самостоятельно, так как те, что есть в наличии, не всегда способны эффективно устранить осложнения;
  • Пациент находится в группе высокого риска внутрибольничной инфекции;
  • Персонал не сможет постоянно наблюдать за пациентом и оказывать помощь в случае необходимости 24 часа в сутки.

Когда больной еще находится в сознании и способен оценить сложившуюся ситуацию, его пребывание в государственном учреждении значительно усугубит состояние, спровоцирует депрессию и усиление психических расстройств.

Вопросы и ответы

Если находится в постоянном контакте с человеком, у которого болезнь Крейтцфельдта-Якоба, есть ли шанс заразиться?

Заражение через обычный контакт происходит крайне редко. Но во время ухода необходимо соблюдать правила гигиены. Они заключаются в мытье рук перед едой, защите кожи от попадания биологических жидкостей, закрытии всех раневых поверхностей водонепроницаемыми повязками.

Можно ли вылечить человека при этом заболевании?

Это заболевание не поддается лечению и приводит к летальному исходу со степенью вероятности 100%. Все, что можно сделать в этом случае, это оказать пациенту достойный уход, купировать возникающие осложнения и провести симптоматическую терапию для улучшения качества жизни.

Почему болезнь Крейтцфельдта-Якоба приводит к смерти?

По мере прогрессирования патологии развиваются различные осложнения, чаще всего приводящие к летальному исходу. Некоторые из них поддаются медикаментозной коррекции: эпилептические припадки, острый психоз, пневмония на фоне инфекции. Правильный уход может уменьшить страдания человека от пролежней из-за дегенерации мышц. Окончанием болезни является развитие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, которая заканчивается летальным исходом. Но даже эти функции можно поддерживать какое-то время с помощью специальных приспособлений.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Adblock
detector