Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт: кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в 4-5 раз реже, чем ишемический инсульт. Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются артериальная гипертензия, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артериовенозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно травматического происхождения. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагический диатез, прием антикоагулянтов, амилоидная ангиопатия, микоз, опухоль, энцефалит.

Преимущественная локализация гематом – большие полушария (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляют поражение ствола мозга или мозжечка. В большинстве случаев происходит разрыв сосуда, значительно реже – диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: мозговые и менингеальные. При наличии этих и очаговых симптомов говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Паренхиматозное кровоизлияние. Кровоизлияние в панцирь возникает при резком нарушении сознания и неврологическом дефекте в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина аналогична таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус, а также при кровоизлияниях в раковину возможны грыжа и коматозное состояние. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность сенсорных, чем моторных нарушений и необычные глазодвигательные расстройства, чаще всего в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

Мостовое кровоизлияние обычно характеризуется ранней комой, точечными зрачками без реакции и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется внезапным головокружением, рвотой в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией, парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление туловища может привести к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего вызывается разрывом мешотчатой ​​аневризмы, дефектом внутренней эластической мембраны артериальной стенки, который обычно возникает в месте бифуркации или ответвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль в любом месте должна вызвать подозрение на САК и потребовать компьютерной томографии (КТ). Для аневризм размером более 7 мм оправдана микрохирургическая облитерация.

Другие типы аневризм располагаются вдоль внутренней сонной, позвоночной или основной артерии; в зависимости от строения их делят на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы клинически проявляются давлением на соседние структуры или тромбозом, но редко разрываются.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

Разрыв аневризмы характеризуется внезапной сильной головной болью. Больной часто говорит, что никогда раньше не испытывал такой сильной головной боли. Возможна потеря сознания; иногда он впадает в кому, но чаще сознание возвращается, хотя ступор остается. В некоторых случаях потеря сознания наступает внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает во время физической нагрузки. При разрыве аневризмы диагноз обычно не вызывает затруднений, но иногда объективные симптомы на ранней стадии отсутствуют, поэтому при появлении внезапной головной боли врач должен думать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто присутствуют менингеальные симптомы и субфебрильная температура. При офтальмоскопии часто выявляют подгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться в вещество головного мозга, вызывая очаговые симптомы. Иногда ишемический инсульт развивается вскоре после кровоизлияния вследствие нарушения кровотока или тромбоза пораженных аневризмой артерий.

Клинически определить местонахождение аневризмы непросто, хотя иногда это возможно. Так, боли в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов свидетельствуют об аневризме кавернозного отдела сонной артерии; гемиплегия, афазия и множество других симптомов при аневризме средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва – аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительных артерий; абулия и слабость в ноге – при аневризме передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов – при аневризме базилярной или позвоночной артерии.

Транзиторный или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся через несколько дней после инсульта, обычно обусловлен спазмом сосудов головного мозга, возникающим в ответ на поступление крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, иногда требующая шунтирования желудочков.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлияниями, однако при больших поражениях вследствие большого шунтирования крови может возникать ишемия прилежащих участков головного мозга. Чаще всего это сочетанные субарахноидальные паренхиматозные кровоизлияния. Обычно он страдает артериовенозными мальформациями в детском и подростковом возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо выслушивать в области глазницы, сонной артерии и сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в этих областях является патогномоничным. В сомнительных случаях, а также для дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом может быть выполнена КТ.

КТ является методом выбора. Он позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ является лучшим методом диагностики САК, выявляющим кровь в субарахноидальном пространстве в большинстве случаев. Этот метод также позволяет диагностировать отек головного мозга, паренхиматозные и внутрижелудочковые кровоизлияния, гидроцефалию. Можно определить местонахождение источника интратекального кровоизлияния.

По сравнению с КТ магнитно-резонансная томография (МРТ) является более достоверной в диагностике небольших локализованных гематом в мосту и мозговом веществе, а также гематом, у которых рентгенологическая плотность сгустков крови в них соответствовала плотности ткани головного мозга. МРТ также позволяет выявить артериовенозные мальформации, доступные хирургическому вмешательству, которые очень трудно диагностировать с помощью КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано только в тех случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в спинномозговой жидкости выявляют при всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при мелких кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в спинномозговой жидкости могут появиться только через 2-3 дня.

Рентгенография черепа выявляет кальцифицированные пороки развития и аневризмы. Обычно не проводится.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомической природы аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Кровоизлиянию в мозг предшествуют мозговые кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще в течение дня вследствие физического напряжения или волнения. Характерны приметы (покраснение лица, головная боль, видение предметов красным цветом); развивается длительная кома (иногда несколько дней); лицо гиперемировано; повышается температура; пузырчатое, хриплое дыхание; напряженный, редкий пульс; акцент второго тона вверху; повышается артериальное давление; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде бурного развития гемиплегии со снижением мышечного тонуса, рефлексов, температуры кожи; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выраженные менингеальные явления, стволовые расстройства (дыхательная недостаточность, рвота, плавающие движения глазных яблок); Псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на фоне видны кровоизлияния в сетчатку; ликвор геморрагический, ксантохромный, повышенное давление; лейкоцитоз в крови, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Тромботическому ишемическому инсульту предшествуют транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, утром или во время сна; есть предвестники (головокружение, кратковременные нарушения сознания); характеризуется неполной или кратковременной потерей сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; медленное дыхание, слабый пульс; тоны сердца приглушены; артериальное давление не повышено; размер зрачков часто не изменяется; очаговые симптомы проявляются в виде гемиплегии или моноплегии со сниженным мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и носит неустойчивый характер; эпилептиформные припадки не типичны; менингеальные явления отсутствуют; редко наблюдаются стволовые явления (при обширных очагах); при повторных движениях возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на заднем плане видны сужение и неравномерность сосудов; ликвор прозрачный, давление в норме; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют криз, стенокардия, инфаркт миокарда и др.; заболевание развивается внезапно в течение дня, чаще после физической нагрузки; часто без предупреждения; характерна кратковременная потеря сознания, ступор; лицо бледное; температура повышена; медленное ослабленное дыхание; аритмичный, ослабленный пульс; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; низкое артериальное давление, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с умеренным повышением мышечного тонуса, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки редки; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; наблюдается недержание мочи; на заднем плане видны склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышается.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем необходима базисная многосторонняя и комплексная терапия, которую проводят индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особое значение приобретают ранняя диагностика инсульта, уточнение его природы и организация скорой медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и непрерывности терапии во все периоды заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и связана с решением организационных задач: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; раннее уточнение диагноза и решение вопроса о направлении в соответствующее отделение; слаженная работа всех связных в оказании помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, во многом нейрохирургическая. Если ишемический инсульт представляет собой процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся преимущественно через несколько дней после острого инсульта, то геморрагический инсульт представляет собой свершившийся факт кровоизлияния, а в его патогенезе участвуют явления вторичного кровотока.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализуется в доступной области головного мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрыве аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки грыжи. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, аневризму также оборачивают мышечной или реже экстракраниальной окклюзией внутренней сонной артерии.

Пациенты, статус которых соответствует 0-III степени по шкале Ханта, не имеют противопоказаний по этой шкале для госпитализации в нейрохирургическую службу (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные лечебные воздействия при геморрагическом инсульте должны быть направлены на быструю коррекцию АД до оптимальных значений для конкретного больного; для борьбы с развитием отека головного мозга и проведения кровоостанавливающей и укрепляющей терапии сосудистой стенки.

Коррекция и контроль артериального давления. По возможности следует избегать высокого кровяного давления (АД). Давление антигипертензивными препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) стараются удерживать в пределах нормы. Для предупреждения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Фенобарбитал (по 30 мг внутрь 3 раза в день) иногда назначают профилактически, так как он обладает также противосудорожным действием.

Для исключения физической нагрузки назначают слабительные (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для «защитного торможения»; защищены от света и шума.

Гемостатическая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (по 250 мг 4 раза в сутки); антипротеазные препараты в течение 5-10 дней: гордокс (по 100 тыс. ЕД 4 раза в сутки внутривенно капельно) или контрикал (по 30 тыс. ЕД сразу, а затем по 10 тыс. ЕД 2 раза в сутки в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (пантотенат кальция, берокка, глюконат кальция – в/м, хлорид кальция – в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора капельно, затем внутрь). Его можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком головного мозга. При появлении вялости или признаков заклинивания лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 – 1,5 г/кг массы тела больного, внутривенно) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначают кортикостероиды – дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Лазикс (20 мг внутривенно два раза в день) и/или Реоглуман (200 мл внутривенно капельно два раза в день) более эффективны).

Лечение спазма сосудов головного мозга. Признаки спазма сосудов головного мозга (сонливость, очаговая симптоматика) появляются через двое-трое суток, а чаще всего на седьмые сутки после геморрагического инсульта. Считается, что это связано с высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначать при спазмах, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция – нимотон (10 мг в/в капельно) – 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антагонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительную терапию проводят длительно и на всех этапах лечения, но особенно она важна после острого периода инсульта. Физиотерапию сочетают с лечебной физкультурой, точечным и классическим массажем, иглоукалыванием, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия: обучение навыкам самообслуживания, профессиональное обучение и профессиональные симуляторы. Эффективная психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптивные и др занятия Логопедические занятия обязательны для лиц с нарушением речевых функций.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные находятся в диспансере. При длительном периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время выделяют пять видов социальной активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется в зависимости от тяжести дисфункции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних и признаются инвалидами I группы. При глубоких парезах, когда способность к самообслуживанию сохранена, но утрачена трудоспособность, присваивается вторая группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, осуществляют диспетчерскую деятельность по телефону и т д.

1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971. 2. Внутренние болезни под ред. Харрисон Т. Р., том 10, 1997. 3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С и др. лечение острого инсульта (диагностика и алгоритмы лечения), М., 1997. 4. Аллен Г. С и соавт. Церебральный артериальный спазм: контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. //NORTH English J. Med. 308:619, 1983. 5. Группа изучения церебральной эмболии. Кровоизлияние в мозг и варианты лечения. Гонка 15:779, 1984. 6 Керлинг О. Д и соавт. Анализ естественного течения кавернозных ангиом. Журнал нейрохирургии 75:702, 1991. 7. Генри Дж. М., Барнетт. Инсульт: патофизиология, диагностика, лечение. 1986 год. 8. Руководство по неврологической терапии. Под редакцией Мартина А. Сэмюэлса, доктора медицины, 1995 г. 9. Ниббелинк Д. В., Торнер Дж. К., Хендерсон В. Г. Интерактивные аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние: совместное исследование. Антифибринолитическая терапия при недавнем субарахноидальном кровоизлиянии. Гонка 6:662, 1975. 10. Origitano TC и соавт. Поддерживайте повышенный мозговой кровоток с помощью профилактической гипертензивной гиперволемической гемодилюции («тройная Н-терапия») после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия 27:729, 1990. 11. Уилкинс Р. Х. Естественная история внутричерепной сосудистой информации: обзор. Нейрохирургия 16:421, 1985.

Геморрагический инсульт: симптомы, диагностика, лечение и операции

Геморрагический инсульт (ГИ) — клинический синдром, при котором отмечается острое развитие общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматики вследствие спонтанного кровоизлияния в вещество головного мозга или суботека. Патологический процесс провоцируют факторы нетравматического происхождения. Этот тип кровоизлияния обладает наибольшей инвалидизирующей способностью и связан с наибольшим риском преждевременной смерти.

Факты статистики из достоверных источников

В общей структуре всех видов инсульта геморрагический инсульт занимает 10-15%. Частота его распространения среди населения земного шара составляет около 20 случаев на 100 тысяч жителей. Эксперты, исходя из годовой динамики, заявляют, что примерно через 50 лет все эти показатели удвоятся. В частности, в Российской Федерации ежегодно диагностируется от 43 000 до 44 000 случаев ЖКТ. Следует отметить, что она встречается примерно в 1,5 раза чаще у мужчин, но смертность от ее последствий преобладает у женщин.

По клиническим наблюдениям, при этом диагнозе смерть наступает у 75% лиц, находящихся на ИВЛ, и у 25% лиц, не нуждающихся в ней. Проведенные сводные исследования показали, что в среднем 30-50% больных умирают в течение 1 месяца с момента приступа кровоизлияния, причем половина из них умирает в течение первых 2-х суток. Инвалидность (вследствие паралича лица и конечностей, афазии, слепоты и др.) среди выживших больных достигает 75%, из них 10% остаются прикованными к постели. И только 25% больных через 6 месяцев самостоятельны в быту.

Патология является большой социальной проблемой, так как эпидемиологический пик приходится на трудоспособные годы: 40-60 лет. Геморрагические инсульты значительно «помолодели», сегодня они достаточно распространены даже среди группы молодых людей (20-30 лет). Однозначно, в категорию риска входят люди, страдающие повышенным артериальным давлением, так как в большинстве случаев этот вид кровотечения возникает именно из-за хронического повышенного артериального давления.

Основным фактором, влияющим на прогноз результата, является своевременность оказания адекватной медицинской помощи больному.

Провокаторы геморрагического инсульта

Пусковым механизмом возникновения ГИ могут быть самые разнообразные факторы, оказывающие негативное влияние на внутричерепную гемодинамику и состояние сосудов головного мозга:

  • Персистирующая артериальная гипертензия (в 50% случаев);
  • Церебральная амилоидная ангиопатия (12%);
  • Пероральные препараты из спектра антикоагулянтов (10%);
  • Внутричерепные новообразования (8%);
  • Другие причины: артериовенозные и кавернозные мальформации, тромбоз придаточных пазух головного мозга, аневризмы, васкулит внутричерепных сосудов и др. (двадцать%).

Многие пациенты с геморрагическим инсультом в анамнезе страдают сахарным диабетом. Доказано, что диабетики, как и гипертоники, находятся в группе риска. При длительном сахарном диабете происходит разрушение сосудов, в том числе сосудов головного мозга, вследствие изменения биохимического состава крови с преобладанием глюкозы. Если на фоне повышенного содержания сахара в крови наблюдается тенденция к постоянному повышению АД, вероятность геморрагического инсульта возрастает в 2,5 раза.

Патогенетически геморрагический эффект может развиваться в результате разрыва сосуда (преобладающий механизм) или истечения элементов крови в окружающие ткани головного мозга через стенки капилляров вследствие изменения их тонуса и проницаемости. При втором варианте нет разрыва и, следовательно, обильного кровотечения. Только небольшой сосуд точечно пропускает кровь. Но даже мелкоточечные кровоизлияния, сливаясь, могут превратиться в очень обширные очаги с последствиями не менее фатальными, чем после разрыва артерии или вены.

Клинические проявления ГИ

Незадолго до приступа могут (не всегда) предшествовать прединсультные клинические симптомы, по которым можно заподозрить неминуемую опасность:

  • Покалывание, онемение одной половины лица;
  • Онемение пальцев рук или ног;
  • Внезапная слабость, головокружение, шум в голове;
  • Резкая боль в глазах, мушки, двоение в глазах, покраснение глаз;
  • Внезапное пошатывание при ходьбе;
  • Необъяснимая тахикардия;
  • Приступы гипергидроза;
  • Повышенное кровяное давление;
  • Необоснованное появление тошноты;
  • Заторможенность в общении и восприятии чужой речи;
  • Прилив крови к лицу, гипертермия.

Для инсульта с кровоизлиянием характерен еще мгновенный острый дебют без предвестников, возникающий в процессе или почти сразу после активной деятельности, стрессовой ситуации, волнения. О геморрагическом инсульте свидетельствуют классические симптомы, которые развиваются внезапно, ярко выражены и быстро прогрессируют:

Общими признаками шока, которые также имели место, являются шумное дыхание, эпилептические припадки, отсутствие реакции зрачков на свет и спастическое сужение зрачков. В зависимости от локализации поражения может наблюдаться ротация головы и глазных яблок в сторону пораженного или контралатерального полушария. Обнаружив у пострадавшего признаки ГИ, близкий человек должен немедленно вызвать скорую помощь!

Остро развившееся кровоизлияние приводит к тому, что кровь беспрепятственно поступает в определенные структуры головного мозга, пронизывает их и образует полость с гематомой. Кровопролитие длится от нескольких минут до часов, пока не образуется тромб. За короткий промежуток времени гематома быстро увеличивается, оказывая механическое воздействие на пораженные участки. Растягивает, сдавливает и смещает нервную ткань, вызывает ее отек и отмирание, что приводит к интенсивному нарастанию неврологического дефицита (угнетение дыхания, потеря чувствительности половины тела, нарушения речи, снижение зрения, парез глотательных мышц и др.).

По объему забор крови может быть малым (до 30 мл), средним (от 30 до 60 мл) и большим (более 60 мл). Объемы извергнутой жидкости также могут достигать критических значений, до 100 мл. Клинические наблюдения показывают, что при внутричерепных кровоизлияниях, превышающих 60 мл, патология заканчивается смертью у 85% больных в течение 30 дней.

Типичная локализация кровоизлияний

Чаще всего, а это около 55% случаев, кровоизлияния возникают в области скорлупы. Путаментальное кровотечение вызывается разрывом дегенерированных лентикулостриарных артерий, что приводит к проникновению крови в оболочки головного мозга. Виновником патогенеза при такой локализации обычно является длительно существующая артериальная гипертензия. В некоторых случаях предполагаемое кровотечение прорывается в желудочковую систему, которая сопровождается тампонадой ЖКТ и острым гидроцефально-окклюзионным кризом.

Следующей по частоте локализацией является подкорковая (подкорковая) область. Подкорковые ЖКТ встречаются в 17-18% случаев. Как правило, основными источниками таких кровотечений являются разрывы артериовенозных мальформаций и аневризм на фоне повышенного артериального давления. Подкорковыми областями, вовлеченными в геморрагический процесс, являются лобные, теменные, затылочные или височные доли.

Третьим по частоте местом, где кровоизлияние в мозг определяется в 14-15% случаев, является зрительный бугорок или таламус. Таламические кровоизлияния возникают вследствие выброса крови из кровеносного сосуда вертебробазилярного бассейна. Патогенез может быть связан с любым этиологическим фактором, однако, как всегда, достоверно чаще наблюдается вовлечение гипертонического синдрома.

На четвертом месте (7%) по частоте развития находятся переходные ГИ. Они сосредоточены в задней части ствола мозга, то есть в мосту. Через мост кора соединяется с мозжечком, спинным мозгом и другими важнейшими элементами центральной нервной системы. В этот отдел входят центры контроля дыхания и сердцебиения. Поэтому мост — самое опасное место кровотечения, почти несравнимое с жизнью.

Принципы диагностики заболевания

Компьютерная томография (КТ) является золотым стандартом диагностики. В начальный период после приступа (1-3 дня) этот метод нейровизуализации более информативен, чем МРТ. Свежий геморрагический материал, включающий 98% гемоглобина, проявляется на КТ в виде плотного четко очерченного яркого светлого включения на фоне более темной мозговой ткани. По данным компьютерной томографии определяют зону эпицентра, объем и форму образования, уровень повреждения внутренней капсулы, степень дислокации структур головного мозга, состояние ликворной системы.

С наступлением подострой фазы (через 3 дня) эритроциты гематомы разрушаются по периферии, в центре происходит окисление железосодержащего белка, очаг становится менее плотным. Поэтому наряду с КТ в сроки от 3 дней и более в обязательном порядке проводится МРТ. При подострой и хронической форме МР-сигнал, в отличие от КТ, лучше визуализирует гематому с производными окисления гемоглобина (метгемоглобином), которая переходит в изоденсную стадию. Ангиографические методы исследования применяют у больных с неустановленной причиной геморрагического инсульта. Ангиографию проводят преимущественно молодым людям с нормальным артериальным давлением.

Для правильного ведения больных после приступа внутримозгового кровоизлияния в обязательном порядке проводят ЭКГ и рентгенографию органов дыхания, проводят электролитные пробы, АЧТВ и АЧТВ.

Медицинская помощь в стационаре

Все больные в начальной стадии получают интенсивную терапевтическую помощь в условиях нейрореанимационного стационара. Начальные лечебные мероприятия направлены на:

  • Нормализация микроциркуляции, гемореологических нарушений;
  • Купирование отека головного мозга, лечение обструктивной гидроцефалии;
  • Коррекция артериального давления, температуры тела;
  • Функциональная регуляция сердечно-сосудистой системы;
  • Поддерживать водно-электролитный баланс;
  • Профилактика возможных судорог;
  • Профилактика внечерепных последствий воспалительного и трофического характера (пневмонии, эмболии, отека легких, пиелонефрита, кахексии, ДВС-синдрома, эндокардита, пролежней, атрофии мышц и др.);
  • Оказать респираторную поддержку (если в ней нуждается больной);
  • Устранение внутричерепной гипертензии в ЖКТ с дислокацией.

Операция при гемморагическом инсульте

Вторым этапом лечебного процесса является нейрохирургическое вмешательство. Его цель — удалить опасную для жизни гематому для улучшения выживаемости и достижения максимально возможного удовлетворительного функционального результата. Чем раньше будет проведена операция, тем лучше прогноз. Однако ранняя хирургия, как правило, предполагает выполнение оперативных вмешательств не ранее чем через 7-12 часов после инсульта. В ультрараннем периоде может привести к повторным кровотечениям.

Когда целесообразнее приступить к удалению тромбов, решают высококвалифицированные нейрохирурги. Выявлено, что операции, проведенные даже спустя 2–3 недели (включительно) после возникновения ИГ, также могут иметь положительный эффект. Так что вопрос о том, когда оперировать больного, полностью берется под ответственность врача. Рассмотрим основные методы операций, широко применяемые при геморрагических инсультах.

  1. Открытая декомпрессивная трепанация черепа показана при средних и крупных подкорковых кровоизлияниях, а также крупных кровоизлияниях в мозжечок и скорлупу. Также проявляется выраженным смещением и нарастающим отеком мозгового компонента, ухудшающим неврологический статус больного. Открытые операции выполняются под полным наркозом с использованием микрохирургической оптики. Удаление скопившегося сгустка осуществляется классическим трепанационным доступом. Далее проводится недорогая энцефалотомия, затем специальным аппаратом отсасывается патологический компонент. Плотные скопления удаляют окончатыми щипцами. В конце тщательно промывают операционное поле раствором натрия хлорида, проводят полный гемостаз за счет коагулирующих и антигеморрагических средств.
  2. Пункционно-аспирационная процедура рекомендуется при небольших таламических, скорлуповых или мозжечковых кровоизлияниях. Метод заключается в создании небольшого отверстия в черепе, проколе гематомы с последующим освобождением мозга от его жидкой массы путем отсасывания. Данная технология может быть реализована с использованием одной из двух малоинвазивных методик: по принципу стереотаксической или нейроэндоскопической аспирации. Иногда их целесообразно сочетать с местным фибринолизом. Фибринолиз предполагает установку дренажа после пункции и аспирации в полость гематомы. Фибринолитики вводят через дренаж в течение нескольких дней, чтобы способствовать растворению (разжижению) кровяного сгустка и удалению лизированных элементов крови.

К сожалению, функции аппарата ЦНС не могут быть полностью восстановлены после геморрагических инсультов. Но в любом случае в интересах пациента будет обратиться в клинику, где работают врачи международного уровня по диагностике и хирургическому лечению внутримозговых поражений. Только так можно организовать адекватную и безопасную хирургическую поддержку. Следовательно, при минимизации осложнений получают более продуктивные результаты в восстановлении качества жизни.

Подчеркнем, что идеальное выполнение операции в нужный момент увеличивает выживаемость в 2-4 раза. Грамотный послеоперационный уход снижает вероятность рецидива. Нельзя не заметить, что повторный инсульт с кровоизлиянием у 99,99% больных заканчивается летальным исходом.

В качестве рекомендации считаем важным сказать, что Чехия показывает хорошие результаты по уровню развития области церебральной нейрохирургии в Европе. Чешские медицинские центры славятся безупречной репутацией и отличными показателями успешного выздоровления даже самых сложных пациентов. И это еще не все: в Чехии самые низкие цены на нейрохирургическую помощь и одни из лучших послеоперационных реабилитаций. Выбор медицинского центра для проведения операции, безусловно, остается за пациентом и его семьей.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector