Болезнь, вызванная вич, с проявлениями лимфомы беркитта

Болезнь, вызванная вич, с проявлениями лимфомы беркитта

Лимфомы связанные с ВИЧ и с СПИД – клиника, лечение

В настоящее время развитие неходжкинских лимфом (НХЛ) у ВИЧ-инфицированных считается одним из проявлений СПИДа. Внедрение в практику активной антиретровирусной терапии (АРТ) привело к снижению заболеваемости СПИДом и сопутствующими заболеваниями, в том числе некоторыми видами НХЛ. Ранее риск развития лимфом у ВИЧ-инфицированных был в 60 раз выше, чем у неинфицированных. По-видимому, снижение заболеваемости лимфомами напрямую связано с восстановлением угнетенного иммунитета.

Эта категория включает болезнь Ходжкина, узловые лимфомы, первичную лимфому ЦНС и первичную выпотную лимфому. Эти лимфомы обычно представляют собой диффузные иммунобластные или мелкоклеточные лимфомы (сходные с лимфомой Беркитта) и другие диффузные крупноклеточные лимфомы.

У пациентов также может развиться анапластическая крупноклеточная лимфома Ki-1, состоящая из В-клеток. Иммунобластные лимфомы в настоящее время стали менее распространенными, в то время как случаи лимфомы Беркитта и болезни Ходжкина не уменьшились. Развитие первичной лимфомы ЦНС и выпотной лимфомы связано с инфекцией ВЭБ. В клетках выпотной лимфомы всегда обнаруживается геном HHV8.

НХЛ обычно развивается у больных СПИДом через 1–2 года после болезни и при очень низком уровне в крови клеток, несущих маркер CD4. У большинства больных опухолевой процесс носит распространенный характер и сопровождается поражением внутренних структур. Поражение центральной нервной системы наблюдается в 40% случаев, костного мозга — в 35%, желудочно-кишечного тракта — в 25%.

Другие органы и структуры поражаются реже. Мелкоклеточные лимфомы обычно развиваются в центральной нервной системе и костном мозге, а крупноклеточные — в органах желудочно-кишечного тракта. Опухоли, вызванные ВЭБ, особенно распространены в мозговых оболочках, костном мозге, пазухах и яичках. В этих случаях необходимо обследование ЦНС. Показано, что по мере увеличения продолжительности жизни больных СПИДом (после лечения антибиотиками) у трети из них развивается НХЛ.

Коинфекция HTLV-1 начинает играть все более важную роль, особенно у наркоманов. При медикаментозном лечении выживаемость больных увеличивается. Гематологическая токсичность может быть снижена введением гранулоцитарного колониеобразующего фактора, но серьезной проблемой остается подавление иммунитета.

У больных СПИДом эффективность лечения относительно низкая, а их медиана выживаемости составляет около 6 мес. Факторы неблагоприятного прогноза включают СПИД до постановки диагноза НХЛ, плохое общее состояние пациента, низкий уровень клеток CD4 и генерализованное злокачественное новообразование.

Если лимфомы развиваются у не больных СПИДом с нормальной иммунной системой, назначение химиопрепаратов в полной дозе приводит к более длительной ремиссии заболевания.

КТ грудной клетки на предмет лимфомы у больного с ВИЧ

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией

В статье описаны особенности лимфом при ВИЧ-инфекции. Приведены собственные наблюдения за случаями диффузной В-клеточной лимфомы, диагностированной на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Показано разнообразие клинических проявлений и локализации процесса

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией З. А. Хохлова, Р. А. Гилева, Т. В. Середа, Н. А. Николаева, А. П. Тишкина, Л. Ю. Золотина, Ю. М. Кириллова

В статье дано описание лимфомы при ВИЧ-инфекции. Приведены собственные наблюдения за случаями диффузной В-клеточной лимфомы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Отмечается разнообразие клинических проявлений и локализации процесса, трудности диагностики при сочетании с другими заболеваниями, характерными для СПИДа.

Лимфомы относятся к редким злокачественным лимфопролиферативным заболеваниям. Неходжкинские лимфомы (НХЛ) в основном выявляют у больных ВИЧ-инфекцией, их регистрируют в 200–600 раз чаще, чем в общей популяции, и относят к вторичным заболеваниям [1–4]. По гистологическим признакам различают 5 типов НХЛ: диффузная В-крупноклеточная лимфома, первичная экссудативная лимфома, первичная В-клеточная лимфома ЦНС, лимфома Беркитта и болезнь Ходжкина [2]. В подавляющем большинстве случаев иммунобластная лимфома выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов с числом CD4+ Т-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл с частотой 3% [1, 2, 4, 5]. Иммуносупрессия и наличие вируса Эпштейна-Барр имеют важное значение в патогенезе его выявляют у 50-80% больных [2, 6-9]. Основным признаком лимфомы являются увеличенные, твердые, малоподвижные, безболезненные лимфатические узлы. У большинства пациентов отмечаются лихорадка, слабость, потеря веса и ночная потливость. В зависимости от локализации процесса могут быть симптомы органного поражения (ЖКТ, ЦНС, печени, легких, костей и др.) [4]. Как правило, диагноз устанавливают на поздней стадии лимфомы. Основным диагностическим критерием является гистологическое исследование биоптата костного мозга или лимфатического узла. Наиболее часто проводят дифференциальную диагностику с атипичным туберкулезом [2, 4]. Онкологический процесс у больных ВИЧ-инфекцией протекает быстро. Определенный положительный эффект может иметь специфическая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) в сочетании с химиотерапией на ранних стадиях заболевания. Развитие первичной лимфомы у пациентов, не получавших ВААРТ

В Новокузнецке заболеваемость ВИЧ-инфекцией составляет 216,3 на 100 000 населения, коэффициент заболеваемости 1 881 на 100 000 населения (по официальным данным на 2016 год). Ежегодно в инфекционные отделения госпитализируют более 400 взрослых больных ВИЧ-инфекцией, преимущественно на последних стадиях заболевания. Однако мы наблюдали только 4 случая НХЛ.

Наблюдение 1. Больной Д., 41 год (рис. 1). В инфекционную службу поступил 07.04.2015 с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 39°С, боли в горле и шее. Заболел 25.03.15: лихорадка, боль в горле. 2 апреля обратилась в поликлинику, осмотрена терапевтом и оториноларингологом, направлена ​​на госпитализацию с диагнозом: лакунарная ангина, тяжелое течение. При поступлении отрицал хронические заболевания, употребление наркотиков, ВИЧ-статус, отмечал ангины 1-2 раза в год. Средняя степень тяжести, ясное сознание, активная позиция. Т – 38,2°С. Кожные покровы бледно-розовые, теплые. Слизистые оболочки глотки сильно гиперемированы, слева миндалина значительно увеличена в объеме, почти полностью покрыта гноем. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Шейные лимфатические узлы слева увеличены до 2 см в диаметре, болезненны. Язык обложен, влажный. В легких и сердце без выраженной патологии, АД 110/70 мм рт. ст ст., пульс 74 уд/мин, частота дыхания 18/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не увеличена. В анализе крови от 08.04 СОЭ 80 мм/ч, лейкоциты 7,7×10 9 , Р 11, С 59, Л 9, М 21, Тр 304×10 9 , Эр 2,8×10 12 , гемоглобин 80 г/л. В биохимическом анализе крови билирубин 11,0 мкмоль/л, АСТ 58 ЕД/л, АЛТ 54 ЕД/л, амилаза 21 ЕД/л, общий белок 58 г/л, мочевина 5,7 ммоль/л. Выделена глоточная культура Klebsiella pneumoniae и Streptococcus viridans. ЭКГ: синусовая тахикардия, изменений миокарда нет. Диагностический поиск включал обследование на дифтерию, туляремия, туберкулез. Лечение: инфузионная терапия — 1250,0 мл/сут, антибактериальная терапия — Ампизид 3,0×3 раза/сут в/в капли, симптоматическая терапия, местное лечение с 10.

10 апреля выявлено, что больной инфицирован ВИЧ, диагноз установлен в 2010 г., в марте 2015 г уровень CD4+ 10 кл. Назначенная ВААРТ не принимается. К 13 апреля развился орофарингеальный кандидоз и хейлит, что потребовало назначения флуконазола. Состояние оставалось стабильным. Сохранялась лихорадка, лимфаденопатия, изменения в глотке, умеренный понос. 15.04 состояние больного ухудшилось, появилась рвота до 5 раз. Зафиксировано сильное снижение ПТИ – 17,1%, усиление фибринолиза (360 мин), снижение общего белка (47 г/л) и альбуминов (16 г/л) при нормальных значениях АЛТ (30,5 ЕД/л) и незначительном повышение АСТ (50,3 ЕД/л). Гипонатриемия (127,8), показатели кислотно-основного состава в пределах нормы (рН 7,43; РСО2 36,1; БЭ 0,1; СКК 24,1). В будущем, Несмотря на лечение (переливание свежезамороженной плазмы, дезинтоксикационная терапия, цефтриаксон 2,0×2 раза/сут в/в), тяжесть состояния ухудшилась, нарастала полиорганная недостаточность, асцит, анемия. При безопасном состоянии сознания 21.04 в 23:25 произошла остановка сердца, констатирована смерть.

При жизни также было проведено обследование: рентгенография органов грудной клетки (рентген) от 15.04 без патологии. УЗИ органов брюшной полости (АД) 16 апреля: печень +3 см; Асцит, увеличение лимфоузлов брюшной полости не выявлено. Желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки без изменений. Кровь на стерильность повторно – отрицательная. Цитологическое исследование мазка миндалин от 17 апреля: большое количество бациллярной флоры, клетки плоского эпителия с ядерной дистрофией; атипичных клеток в препарате не обнаружено. Мокрота на пневмоцисту от 16.04 отрицательная. В общем анализе от 20 и 21 апреля гиперлейкоцитоз (22,6×109, 21,7×109), прогрессирующая анемия (Ер 2,1×1012), сдвиг лейкоформулы на промиелоциты и атипичные клетки, тромбоцитопения (l33×109), снижение гематокрита до 0,19. Биохимический анализ крови от 20.04 без патологии.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, вторичная стадия заболевания IVB, стадия прогрессирования тяжелого сепсиса. Полиорганная недостаточность. Грибковая инфекция желудочно-кишечного тракта. Анемия сложного генеза. Нефропатия лимфаденопатия. Туберкулез лимфатических узлов? Отек, отек головного мозга. Отек легких.

При патологоанатомическом исследовании выявлено диффузное поражение внутренних органов (легких, печени, селезенки, сердца, надпочечников, почек) клетками лимфобластного, лимфоцитарного типа с большим количеством митозов, в том числе патологических. При бактериологическом исследовании крови из сердца и селезенки высевают культуру KIebsiella pneumoniae, что расценено как свидетельство развития сепсиса. Непосредственной причиной смерти явился патологоанатомический отек головного мозга. Первичная: ВИЧ-ассоциированная диффузная лимфома с поражением легких, печени, селезенки, сердца, надпочечников и почек. ВИЧ-ассоциированный сепсис. Осложнения: гепатоспленомегалия. Выраженные дистрофические изменения во всех внутренних органах. Отек мозга.

Этот пример свидетельствует о трудностях прижизненной диагностики лимфомы при ВИЧ-инфекции, злокачественности быстро прогрессирующего лимфопролиферативного процесса в сочетании с сепсисом, неблагоприятном исходе.

Наблюдение 2. Больная С., 32 года, поступила в инфекционную больницу 20.06.2017 г с жалобами на слабость, асимметрию лица, нарушение зрения. Заболел остро 7 июня: появилось темное пятно перед правым глазом, осмотрен офтальмологом, диагноз: ретинит? Через 3 дня: онемение нижней губы, правой половины тела, отек правой половины лица. 09.06.2017 на МРТ головного мозга выявлены гипер – и изоинтенсивные очаги в лобных и теменных долях, подкорковые ядра предположительно сосудистого генеза, лимфаденопатия в области шеи. С 15.06 субфебрилитет 37,7°С. 19.06 усилилась асимметрия лица. Анамнез жизни: наркомания, хронический гепатит С и ВИЧ-инфекция с 2012 г., прием ВААРТ с 15.06.2017 г. CD4 31 клетка.

При поступлении состояние средней тяжести, в сознании, адинамичен. Определяются симптомы интоксикации. Гематомы на коже, умеренная гиперемия в глотке, обложенный язык. АД 140/100 мм рт. ст., ЧСС 109. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено; сомнительные менингеальные симптомы, парез верхней и нижней ветвей лицевого нерва справа. Подозрение на ВИЧ-ассоциированный энцефалит. В анализе крови тромбоцитопения (47×10 9), анемия (Er 3,0×10 12 , Hb 74). Ликвор: С – 783 кл, Н – 93%, б – 1,65 г/л, Панди 3+. По состоянию на 27.06 состояние ухудшилось, присоединились геморрагический синдром, тахикардия. Контрольная люмбальная пункция, ЦСЖ: С — 1898, Н — 94%, б — 0,66 г/л. 28 сентября повторили МРТ головного мозга: также выявлено изоинтенсивное образование в правом меккелевом пространстве, идущая по ходу мозжечковой спайки, толщиной до 10 мм, патологически накапливающая контрастное вещество, седьмая пара черепно-мозговых нервов справа утолщена до 5 мм. Заключение. Дифференцируйте лимфому и менингиому. 29 июня у больного появились позывы на рвоту; живот вздут, стул “гривистый”. При эзофагогастродуоденоскопии выявлен синдром Мэллори-Вейса, кровотечение, острая язва желудка, эрозивный бульбит, дуоденит. УЗИ ПБО: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. Рентген грудной клетки показывает пневмонию слева. В анализе крови Er 1,47×10 12 , Nv 49, Tr 20×10 9 . В ночь на 29 июня появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигурия, увеличение азотистого отхода. 30.06 терминальное состояние, В 19:30 констатировали смерть. Седьмая пара черепных нервов утолщена до 5 мм справа. Заключение. Дифференцируйте лимфому и менингиому. 29 июня у больного появились позывы на рвоту; живот вздут, стул “гривистый”. При эзофагогастродуоденоскопии выявлен синдром Мэллори-Вейса, кровотечение, острая язва желудка, эрозивный бульбит, дуоденит. УЗИ ПБО: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. Рентген грудной клетки показывает пневмонию слева. В анализе крови Er 1,47×10 12 , Nv 49, Tr 20×10 9 . В ночь на 29 июня появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигурия, увеличение азотистого отхода. 30.06 терминальное состояние, в 19.30 констатирована смерть. Седьмая пара черепных нервов утолщена до 5 мм справа. Заключение. Дифференцируйте лимфому и менингиому. 29 июня у больного появились позывы на рвоту; живот вздут, стул “гривистый”. При эзофагогастродуоденоскопии выявлен синдром Мэллори-Вейса, кровотечение, острая язва желудка, эрозивный бульбит, дуоденит. УЗИ ПБО: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. Рентген грудной клетки показывает пневмонию слева. В анализе крови Er 1,47×10 12 , Nv 49, Tr 20×10 9 . В ночь на 29 июня появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигурия, увеличение азотистого отхода. 30.06 терминальное состояние, в 19.30 констатирована смерть. При эзофагогастродуоденоскопии выявлены синдром Мэллори-Вейса, кровотечение, острая язва желудка, эрозивный бульбит и дуоденит. УЗИ ПБО: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. Рентген грудной клетки показывает пневмонию слева. В анализе крови Er 1,47×10 12 , Nv 49, Tr 20×10 9 . В ночь на 29 июня появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигурия, увеличение азотистого отхода. 30.06 терминальное состояние, в 19.30 констатирована смерть. При эзофагогастродуоденоскопии выявлен синдром Мэллори-Вейса, кровотечение, острая язва желудка, эрозивный бульбит, дуоденит. УЗИ ПБО: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. Рентген грудной клетки показывает пневмонию слева. В анализе крови Er 1,47×10 12 , Nv 49, Tr 20×10 9 . В ночь на 29 июня появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигурия, увеличение азотистых отходов. В 06.30 терминальное состояние, в 19.30 смерть подтверждалась увеличением содержания азотистых шлаков. В 06.30 терминальное состояние, в 19.30 смерть подтверждалась увеличением содержания азотистых шлаков. 30.06 терминальное состояние, в 19.30 констатирована смерть.

Анализ СМЖ: ПЦР на ЦМВ, ВЭБ, герпес отрицательный, баковый посев в м/фл, грибы – отрицательный. Исследование на КУМ мокроты, мочи, кала – отрицательно. ИФА анализ крови на токсоплазмоз (IgG+, IgM-), ЦМВ (IgG+, IgM-), грибы (IgM-), сифилис – отрицательный. Кровь на стерильность и посев крови – отрицательный.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, вторичные заболевания 1ВБ стадии. ВИЧ-ассоциированный менингит неуточненной этиологии. Лимфома головного мозга? Опухоль головного мозга? Осложнения: полиорганная недостаточность.

Анатомо-патологический диагноз: ВИЧ-ассоциированная генерализованная мелкоклеточная лимфома с поражением головного мозга, легких, лимфатических узлов средостения, печени, почек, надпочечников, селезенки. Осложнения: опухолевая интоксикация. Глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Случай демонстрирует трудности прижизненной дифференциальной диагностики лимфомы с другими поражениями ЦНС при ВИЧ-инфекции, быстрое прогрессирование заболевания с генерализацией процесса, поражением ЦНС и неблагоприятным течением.

Наблюдение 3. Больной Р., 45 лет (рис. 2). Находился в инфекционном отделении с 23.10 по 26.11.2017 (34 дня). Жалобы при поступлении: слабость, повышение температуры тела до 38,5–40 °С, кашель. ВИЧ-инфекция выявлена ​​в 2014 г., по данным иммунограммы CD4 = 70 кл/мкл (апрель 2017 г.). ВААРТ получали нерегулярно. Ухудшение самочувствия, лихорадочные явления в течение 2 мес. Рентгенография грудной клетки выявила новообразование в верхнем средостении, и пациент был направлен в больницу. В анамнезе многолетняя наркомания, хронический гепатит С, узловой зоб.

При первичном осмотре состояние средней тяжести, в виду, актив. Сниженное питание. Кожа бледно-розовая, на голенях плотные инфильтраты 4-5 см, флюктуации нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких сердце без патологии, печень ниже реберной дуги до +3 см. В динамике отмечались периодические повышения температуры до 38,5–38,7 °С, увеличение печени и селезенки. Изменения на спиральной компьютерной томографии от 27.10.2017: в верхнем этаже переднего средостения от уровня грудного отверстия выявлено дополнительное патологическое объемное образование однородной плотности, относительно четких контуров, 47,4×54,3 мм, смещение трахеи влево. Паратрахеальные, параваскулярные, преваскулярные и прикорневые лимфатические узлы увеличены с обеих сторон до 16 мм по короткой лучевой кости. Пневмофиброз. Заключение: объемное образование переднего средостения. Дифференцируют с лимфомой, зобом щитовидной железы, липомой.

По состоянию на 07.11 ухудшение состояния, боли в животе, отечность нижних конечностей, передней брюшной стенки, увеличение объема живота, снижение диуреза. В биохимическом анализе крови повышение креатинина (246,7-334,3 мкмоль/л) и мочевины (25,4 ммоль/л), метаболический ацидоз, по данным ОБП УЗИ – гепатоспленомегалия, асцит (07.11.2017), гидронефроз справа (11.11.2017). 2017). Предполагали вирусассоциированный хронический гломерулонефрит и хроническую почечную недостаточность. В дальнейшем постепенная отрицательная динамика: нарастание отека с распространением на лицо и руки, прогрессирование почечной недостаточности (мочевина крови 30,18 ммоль/л, креатинин 376,6 мкмоль/л), с 23,11 присоединяется дыхательная недостаточность, которая привела к летальному исходу на 26.11.

Общий анализ крови с 02.11.2017: СОЭ 60, Hb 80 г/л, Er 2,6 ЕД/л, L 4,5 ЕД/л, e 1%, u 1%, n 17%, s 66%, lim 12% , mn 3%, т. пл. 114,0 ЕД/л, гематокрит 0,23; по состоянию на 24.11.2017 снижение тр – 21,0 ед/л. Многократный анализ крови на стерильность, грибки – отрицательный, анализ мокроты (24.10.2017 – пневмококк 10 5 КОЕ/мл), мочи, кала на ВК отрицательный. На иммунограмме от 25.10.2017 CD4 = 7 кл/мкл. Эхокардиография без патологии. Больному проведена антибактериальная, гормональная, противогрибковая, диуретическая терапия, трансфузии свежезамороженной плазмы, эритромазы, ВААРТ.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия IVB. ВИЧ-ассоциированный сепсис. Нельзя исключать медиастинальную лимфому. Осложнения: полиорганная недостаточность (печеночно-клеточная, почечная, дыхательная, цитопения). Застойная пневмония. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек мозга. Хронический вирусный гепатит С. Нефропатия. Анемия, тромбоцитопения.

Патологический диагноз. Первичная: ВИЧ-ассоциированная диффузная крупноклеточная лимфома с поражением средостения, внутригрудных парааортальных лимфатических узлов, селезенки, почек, плевры и брюшины. Осложнения: отек легких. Отек мозга. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующее: хронический вирусный гепатит С. Заключение: при патологоанатомическом исследовании больного с ВИЧ-инфекцией выявлено диффузное поражение внутренних органов (селезенки, почек, внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, плевры, брюшины, средостения) с крупными лимфоцитами. – подобные клетки с большим количеством митозов, в том числе патологических.

В данном случае за 1 мес до смерти больного выявлено образование средостения (предположительно лимфома). Диагноз диффузной лимфомы, специфического поражения других органов и систем был установлен только при патологоанатомическом исследовании.

Наблюдение 4. Больной С., 30 лет (рис. 3). Поступил в инфекционную службу 28.09.2017 по поводу ВИЧ-инфекции IVB стадии, прогрессирующей фазы, двусторонней полисегментарной пневмонии, с жалобами на лихорадку, одышку, кашель, слабость. По состоянию на 24.09.2017 лихорадка, одышка. По данным рентгенографии из ОГК от 28.09.2017 двусторонняя полисегментарная пневмония. Прогрессирование основного заболевания? Присоединение оппортунистической инфекции (пневмоцистоз, туберкулез)? Из анамнеза известно, что ВИЧ-инфекция выявлена ​​в 2016 году, получает ВААРТ. DM4 = 400 клеток (обследовано в сентябре 2017 г.). Наркомания многолетняя, последний наркотик употреблял в июне 2017 года. Диагноз: хронический гепатит С без биохимической активности. С апреля 2017 г).

При поступлении состояние больного тяжелое на фоне интоксикации, в сознании, в активном положении. Удовлетворительное питание. Кожа телесного цвета. Лицо асимметрично, шея увеличена и деформирована вправо (фото), опухоль 12-15 см в диаметре (скопление лимфатических узлов, отек мягких тканей). Отеков нет. Дыхание жесткое, 24/мин, сухие хрипы во всех легочных полях, влажные хрипы справа. АД 100/60 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 100/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень на 3,5-4 см ниже реберной дуги, плотная. Селезенка по краю ребер. В анализе крови СОЭ 52 мм/ч, Er 3,5×10 12 , L 9,9×10 9 , базофилы 2%, эозинофилы 4%, бласты 26%, промиелоциты 2%, миелоциты 2%, юноши 4%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 2%, лимфоциты 42%, моноциты 14%, тромбоциты 94,5×10 9 . В биохимическом анализе крови повышение ферментов печени (АЛТ/АСТ – 73,7/136,1 ЕД/л), азотистых отходов (мочевина 14,08 ммоль/л, креатинин 146,6 мкмоль/л), снижение глюкозы (2,91 ммоль/л) л). По результатам исследования кислотно-щелочного состояния венозной крови – метаболические нарушения: pH 7,394, PCO2 29,1↓, PO2 36↓↓, BEb -6,2, BEecf -7,3, %SO2 c 69,9 %. Спиральная компьютерная томография ОГК от 05.10.2017. Диффузно во всех легочных полях обоих легких, симметрично, больше в прикорневой зоне, выявляется альвеолярное поражение в виде пятнистого штампа типа матового стекла, с частичным сохранением субплевральных участков легких. Также в обоих легких определяются единичные гиперденсивные очаги различных размеров, размером от 3 до 12 мм. Лимфатические узлы увеличены до 12 мм. Заключение: двусторонняя пневмоцистная пневмония. Очаговое поражение легких дифференцировать с метастатическим поражением, септической эмболией, очаговым туберкулезом. Туберкулез исключается по консультации врача-фтизиатра. Проведена дезинтоксикационная, антибактериальная (цефтриаксон, гемомицин, бисептол, котримоксазол), противогрибковая (флуконазол), симптоматическая терапия. 02.10 носовое кровотечение, подкожные кровоизлияния на предплечьях. На фоне проводимой терапии с 10.09 отмечается положительная динамика, проявляющаяся в уменьшении интоксикации, нормализации температуры, исчезновении одышки, улучшении физикальной картины в легких. Однако с 12.10 снова лихорадка до 38,1 °С, усилился кашель со слизистой мокротой, в легких во всех полях появились множественные влажные хрипы. 15 октября, начиная с 20:00, стали нарастать признаки дыхательной недостаточности, в 22:00 — остановка сердца и дыхания. Реанимационные мероприятия оказались малоэффективными, констатирована смерть.

Лабораторно в динамике в анализе крови выявлено снижение гемоглобина и тромбоцитов, в биохимическом анализе наряду с нормализацией показателей печени и почек повышение ЛДГ до 1938,7 ЕД/л. Снижение протромбина по Квику до 57,2%. 29 сентября в мокроте обнаружены пневмоцисты, выделена культура Candida albicans. Посевы крови и мочи отрицательные.

Посмертный диагноз. IVB-C ВИЧ-инфекция, фаза прогрессирования. Пневмоцистная пневмония, тяжелая. Крупноклеточная В-клеточная лимфома третьей стадии с поражением периферических лимфатических узлов. Осложнения: тяжелый сепсис. Полиорганная недостаточность эндотоксический шок. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек мозга. Нефропатия. Анемия сложного генеза. Хронический вирусный гепатит. Предыстория: наркомания.

Патологический диагноз. Основное: ВИЧ-ассоциированная диффузная В-клеточная лимфома с поражением периферических, внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, стенки желудка. Осложнения: отек легких. Отек мозга. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующее заболевание: наркомания.

В приведенном клиническом случае диагноз В-клеточной лимфомы был установлен при жизни, проводилась активная химиотерапия на фоне ВААРТ. Однако остановить прогрессирование онкологического процесса не удалось.

Выводы

  1. В-клеточную лимфому следует включать в дифференциальную диагностику оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции.
  2. В-клеточная лимфома развивается, как правило, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, имеет быстропрогрессирующее течение с выраженным синдромом интоксикации, вовлекает различные органы и системы, в том числе головной мозг.
  3. В-клеточная лимфома у больных ВИЧ-инфекцией часто сочетается с другими оппортунистическими заболеваниями (в нашем случае пневмоцистной пневмонией, грибковыми инфекциями) и сопутствующими заболеваниями (хронический гепатит С, наркомания).
  4. При позднем выявлении В-клеточной лимфомы при ВИЧ-инфекции, даже на фоне ВААРТ и химиотерапии, прогноз неблагоприятный.
  1. ВИЧ-инфекция и СПИД: Национальное руководство / Академик РАМН под ред. В. В. Покровского. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2013. 608 страниц.
  2. Барлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2012. М.: Р. Вален. 2012. 528 страниц.
  3. Национальные рекомендации по диспансерному наблюдению и лечению пациентов с ВИЧ-инфекцией. Клинический протокол // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015. № 6 (приложение).
  4. Пивник А. В., Туманова М. В., Серегин Н. В., Пархоменко Ю. В. Г., Тишкевич О. А., Ковригина А. М., Ликунов Е. Б. Лимфомы у ВИЧ-инфицированных: обзор литературы // Клиническая онкогематология. Отзывы. 2014. Т. 7. № 3.
  5. Покровский В. И., Лобзин Ю. В. В., Волжанин В. М., Белозеров Е. С., Буланков Ю. В. I. Инфекции нервной системы с прогрессирующим течением. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2007. 264 с.
  6. Горейко Т. В., Калинина Н. М., Дрыгина Л. Б. Современные представления об иммунопатогенезе вирусной инфекции Эпштейна-Барр // Инфекция и иммунитет. 2011. Т. 1. № 2. С. 121–130.
  7. Пагано Дж. С. Вирусы и лимфомы // N. Ing. J. Med. 2002 том. 347. № 2. Стр. 78–79.
  8. Шахгильдян В. И., Ядрихинская М. С., Сафонова А. П., Домонова Е. А., Шипулина О. Ю., Альварес-Фигероа М. В., Долгова Е. А., Тишкевич О. А. Структура вторичных заболеваний и современные подходы к их лабораторной диагностике у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. Текущие проблемы. 2015. № 1. С. 24–30.
  9. Ячи А., Канегане Х., Касахара Ю. Ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра естественные киллерные/Т-клеточные лимфопролиферативные заболевания // Семин гематол. 2003 том. 40. № 2. С. 124–132.

Хохлова З. А.*, 1 , д. м.н., профессор Р. А. Гилева* Середа Т. В.*, к. м.н Н. А. Николаева*, к. м.н А. П. Тишкина** Л. Ю. Золотухина*** Ю. М. Кириллова***

* НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, г. Новокузнецк ** ГБУЗ КО НКИБ №8, г. Новокузнецк *** ГБУЗ КО НКББ № 29, г. Новокузнецк

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией / З. А. Хохлова, Р. А. Гилева, Т. В. Середа, Н. А. Николаева, А. П. Тишкина, Л. Ю. Золотухина, Ю. М. Кириллова Для цитирования: Ассоциированный врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 64-68 Теги: злокачественные лимфопролиферативные заболевания, кожа, вирус, неблагоприятный прогноз

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector