Современные подходы к диагностике и лечению синдрома кахексии с позиции врача–терапевта
Для цитирования: Костюкевич О. И. Современные подходы к диагностике и лечению синдрома кахексии с позиции врача общей практики по раку молочной железы. 2011 г.; 1:24.
Одной из актуальных проблем современной медицины является прогрессирующая потеря массы тела у больных с выраженной соматической патологией. Известно, что больные со сниженной массой тела характеризуются крайне неблагоприятным прогнозом: высокой летальностью, частыми госпитализациями, тяжелыми осложнениями. Даже незначительная потеря массы тела при наличии серьезных заболеваний может оказать существенное влияние на течение болезни. Так, показано, что при снижении массы тела у госпитализированного больного всего на 5% продолжительность госпитализации увеличивается в 2 раза, а частота осложнений увеличивается в 3,3 раза [1]. Но самая большая опасность, конечно, крайняя степень истощения: кахексия.
Кахексия (от греч kachexia = kakos «плохой» + hexis «состояние») — терминальное состояние, осложняющее ряд заболеваний и нередко приводящее к смерти больного. «Мясо исчезает, на его месте появляется влага… Плечи, ключицы, грудь, пальцы словно плавятся. Это состояние есть лицо смерти» (Гиппократ). В связи с достижениями в лечении многих ранее неизлечимых заболеваний лечение кахексии представляется в настоящее время нерешенной проблемой. Что считается кахексией? Кахексия может быть установлена в следующих случаях: • с низкой массой тела (менее 70% от идеальной) или индексом массы тела (ИМТ) (менее 16–17 кг/м2); • Документально подтвержденная потеря веса более чем на 7,5–10 % от исходного уровня. Поэтому при диагностике кахексии важно учитывать не только показатели низкой массы тела, но и скорость потери массы тела. Однако на сегодняшний день не существует однозначных критериев кахексии, и в литературе можно встретить различные определения, а также многочисленные синонимы: гипотрофия, белково-энергетическая, нутритивная или нутритивная недостаточность и др. Распространенность кахексии Истинную распространенность недоедания очень трудно оценить, и это связано со следующими причинами: • крайне низкое внимание врачей к нутритивному статусу; так, крупное бразильское исследование показало, что массу тела измеряли только у 15,1% больных, тогда как недостаточность питания наблюдалась у 48,1%; • Трудности диагностики потери мышечной массы при сохранении жировой ткани. Распространенность кахексии будет зависеть главным образом от нозологии. Например, при хронической сердечной недостаточности она колеблется от 6% до 16% [2-4]. Однако внедрение более тонких методов, хотя и легко реализуемых в повседневной практике, позволило обнаружить, что снижение мышечной массы в той или иной степени присуще примерно 90% больных с признаками ХСН и может встречаться при нормальных условиях или даже увеличение ИМТ [5]. По данным зарубежных исследований, распространенность госпитального голодания чрезвычайно высока и зависит от «профиля» отделения: • общая хирургия – 40-50%; • онкология – 50%; • общая терапия – 48%; • гастроэнтерология – 65-75%. Классификация кахексии Для потери белка Безусловно, одним из наиболее значимых при кахексии является потеря белка. На основании того, какой белок теряется, строится классификация заболевания. Напомним, что существует 2 основных пула белков: соматический (преимущественно периферический белок мышечной ткани) и висцеральный (белки сыворотки крови и внутренних органов) Согласно международной классификации болезней различают 3 вида кахексии: • сумасшествие (истощение запаса соматических белков); • квашиоркор (истощение запасов висцерального белка); • смешанная форма (маразм-квашиоркор). Квашиоркор — тяжелая форма алиментарной дистрофии, которая в России встречается достаточно редко и в основном связана с недостатком белка. Основными признаками квашиоркора являются гипопротеинемия, безбелковые отеки и нарушение функции печени. Масса тела может даже увеличиваться за счет отеков и асцита. Квашиоркор распространен в Африке, Карибском бассейне и Тихом океане. Маразм выражается в истощении запасов энергии и периферических белков. У больных с умопомешательством имеются признаки атрофии скелетных мышц и подкожно-жировой клетчатки при сохранной функции печени и других внутренних органов. Масса тела обычно снижена. Именно этот тип сопровождает многие хронические заболевания. Комбинированная форма характеризуется дефицитом как периферического, так и висцерального белка и энергии. Источник Кахексия может быть первичной (в результате недостаточного приема пищи) и вторичной (возникает как синдром на фоне других заболеваний). 1) Первичная кахексия (экзогенная: • Возникает, когда социально-экономические факторы не позволяют населению потреблять достаточное количество продуктов питания хорошего качества. В этих случаях в рационе преобладают растительные белки низкой биологической ценности. В результате в некоторых странах заболеваемость БЭН может достигать 25%. 2) вторичная кахексия (эндогенная: • возникает на фоне острых или хронических заболеваний. В этой статье мы намеренно опустим первичные варианты, сосредоточившись на вторичных формах, с которыми терапевтам приходится иметь дело гораздо чаще. Основные причины вторичной кахексии Справедливости ради следует отметить, что практически любое хроническое заболевание может привести к прогрессирующему похудению. Однако чаще всего приходится сталкиваться с кахексией при следующих заболеваниях: • онкологические заболевания; • гепатит и цирроз печени; • заболевания кишечника (болезнь Крона, ЯК, энтерит); • Хронический панкреатит; • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ); • хроническая сердечная недостаточность (ХСН); • последствия травм, ожогов; • некоторые эндокринные заболевания; • сепсис; • туберкулез и другие инфекционные заболевания; • хроническая алкогольная интоксикация; • СПИД. Клиницист сталкивается с этими заболеваниями каждый день. Чрезвычайно важно уметь вовремя распознать гипотрофию и предотвратить развитие терминальной кахексии. Клинические последствия кахексии Независимо от причины, клинические последствия кахексии одинаковы и включают следующие синдромы: • астено-вегетативный синдром; • мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке; • иммунодефициты, частые инфекции; • дисбактериоз (или синдром повышенной обсемененности тонкой кишки); • синдром полигландулярной эндокринной недостаточности; • жировая дистрофия печени; • потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин; • полигиповитаминоз. Влияние кахексии на смертность Установлено, что масса тела и смертность являются взаимосвязанными параметрами [6]. Было показано, что смертность резко возрастает при ИМТ ниже 19 кг/м2. Дефицит массы тела от 45 до 50% является фатальным. Патогенез Механизмы формирования кахексии Механизмы, приводящие к снижению веса, можно разделить на несколько групп: • недостаточное поступление питательных веществ (анорексия, заболевания полости рта, глотки и пищевода и др.); • Нарушения пищеварения и/или всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции); • ускоренный катаболизм (у больных ХСН, онкологическими заболеваниями, инфекциями, гипертиреозом, сахарным диабетом и др.); • повышенная потеря нутриентов (при нефротическом синдроме, ХОБЛ, кишечных свищах, плазморее при ожоговой болезни); • повышенная потребность в питательных веществах (во время беременности, лактации, в период выздоровления после травм и острых инфекционных заболеваний, после операций). При многих заболеваниях в формировании кахексии участвуют сразу несколько механизмов, что делает ее коррекцию особенно сложной. Механизмы компенсации голодания При незначительном дефиците питательных веществ включаются компенсационные механизмы, призванные защищать жизненно важные органы за счет перераспределения пластических и энергетических ресурсов. Адаптация происходит за счет снижения анаболических гормонов (инсулина) и повышения катаболических гормонов (соматотропина, глюкагона, адреналина, кортизола) • Печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет расщепления гликогена. • Повышается уровень глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза (при более длительном голодании). • Происходит мобилизация энергетических ресурсов из скелетных мышц и жировой ткани. Уровни короткоцепочечных аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) в крови повышены. Таким образом сохраняется белок внутренних органов. Создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулинзависимых тканей (головной и спинной мозг, глазные яблоки, мозговое вещество надпочечников). У человека с нормальным питанием, при полном голодании собственных запасов хватает на 9-10 недель. Нарушение функций внутренних органов В период декомпенсации происходит повышенный распад висцеральных резервных белков, что приводит к нарушению функции органов. Снижение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков. Особенно поражаются органы и ткани, в которых откладываются жиры и углеводы. • Снижение сердечного выброса и сократительной способности миокарда. При выраженной белково-энергетической недостаточности развиваются атрофия и интерстициальный отек сердца. • Слабость и атрофия дыхательных мышц приводят к нарушению дыхательной функции и прогрессирующей одышке. • Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется атрофией слизистой оболочки и выпадением ворсинок тонкой кишки, что приводит к синдрому мальабсорбции. • Снижается количество и функциональная способность Т-лимфоцитов, наблюдаются различные изменения свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента, что приводит к длительному заживлению ран. • Особенно страдает функция гипоталамо-гипофизарной системы, что во многом связано с изменениями в организме. Патогенез некоторых форм вторичная кахексия Кахексия при ХСН Основными причинами снижения массы тела при ХСН являются: 1) анорексия, тошнота и рвота центрального генеза, а также дигиталисная интоксикация; 2) мальабсорбция вследствие венозного застоя и фиброза в тонкой кишке; 3) гиперметаболизм. Активация симпато-адреналовой системы неизбежно приводит к преобладанию влияния гормонов катаболизма: в крови этих больных повышен уровень катехоламинов и кортизола. Кроме того, у этих больных значительно ниже нормы уровни основных анаболических гормонов: гормона роста, половых стероидов. Это приводит к дисбалансу обмена веществ в пользу катаболизма. Кахексия при онкопатологии Около половины больных раком умирают от синдрома CACS (раковая анорексия-кахексия). При этом причин кахексии несколько: 1) метаболическое ограбление организма опухолевыми клетками; 2) мальабсорбция; 3) повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИФН-g), приводящее к гиперметаболизму. Повышение уровня этих медиаторов происходит в результате их продукции как самой опухолью, так и организмом за счет активации защитных механизмов. При этом уровень провоспалительных медиаторов коррелирует с распространенностью опухолевого процесса [7]. 4) К похудению приводит не только само заболевание, но и его лечение. Тошнота и рвота, которые обычно вызываются противоопухолевыми препаратами, способствуют недоеданию. Возникает порочный круг: в условиях истощения терапия рака более токсична и менее эффективна. 5) Местные последствия опухоли (дисфагия, стеноз желудка, кишечная непроходимость). Существует связь между локализацией опухоли и степенью белково-энергетической недостаточности. Так, кахексию чаще всего выявляют у больных с новообразованиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка), а также поджелудочной железы и печени — до 80 %, легких — до 60 %, молочной железы — до 40 %. % [8]. Кахексия при сахарном диабете 1 типа Основным механизмом катастрофического похудения в данном случае является гастроинтестинальная форма вегетативной (висцеральной) невропатии, проявляющаяся дисфункцией пищевода, гастропатией, замедлением опорожняющей функции желудка, а также диабетическими запорами и диареей. Кроме того, анаболические функции инсулина по отношению к липидам и белкам падают. Кахексия у пожилых пациентов В норме возрастные изменения не приводят к развитию кахексии. Однако представляют интерес и механизмы, лежащие в основе прогрессирующей потери массы тела у пожилых пациентов. С 40-50 лет наблюдается постоянное снижение мышечной массы с одновременным увеличением относительной массы жировой ткани (с 25% в 25 лет до 41% в 75 лет). Малоподвижный образ жизни и большое количество социальных и медицинских причин недоедания обычно называют факторами, ускоряющими эти изменения. Общие патогенные механизмы вторичная кахексия Обобщение специфических механизмов развития кахексии при различных нозологиях позволяет говорить об уникальном патогенезе этого синдрома. Принципиальными моментами являются активация продукции провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6), приводящих к анорексии, преобладание эффектов катаболических гормонов (глюкокортикоиды, КА) над анаболическими (ГР, инсулин, половые стероиды). При этом мобилизуются жиры из депо, аминокислоты, преимущественно из мышечной ткани, и активируется глюконеогенез. Дополнительные нарушения белкового обмена являются следствием неадекватного всасывания питательных веществ (мальабсорбции) или их патологической потери. Отличительные черты первичного и вторичная кахексия Несмотря на общие механизмы формирования кахексии, между первичной и вторичной формами существуют некоторые различия. При первичном голодании реакция адаптации приводит к снижению потребности внутренних органов в кислороде, а при вторичном голодании потребность в кислороде возрастает. Стадийность использования запасов энергии неизвестна. Все процессы катаболизма активизируются одновременно. Этим объясняется преимущественное потребление мышечного белка по сравнению с жировой тканью. Нутриентная диагностика недостаточность Больные с недостаточностью питания ежедневно встречаются в клинической практике, однако диагностика у них часто проводится только на поздних стадиях, когда уже имеются необратимые изменения. Это связано с недостаточным вниманием врачей к нутритивному статусу и скрытым течением гипотрофии на ранних стадиях. В современной клинической практике методы оценки нутритивного статуса делятся на несколько групп: 1) клинико-анамнестическая; 2) антропометрический; 3) лаборатория. Антропометрические методы 1) Измерение массы тела (МТ) и индекса массы тела (ИМТ). МТ сравнивается с рекомендуемой МТ по формуле Европейской ассоциации питания: РМТ (мужчины) = Р – 100 – (Р – 152) * 0,2 РМТ (женщины) = Р – 100 – (Р – 152) * 0,4 (Н – рост в см). 2) Оценка потери БВ выполнена по анамнестическим данным Потеря считается выраженной, если отклонение фактической массы тела от предыдущей составляет: за неделю > 2%, за 1 месяц. >5%, за 6 месяцев >6,5%. 3) ИМТ рекомендуется как надежный показатель состояния питания. ИМТ рассчитывали по формуле: ИМТ = вес (кг) / рост2 (м2) Интерпретацию результатов проводили по таблице 1, согласно которой в зависимости от значения ИМТ различают различные степени гипотрофии и ожирения. 4) Оценка компонентного состава тела позволяет отдельно оценить мышечную (сухую) и жировую составляющие массы тела. Это особенно важно в ситуациях, когда потеря белка маскируется избытком жировой ткани. Измерение безжировой массы тела (ТМТ) проводят калиперметрическим методом. С помощью штангенциркуля (адипометра) измеряют кожно-жировые складки (КЖС) в 4-х стандартных точках: на уровне средней трети плеча над двуглавой мышцей, над трехглавой мышцей, на уровне нижнего угла лопатки, в правой паховой области на 2 см выше средней пупартовой связки. Затем рассчитывают сумму 4 кожных складок и определяют жировую массу тела по расчетным формулам. TMT рассчитывается путем вычитания массы жира из общей массы тела Нормальное содержание жира в организме для мужчин составляет 15-25%, для женщин 18-30% от общей массы тела, хотя эти цифры могут варьироваться. Скелетные мышцы составляют в среднем 30 % ТМТ, масса внутренних органов — 20 %, а костная ткань — 7%. Лабораторные методы оценки состояние питания Лабораторные исследования позволяют достаточно полно выявить нарушения метаболических процессов, т. к позволяют оценить как соматический, так и висцеральный белковый ансамбль Определяются следующие показатели: • альбумин; • трансферрин; • транстиретин; • ретинолсвязывающий белок. Наиболее информативны последние три показателя. Из-за короткого периода полувыведения концентрация этих белков в плазме крови быстро изменяется в зависимости от направленности метаболических процессов. Также определяются иммунологические показатели: • абсолютное количество лимфоцитов; • кожная реакция на введение антигена. Степень недостаточности питания оценивают согласно рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) (табл. 2). Лечение кахексии К сожалению, до сих пор не существует единого подхода к лечению кахексии. Были предприняты многочисленные попытки исправить это состояние, в том числе: 1) рекомбинантный гормон роста; 2) стимуляторы аппетита: антагонисты серотонина, прогестины, дронабинол; 3) антицитокиновые препараты (ГКС, пентоксифиллин, мелатонин, талидомид); 4) ингибиторы глюконеогенеза (гидразинсульфат). Практически все вышеперечисленные препараты изучались в крупных многоцентровых исследованиях, результаты которых оказались весьма противоречивыми. Нутритивная поддержка Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма человека и является важным фактором обеспечения устойчивости к патологическим процессам различного генеза. Клинический опыт показывает, что одно из центральных мест в лечении тяжелых хронических заболеваний занимает коррекция кахексии и полное обеспечение энергетических и пластических потребностей. При этом поступление питательных веществ может осуществляться энтерально или парентерально. 1. Энтеральное питание (EN) Энтеральное питание – это рецептурная система пищевых смесей, продуктов, предварительно обработанных для обеспечения высокой усвояемости. Это наиболее физиологический способ введения питательных веществ в организм. ЭП можно проводить перорально, а также через назогастральный или назоеюнальный доступ. Выбор доступа определяется возможностью больного самостоятельно принимать пищу и отсутствием признаков дисфагии. Миксы для EP Современные смеси в зависимости от состава и назначения можно разделить на несколько видов. [девять]. Элементарные диеты (похожие на химус), состоящие из мономеров — аминокислот, жирных кислот, глюкозы и фруктозы — и предназначенные для внутрикишечного введения. Недостатком этих смесей является их высокая осмолярность более 700 мосм/л, что приводит к осмотической диарее. Сейчас эти смеси используются очень редко. Полуэлементные смеси, состоящие из белковых гидролизатов: олигопептидов, ди – и моносахаридов, длинноцепочечных и среднецепочечных триглицеридов, а также микроэлементов и витаминов. Эти смеси быстро и полностью всасываются и, в отличие от элементных смесей, не приводят к развитию осмотической диареи. Сбалансированные смеси высокой молекулярной массы. На сегодняшний день это самые распространенные препараты. Содержит все питательные компоненты, сбалансированные в соответствии с ежедневными потребностями. Углеводы обычно представлены мальтодекстрином и дисахаридами, жиры – соевым и другими растительными маслами, которые являются источником среднецепочечных триглицеридов. Белки – цельные или низкомолекулярные – казеинаты, молочный и яичный альбумин, соевые изоляты. Смеси направленного действия – предназначены для определенного вида патологии; они предназначены для коррекции нарушений обмена веществ при почечной, печеночной, сердечной недостаточности, сахарном диабете и других состояниях. Выбор смеси: А) При сохраненной функции желудочно-кишечного тракта (неполноценное питание) предпочтение следует отдавать полуэлементным смесям. Они хорошо переносятся и являются наиболее физиологичными. Б) При патологии желудочно-кишечного тракта, когда частично нарушены процессы пищеварения или всасывания, необходимо начинать коррекцию питания с олигомерных смесей, обладающих максимальной усвояемостью. Такая ситуация может возникнуть при энтерите, ХСН (венозный застой и фиброз стенки кишечника), заболеваниях печени и поджелудочной железы и др. В) Вопрос о парентеральном питании встает при выраженной кахексии, когда применение только энтеральных смесей недостаточно и малоэффективно. 2. Парентеральное питание (ПП) Парентеральное питание (ПП) – способ обеспечения больного питательными веществами, минуя желудочно-кишечный тракт. При этом через периферическую или центральную вену можно вводить специальные инфузионные растворы, способные активно участвовать в обменных процессах организма. Современные достижения в области ПП позволяют широко использовать этот метод не только для коррекции нутритивной недостаточности при желудочно-кишечных расстройствах, но и для длительной поддержки нутритивного статуса у больных с соматическими, онкологическими, психическими и другими заболеваниями инфекционных, а также у тех, кто получает агрессивные методы лечения (химиолучевые и др). Понимание общих механизмов развития кахексии с учетом явлений гиперметаболизма позволило разработать современные смеси, содержащие необходимый набор ингредиентов не только для коррекции нутритивного статуса, но и для непосредственного воздействия на патогенные звенья кахексии. Растворы ПП обладают широким спектром фармакологического действия на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях. ПП может быть полным или частичным. При полном ПП применяют препараты, удовлетворяющие энергетические и пластические потребности организма: растворы аминокислот, жировые эмульсии и растворы углеводов. Частичный ПП носит вспомогательный характер, используется для решения краткосрочных задач нутритивной поддержки организма, включает отдельные пищевые компоненты При ПП в первую очередь необходимо вводить аминокислоты, которые вмешиваются в метаболизм белка при непрерывном обновлении. Показано, что ряд аминокислот, входящих в состав растворов ПП, активно стимулируют обменные процессы органов. В зависимости от тяжести патологического процесса белки в организме катаболизируются в количестве 75-150 г/сут. Разрушение белков приводит к определенному дефициту незаменимых аминокислот, к отрицательному балансу азота, даже если потери белка компенсируются. Последствия белковой недостаточности — дисфункция органов и систем, замедление выздоровления, ослабление репаративных процессов, снижение сопротивляемости организма к инфекциям, анемия. Различают незаменимые аминокислоты, недостаток которых может восполняться за счет эндогенного образования, и незаменимые аминокислоты, образование которых не происходит в организме и должны поступать в организм извне. Однако существуют так называемые условно незаменимые аминокислоты (аргинин и гистидин), оказывающие существенное влияние на синтез белка. В настоящее время созданы препараты, содержащие сбалансированную смесь незаменимых и заменимых аминокислот, которые при внутривенном введении включаются в биосинтез белка и устраняют белковую недостаточность. 3. Смешанное питание Основным недостатком ПП является развитие дегенеративных изменений слизистой оболочки кишечника из-за недостатка питательных веществ. Это увеличивает риск инфекционных осложнений на фоне синдрома бактериальной транслокации. Возможным решением данной проблемы является применение комбинированной формы нутритивной терапии, когда на фоне полного парентерального питания поддерживается незначительное поступление нутриентов через желудочно-кишечный тракт с целью предупреждения развития атрофических изменений слизистой оболочки, кишечный.
Литература 1. Арутюнов Г. П. Кахексия у больных хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что мы должны делать? Сердечная недостаточность, 2001, Т2, №3. 2. Каннель В. Б., Белэнгер А. Дж. Эпидемиология СН. Am Heart J 1991; 121:951–957. 3. Карр Дж. Г., Стивенсон Л. В., Уолден Дж. А. Распространенность и гемодинамические корреляты недостаточности питания при тяжелой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатии карта Am S 1989 года; 63:709–713. 4. Абель Р. М., Фишер Дж., Бакли М. Недоедание у кардиохирургических больных. Арч Сург 1976; 111:45–50. 5. Бейтуганов А. А., Вершинин А. А. Нутритивная поддержка больных с ХСН и сниженным ТМТ при прогрессировании заболевания. Сердечная недостаточность, Том 2, 2001. № 3. 6. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ, 2001, Т 9, № 2. 7. Matthys P., Billiau A. Цитокины и питание при кахексии.– 1997.– Vol.13 p. 763-770. 8. Бруэра Э.: Азбука паллиативной помощи. Анорексия, кахексия и питание. БМЖ. – 1997. – Т.315, N.7117. – Страницы 1219–1222. 9. Методические рекомендации по парентеральному и энтеральному питанию под редакцией Хорошилова И. Е., Санкт-Петербург, 2000.
Потеря веса причины, способы диагностики и лечения
Потеря веса является преднамеренной или непреднамеренной потерей веса. Он может быть направлен на оздоровление организма, улучшение тонуса, повышение физической привлекательности, а может представлять собой симптом болезни. Похудение с помощью спорта, здорового питания, массажа считается нормой и не вызывает опасений за жизнь и здоровье. Тревожность связана с неконтролируемым снижением массы тела на фоне ухудшения общего самочувствия и других патологических симптомов.
Причины потери веса
Похудение без снижения аппетита наблюдается при умеренных и систематических физических нагрузках вследствие распада подкожно-жировой клетчатки, на фоне психоэмоционального переутомления, гормонального дисбаланса, злоупотребления алкоголем, кофе, сигаретами – как побочная реакция на некоторые лекарственные препараты, химиотерапию. Так же потеря веса рассматривается как физиологическое состояние у подростков в период полового созревания, женщин в пременопаузальном периоде. Человек худеет при полном отсутствии или недостатке пищи, изменении режима питания, нарушении пищеварения и усвоения питательных веществ.
Внезапное похудение вызывается соматическими и психическими заболеваниями, такими как:
- Патологии эндокринной железы, в частности сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз;
- Злокачественные опухоли в разных образованиях организма;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта: гастрит, кишечная непроходимость, целиакия, хронический панкреатит, холецистит;
- Нервно-психические расстройства, проявляющиеся в эпизодах булимии (бесконтрольный прием пищи с последующим очищением желудка), анорексии (навязчивое стремление похудеть);
- Глистные заболевания;
- Вирусные острые респираторные и другие инфекции.
Статью проверил
Содержание статьи
Типы потери веса
При правильном и планомерном похудении общее самочувствие остается в норме, кроме того, появляется ощущение комфорта в желудке, улучшается ночной сон, улучшается цвет и состояние кожи. Необоснованное похудение проявляется одновременно с другими симптомами основного заболевания и негативно сказывается на состоянии организма:
- Признаки поражения щитовидной железы сходны: похудание на фоне повышенного аппетита, раздражительность, бессонница, чувство страха и беспокойства, сердцебиение и пульс. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, ощущение кома в горле, увеличение щитовидной железы, снижение остроты зрения и слуха, длительно держится температура 37,1-38;
- Надпочечниковая недостаточность характеризуется желтовато-коричневой пигментацией слизистых оболочек и кожи, рвотой, диареей, кратковременными обмороками;
- Заболевания пищевода проявляются болями, изжогой, неприятным запахом изо рта, метеоризмом, нарушениями стула, тошнотой и отрыжкой. Аппетит обычно снижен;
- К неспецифическим признакам злокачественных опухолей, помимо резкого похудания, относятся общая слабость, недомогание, кровотечения, постоянная температура тела, болезненное мочеиспускание, кашель, беспричинные боли;
- Нервно-психические расстройства характеризуются плохим общим самочувствием, плаксивостью, апатией, замкнутым образом жизни.
Методы диагностики
Если изменения веса непреднамеренные, вначале необходима консультация терапевта. При первичном приеме врач оценивает общее соматическое состояние больного, обсуждает жалобы, другие болезненные симптомы, изучает анамнез. На основании предварительного диагноза вы принимаете решение о проведении дополнительных методов исследования или назначаете консультацию узкого специалиста – эндокринолога, онколога, гастроэнтеролога, отоларинголога.
Лабораторные исследования крови, мочи, микробиологических посевов позволяют определить воспалительные реакции, онкологию, инфекционные процессы, нарушения обмена веществ. Для получения развернутой картины заболевания, оценки функциональных возможностей органов и систем назначают аппаратные исследования, такие как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, УЗИ, рентгенография. Электромиография, эхоэнцефалография, дуплексное сканирование сосудов головы позволяют выявить продолжающиеся изменения при нервных заболеваниях.
В консультациях СМРТ для выяснения причин снижения веса рекомендуется проведение лабораторно-инструментальных исследований, таких как:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4