Бактериальная кишечная инфекция неуточненная

А00-A09 Кишечные инфекции. V. 2016

Пищевое отравление и инфекции Clostridium difficile (A04.7) инфекция кишечной палочки (A04.0-A04.4) листериоз (A32.-) пищевое отравление и сальмонеллезная инфекция (A02.-) токсическое действие ядовитых продуктов (Т61-Т62)

A05.3 Пищевое отравление Vibrio parahaemolyticus

A05.8 Другое уточненное бактериальное пищевое отравление

A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз

Исключены: другие кишечные заболевания, вызываемые простейшими (А07.-) A06.0 Острая амебная дизентерия

A06.9 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные заболевания

A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции

Исключено: грипп с поражением желудочно-кишечного тракта (J09, J10.8, J11.8)

A08.1 Острая норуолкская гастроэнтеропатия

A08.5 Другие уточненные кишечные инфекции А09 Другие гастроэнтериты и колиты инфекционного или неуточненного происхождения Исключенный:

A09.9 Гастроэнтерит и колит неясного генеза

Примечания 1. Данная версия соответствует версии ВОЗ 2016 г. (ICD-10 Version: 2016), некоторые положения которой могут отличаться от версии МКБ-10, утвержденной Минздравом России.

3. Русский перевод некоторых терминов в данной статье может отличаться от перевода в МКБ-10, утвержденной Минздравом России. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и т. д.с благодарностью принимаются по электронной почте info@gastroscan. ru.

4. Крестиком † отмечены основные коды основного заболевания, которые необходимо использовать в обязательном порядке.

5. Звездочкой отмечены необязательные дополнительные коды, связанные с проявлением заболевания в отдельном органе или области тела, что является отдельной клинической проблемой.

6. Clostridium welchii — старое название Clostridium perfringens.

7. I класс «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» содержит следующие блоки:

A00-A09 Кишечные инфекции A15-A19 Туберкулез A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы A30-A49 Другие бактериальные болезни A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем A65-A69 Другие болезни, вызываемые спирохетами A70-A74 Другие болезни, вызванные хламидиями A75-A79 Риккетсиоз A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы A90-A99 Вирусные лихорадки, переносимые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек B15-B19 Вирусный гепатит B20-B24 Заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] B25-B34 Другие вирусные заболевания B35-B49 Микозы B50-B64 Протозойные болезни B65-B83 Гельминтозы B85-B89 Педикулез, акариаз и другие инвазии B90-B94 Последствия инфекционных и паразитарных болезней B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты B99-B99 Другие инфекционные болезни

Острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии у детей: современные возможности диагностики и терапии, роль метабиотиков

В статье представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, клинических проявлениях, современных методах диагностики и лечения. Обсуждаются вопросы метаболической и пробиотической терапии острых кишечных инфекций. Обоснованный

Острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии у детей: современные возможности диагностики и терапии, роль метабиотиков

В статье представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, их клинических проявлениях, современные подходы к диагностике и лечению. Обсуждаются вопросы метаболической и пробиотической терапии острых кишечных инфекций. Объяснено ферментативное, антимикробное и антитоксическое действие препарата на основе концентрата продуктов метаболизма сахаролитической микрофлоры (L acidophilus, L helveticus и E faecalis) и протеолитической микрофлоры (E coli). Представлены доказательства его эффективности при лечении инфекционных диарей различной этиологии у детей.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) продолжают оставаться серьезной проблемой здравоохранения во всех странах мира и входят в число основных причин заболеваемости, госпитализации и смертности, особенно в детском возрасте [1]. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется около 1,7 млрд случаев острой диареи у детей, от нее умирают 525 000 детей в возрасте до пяти лет [2]. В России в структуре инфекционной заболеваемости острые кишечные инфекции по-прежнему занимают важное место, второе после ОРВИ, и в 2016 г по сравнению с 2015 г отмечен рост заболеваемости острыми кишечными инфекциями неуточненной этиологии в 5 % (364,88 случая на 100 тыс жителей), норовирусная инфекция осталась у 38% (15,51.

Этиология острых кишечных инфекций у детей

Острые кишечные инфекции представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний (бактериальные, вирусные или протозойные), которые объединяет развитие симптомокомплекса острой диареи [4]. В разных странах этиологическая структура ОКИ может существенно различаться [5].

Основными возбудителями бактериального ОКИ являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Известна роль около 50 сероваров рода Salmonella в развитии патологии у человека, в основном Salmonella группы B. S enteritidis в последние годы получили широкое распространение. Шигеллез, или дизентерия, вызывается бактериями рода Shigella, который включает более 40 серологических вариантов, из которых наиболее распространены шигеллы Flexner и Sonne. В последние годы отмечается увеличение доли дизентерии, вызванной Shigella flexner 2а, для которой характерен выраженный деструктивный компонент при воспалении толстой кишки. Характерным свойством шигелл стала высокая полирезистентность к наиболее широко применяемым основным антибактериальным средствам.

Из других бактериальных агентов значительное значение у детей имеют патогенные эшерихии как этиологические агенты ОКИ. Выделяют пять групп патогенных бактерий рода Escherichia, возбудителей сквирихиоза:

1. Возбудителями холиэнтерита у детей являются энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПК.
2. Энтероинвазивная кишечная палочка (EIEC) вызывает заболевания, подобные дизентерии, у детей и взрослых. Штаммы O124 и O151 являются наиболее важными.
3. Энтеротоксигенная кишечная палочка (ЭТЕС) вызывает холероподобные заболевания у детей и взрослых, в том числе серогрупп О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.
4. Энтерогеморрагическая кишечная палочка (ЭГКП) является возбудителем дизентерийноподобных заболеваний как у детей, так и у взрослых. К ним относятся штаммы О157: Н7, О141, продуцирующие шига-подобный токсин (SLT-Shiga-like токсин).
5. Энтероагрегативная кишечная палочка (ЭАгКП) вызывает длительную диарею у детей и взрослых, что связано с сильной адгезией бактерий к поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.

Из патогенных бактерий возбудителями ИЭА являются также иерсиниозы (Yersenia enterocolitica, из 30 известных сероваров которых основное значение в патологии человека имеют О3, О4, О5, О8), холерные вибрионы, НАГ-вибрионы.

Важную роль в развитии ОКИ у детей играет условно-патогенная микрофлора. Заболевания, которые он провоцирует, чаще являются следствием активизации собственной эндогенной флоры в результате сбоя защитной системы организма, что объясняет попутное развитие тяжелой формы болезни и трудности в лечении. К наиболее актуальным условно-патогенным микроорганизмам относятся бактерии рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и др. бактерии Clostridium difficile вызывают поражение толстой кишки в виде псевдомембранозного колита у больных, получающих интенсивную антибактериальную терапию [4].

Этиологические агенты бактериального ОКИ у детей зависят от географического региона. В развивающихся странах Vibrio cholerae по-прежнему вызывает эпидемии, но наиболее распространенным бактериальным возбудителем ОКИ является Shigella, особенно в Африке и Южной Азии. В Европе наиболее распространенными бактериальными возбудителями являются Campylobacter, Salmonella spp., энтеропатогенные и энтероагрегационные кишечные палочки. В недавнем исследовании, проведенном в центральном Китае, наиболее часто выявляемыми кишечными патогенами были Salmonella spp. (8%), патогенная кишечная палочка (5%), Campylobacter jejuni (3%) и Aeromonas spp. (2%) [5].

Вирусы являются преобладающими этиологическими факторами острых кишечных инфекций у детей, особенно у детей раннего возраста и особенно у детей первого года жизни. Поэтому до 80-90% случаев острой диареи у детей связаны с вирусами [6, 7]. Согласно систематическим обзорам, в настоящее время основной причиной спорадических случаев и вспышек острого гастроэнтерита (ОГЭ) во всех возрастных группах является норовирусная инфекция, составляющая почти пятую часть ОПГ. Развитие тяжелых ОГЭ у детей связывают с норовирусами [8]. Несмотря на внедрение вакцинации против ротавирусной инфекции во многих странах, ротавирусы остаются реальной причиной ОГЭ, особенно у детей раннего возраста, вызывая более 200 тысяч летальных исходов, преимущественно в слаборазвитых странах [9, 10]. Этиологическими агентами вирусного ОКИ также являются аденовирусы сероваров 40 и 41, энтеровирусы сероваров 73, коронавирусы, калицивирусы и астровирусы. Изучается причинная роль торовирусов, пикорнавирусов и бокавирусов в развитии острой диареи [6].

Диагностика острых кишечных инфекций

На раннем этапе диагностики ОКИ с учетом обстоятельств инфицирования, характера и динамики клинических симптомов заболевания решаются следующие задачи:

• Установление факта острых кишечных инфекций и исключение других заболеваний, сходных с ними по клиническим проявлениям, требующих специализированной помощи;
• Оценка уровня поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит);
• Определение наличия и выраженности синдрома токсикоза;
• Определение вида диареи (секреторная, экссудативная, гиперосмолярная), выраженности синдрома эксикоза.

Эти данные служат основанием для постановки клинического диагноза и имеют значение для назначения адекватной патогенетической терапии еще до верификации этиологии заболевания.

Наиболее частым вариантом поражения желудочно-кишечного тракта в клинике ОКИ является синдром гастроэнтерита, который у детей вызывается преимущественно вирусными возбудителями, реже бактериями. Признаки гастрита, как правило, несколько опережают проявления со стороны кишечника. Проявления гастрита при острых кишечных инфекциях характеризуются тошнотой, рвотой, давящими болями в эпигастральной области, болезненностью при пальпации желудка. На энтерит указывают боли в животе, которые чаще всего локализуются в околопупочной области, реже разлитой водянистый понос, который по мере учащения стула значительно увеличивается в объеме. Объяснением этому является секреторный или гиперосмолярный механизм диареи, что определяет развитие обезвоживания в короткие сроки. В пользу синдрома энтерита свидетельствуют и такие признаки, как пенистый характер каловых масс, раздражающее кожу, их кисловатый или зловонный запах. Цвет кала при энтерите может быть различным, в частности, при сальмонеллезе цвета «болотной грязи», при ОКИ, вызванном энтеропатогенными вариантами эшерихий, он оранжевый, а для заражения ротавирусом характерен беловатый цвет кала. Метеоризм является распространенным симптомом при сальмонеллезе цвета «болотной грязи», при ОКИ, вызванном энтеропатогенными вариантами эшерихий, он оранжевый, а для ротавирусной инфекции характерен беловатый цвет кала. Метеоризм является распространенным симптомом при сальмонеллезе цвета «болотной грязи», при ОКИ, вызванном энтеропатогенными вариантами эшерихий, он оранжевый, а для ротавирусной инфекции характерен беловатый цвет кала. Метеоризм является распространенным симптомом.

Синдром острого колита, характерный для различных бактериальных и паразитарных ОКИ, сочетает в себе своеобразные проявления болевого синдрома и черты диарейного синдрома. Колитический синдром наблюдается при энтероинвазивных вариантах шахрихиоза, шигеллеза, может развиваться при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протеозе, стафилококковой инфекции, то есть в тех случаях, когда возбудители обладают выраженными инвазивными и цитотоксическими свойствами.

При дифференциации синдромов энтерита и колита дополнительное значение имеют данные эсхатологического исследования. Основные дифференциальные критерии синдромов энтерита и колита при ОКИ представлены в таблице.

Сходство симптомов острых кишечных инфекций в большинстве случаев не позволяет определить этиологию заболевания по клиническим признакам.

В связи с большей доступностью бактериологических исследований в рутинной клинической практике уточнение этиологии ОКИ чаще проводится в отношении бактериальных инфекций. Решение проблемы диагностики вирусного ОКИ в последние годы связано с внедрением в клиническую практику иммуноферментного анализа (ИФА) для выявления антигенов возбудителя (ротавирус, норовирус, астровирус и др.) в различных субстратах (фекалии, рвота, промывание желудка). Чувствительность тест-систем ИФА для диагностики вирусных ОКИ оценивается в 60-90% при специфичности, близкой к 100%, но на практике чувствительность метода не превышает 70% [11].

В последнее десятилетие для верификации возбудителей ОКИ во многих странах мира все большее распространение получает метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), в том числе ПЦР с детектированием в реальном времени (ОТ-ПЦР). Метод используется как для диагностики у больных, так и для выявления энтеропатогенов в пищевых продуктах и ​​объектах внешней среды. Преимуществами метода ПЦР в реальном времени являются высокая специфичность, чувствительность, простота и удобство анализа, возможность исследования различных биологических материалов, возможность выявления сразу нескольких возбудителей в одной пробирке (мультиплексная ПЦР в реальном времени), скорость получения результата, что позволяет отнести ПЦР к методам ранней этиологической диагностики [13, 14].

Установленный диагноз ОКИ по возможности должен содержать указание на нозологическую форму. В противном случае при обозначении заболевания используются обобщенные термины, такие как «острая кишечная инфекция», «пищевое отравление». При постановке клинического диагноза наряду с названием заболевания и возбудителя (при его обнаружении) указывают также клиническую форму заболевания, основной синдром, степень тяжести, характер течения и осложнения. В случаях гастроэнтерита диагноз также требует указания степени эксикоза.

Современные возможности лечения ОКИ

При установлении диагноза ОКИ проводят комплексную терапию, чаще всего амбулаторно. Согласно санитарным правилам (СП 3.1.1.3108-13 «Профилактика острых кишечных инфекций») госпитализации подлежат: больные с тяжелым течением ОКИ, больные со среднетяжелой формой, дети до двух лет и дети с отягощенным преморбидным анамнезом, больные с ОИИ при невозможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства и больных в учреждениях закрытого типа.

Учитывая преобладание вирусной этиологии ОКИ в детском возрасте, ВОЗ не рекомендует рутинное применение противомикробных препаратов при диарее у детей [2]. Показаниями к антибактериальной терапии являются: холера, инвазивная диарея (сопровождающаяся лихорадкой и/или кровью в кале), диарея у больных с иммунодефицитом. Антимикробная терапия также рекомендуется при диарее путешественников средней и тяжелой степени [5].

В остальных случаях достаточно патогенетической терапии. Согласно рекомендациям ВОЗ, основанным на доказательной медицине, а также европейским и национальным рекомендациям по ведению детей с НГЭ [2, 15–17], пероральная регидратация гипоосмолярными растворами является ключом к лечению и должна начинаться как можно раньше насколько это возможно. Пероральная регидратация считается более предпочтительной, чем парентеральная. Наряду с пероральной регидратацией и диетотерапией терапия ОГЭ у детей может включать введение специфических пробиотиков, таких как Lactobacillus GG или Saccharomyces boulardii, диосмектит или рацекадотрил. Было показано, что активная терапия снижает тяжесть и продолжительность диареи независимо от этиологии заболевания [15].

Все большее количество научных данных подтверждает исключительно важную роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании здоровья человека, в том числе в защите организма от патогенов [18]. Индигенная микрофлора (бифидо - и лактобактерии, кишечная палочка, бактероиды, энтерококки и др.) оказывают угнетающее действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы за счет конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукцию бактериоцинов (метаболитов, активных с действием, аналогичным действию антибиотики), органические кислоты, снижающие рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется также ее иммуномодулирующим действием за счет стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, коррекции синтеза иммуноглобулинов, уровни аудина, комплемента и лизоцима, снижение проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов. Нормальная микробиота участвует в процессах переваривания пищи, синтеза витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизма желчных кислот, холестерина, нейтрализации эндо - и экзотоксинов бактерий [19].

Известно, что при ОКИ практически у всех больных наблюдается дисбаланс биоценоза желудочно-кишечного тракта различной степени выраженности. В связи с этим возникает вопрос об удобстве использования препаратов, называемых пробиотиками, при лечении больных острыми кишечными инфекциями как средства коррекции защитных систем организма, поддержания микробиоценоза кишечника и оказания прямого и опосредованного воздействия на возбудителя [20]. Пробиотики определяются как продукты, содержащие живые микроорганизмы, которые вызывают положительные клинические эффекты при введении в адекватных количествах [21].

Однако эффективность пробиотиков зависит от конкретного вида и определенной дозы пробиотического микроорганизма, что не может быть экстраполировано на другие виды микроорганизмов, даже родственные [20].

Традиционно пробиотики на основе живых микроорганизмов считались полезными и безопасными, но до сих пор мало что известно о молекулярных механизмах действия пробиотиков, нет единого механизма действия для всех пробиотиков, невозможно определить оптимальное количество бактерий, необходимых для пробиотических эффектов. Кроме того, полезные эффекты пробиотиков могут быть кратковременными, отсутствовать или быть неопределенными. Последнее можно объяснить низкой концентрацией биологически активных пробиотических веществ, достигаемой в местах-мишенях при традиционном применении пробиотиков [22]. Кроме, Молекулы, продуцируемые живыми пробиотическими микроорганизмами в организме хозяина, могут взаимодействовать с различными рецепторами индигенной микрофлоры и клеток макроорганизма и при этом вызывать положительные, положительные и отрицательные результаты, а также отрицательные эффекты. На самом деле, некоторые данные в настоящее время показывают, что не все пробиотические бактерии безопасны, даже если они являются лактобактериями или бифидобактериями, не имеющими традиционных генов патогенности. Так, некоторые симбиотические микроорганизмы (пробиотики) с известным положительным воздействием на здоровье, в том числе молочнокислые бактерии и даже бифидобактерии, могут вызывать оппортунистические инфекции, повышать частоту аллергической сенсибилизации и аутоиммунных нарушений, вызывать микроэкологический дисбаланс, модифицировать экспрессию генов переносят антибиотикорезистентность и вирулентность, изменяют целостность эпигенома и генома, индуцируют повреждение хромосомной ДНК и активируют сигнальные пути, связанные с раком и другими хроническими заболеваниями [23] патогенных микроорганизмов, они также могут подавлять рост и развитие кишечной микрофлоры человека, вагинальных лактобацилл и другой индигенной микрофлоры [24]. Они также могут повреждать кишечный метаболизм из-за своей микробной ферментативной активности [25]. К сожалению, мало что известно о взаимодействии живых пробиотических микроорганизмов с лекарственными препаратами in vitro и in vivo индуцировать повреждение хромосомной ДНК и активировать сигнальные пути, связанные с раком и другими хроническими заболеваниями [23].Оказалось, что многие пробиотики, отобранные на основе их антагонистического действия по отношению к патогенным микроорганизмам, также могут подавлять рост и развитие микрофлоры кишечного тракта человека, вагинальные лактобациллы и другую аборигенную микрофлору [24]. Они также могут повреждать кишечный метаболизм из-за своей микробной ферментативной активности [25]. К сожалению, мало что известно о взаимодействии живых пробиотических микроорганизмов с лекарственными препаратами in vitro и in vivo индуцировать повреждение хромосомной ДНК и активировать сигнальные пути, связанные с раком и другими хроническими заболеваниями [23].Оказалось, что многие пробиотики, отобранные на основе их антагонистического действия по отношению к патогенным микроорганизмам, также могут подавлять рост и развитие микрофлоры кишечного тракта человека, вагинальные лактобациллы и другую аборигенную микрофлору [24]. Они также могут повреждать кишечный метаболизм из-за своей микробной ферментативной активности [25]. К сожалению, мало что известно о взаимодействии живых пробиотических микроорганизмов с лекарственными препаратами in vitro и in vivo они также могут подавлять рост и развитие кишечной микрофлоры человека, вагинальных лактобацилл и другой местной микрофлоры [24]. Они также могут повреждать кишечный метаболизм из-за своей микробной ферментативной активности [25]. К сожалению, мало что известно о взаимодействии живых пробиотических микроорганизмов с лекарственными препаратами in vitro и in vivo они также могут подавлять рост и развитие кишечной микрофлоры человека, вагинальных лактобацилл и другой местной микрофлоры [24]. Они также могут повреждать кишечный метаболизм из-за своей микробной ферментативной активности [25]. К сожалению, мало что известно о взаимодействии живых пробиотических микроорганизмов с лекарственными препаратами in vitro и in vivo.

Хотя многолетняя история использования живых пробиотиков не вызывает серьезных опасений, последние научные данные о неблагоприятном воздействии живых пробиотиков требуют новых альтернативных подходов к профилактике и лечению патологических состояний, связанных с дисбалансом микробиоты человека. Результатом естественной эволюции концепции пробиотиков являются метабиотики, приходящие на смену пробиотикам. Термин «метаболиты» («метаболические пробиотики») означает небольшие молекулы, являющиеся структурными компонентами пробиотических (симбиотических) микроорганизмов и/или их метаболитов, и/или сигнальных молекул с определенной (известной) химической структурой. Они могут влиять на микробиоту и/или метаболические и сигнальные пути хозяина, оптимизировать состав и функции аутохтонной микрофлоры и физиологические процессы организма хозяина: иммунитет, нейрогуморальную регуляцию, метаболические и поведенческие реакции, связанные с активностью микробиоты человека [23]. Различные пробиотические штаммы могут быть источником сотен (тысяч) низкомолекулярных биоактивных веществ (бактериоцинов и других антимикробных молекул, короткоцепочечных жирных кислот, других жирных и органических кислот, биосурфактантов, полисахаридов, пептидогликанов, тейхоевых кислот, липо - и гликопротеинов), витамины, антиоксиданты, нуклеиновые кислоты, различные белки, в том числе ферменты и лектины, пептиды различного действия, аминокислоты, факторы роста и свертывания крови, молекулы, подобные дефенсинам или их индукторам в клетках человека, сигнальные молекулы, плазмогены.

Метабиотики как модификаторы физиологических функций имеют определенные преимущества. Они имеют точную химическую структуру, хорошо дозируются, имеют хороший профиль безопасности, действуют длительное время и, кроме того, обладают лучшей способностью к абсорбции, метаболизму, распределению и выведению по сравнению с классическими живыми пробиотиками [23]. Метабиотики, являясь компонентами пробиотических микроорганизмов (метаболиты, сигнальные молекулы известной структуры и др.), при применении представляют собой заместительную терапию и могут положительно влиять на физиологические функции организма и активность кишечной микробиоты. Метабиотическое лечение является физиологическим, поскольку оно способно оптимизировать экологические условия кишечника для развития собственной микрофлоры [23, 24, 27].

Хилак форте является одним из первых пробиотических препаратов метаболитов, влияющих на обмен веществ через влияние на устойчивость к колонизации желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Препарат является водным субстратом продуктов метаболизма сахаролитических (L acidophilus, L helveticus и E faecalis) и протеолитических (E coli) представителей нативной микрофлоры, содержащих короткоцепочечные жирные кислоты. Кроме того, в состав препарата входят молочная, фосфорная и лимонная биосинтетические кислоты, сорбитол калия, сбалансированный комплекс буферных солей (фосфат натрия и калия), лактоза и различные аминокислоты. Положительный эффект Хилака форте определяется комплексом его бактериальных метаболитов, для которых характерен ряд индивидуальных регуляторных[ эффектов].

За счет содержания в препарате продуктов бактериального метаболизма Хилак форте способствует восстановлению нормальной микробиоты кишечника биологическим путем и позволяет сохранить физиолого-биохимические функции слизистой оболочки кишечника. Биосинтетическая молочная кислота и ее буферные соли, входящие в состав препарата, предназначены для нормализации показателя кислотности в желудочно-кишечном тракте, что предотвращает размножение различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Короткоцепочечные жирные кислоты в составе препарата способствуют восстановлению баланса кишечной микробиоты при инфекционных заболеваниях кишечника, стимулируют регенерацию эпителиальных клеток кишечной стенки. На фоне ускорения развития нормальных кишечных симбионтов под влиянием препарата снижается естественный синтез витаминов В и К, усвоение минералов, пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, образование аммиака и других токсических продуктов протеолитической флорой и ускоряется их выведение из организма, достигается поддержание водного и ионного гомеостаза [29]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных ответов, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [28] снижается образование протеолитической флорой аммиака и других токсических продуктов и ускоряется их выведение из организма, достигается поддержание водно-ионного гомеостаза [29]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных ответов, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [28] снижается образование протеолитической флорой аммиака и других токсических продуктов и ускоряется их выведение из организма, достигается поддержание водно-ионного гомеостаза [29]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных ответов, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [28].

В России Хилак форте зарегистрирован как лекарство. Препарат показал терапевтическую эффективность [30-36]. Оценка последних в различных исследованиях у взрослых и детей при острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии, а также при дизентерии, сальмонеллезе, криптоспоридиозе, ротавирусной инфекции показала, что препарат оказывал более выраженное положительное действие, чем базисные препараты в момент купирования интоксикация и диспепсия. Установлено, что Хилак форте способствовал восстановлению микробиоценоза толстой кишки, что подтверждалось изменением характера микрофлоры со значительным уменьшением количества условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно наблюдалось нормализующее действие Хилака форте на летучие жирные кислоты, их изоформы и рН кала. Препарат способствовал уменьшению выраженности воспаления слизистой оболочки толстой кишки и атрофических процессов в ней [30–32]. Доказана эффективность Хилака форте при лечении энтерита сальмонеллезной этиологии у детей, в частности показано достоверное сокращение периода выделения сальмонелл, по сравнению с контрольной группой при применении препарата [33].

В исследовании по сравнительной оценке эффективности Хилака форте и Бифидумбактерина у детей с острыми кишечными инфекциями вирусной этиологии с осмотическим механизмом диареи отмечено преимущество включения Хилака форте в комплекс лечебных средств. Он заключался в достоверном сокращении длительности интоксикации, диарейного синдрома, рвоты в отличие от группы сравнения, получавшей бифидумбактерин [34]. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что 7-дневный курс терапии Хилаком форте способствовал улучшению метаболической активности индигенной флоры с тенденцией к нормализации уровня летучих жирных кислот и их соотношения без существенных изменений в составе нормальной микрофлоры.

Поскольку Хилак форте действует только в просвете кишечника, не всасывается и не метаболизируется в организме, подходит для применения даже у новорожденных и хорошо переносится. Хилак форте принимают внутрь до или во время еды, разбавляя небольшим количеством жидкости (кроме молока).

После улучшения состояния суточную дозу можно уменьшить вдвое.

1. В клинической диагностике острых кишечных инфекций у детей, определяющей клиническую форму и тяжесть заболевания, первостепенное значение имеет степень тяжести эксикоза. Внедрение современных методов диагностики (ИФА, ПЦР) обеспечивает верификацию вирусных ОКИ, преобладающих у детей.
2. При лечении детей с острой инфекционной диареей наряду с пероральной регидратацией показано применение препаратов, влияющих на состояние кишечной микробиоты.
3. Хилак форте, представитель метабиотиков, имеет доказанную терапевтическую эффективность и хороший профиль безопасности в комплексной терапии детей с ОКИ различной этиологии. Препарат способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, физиологических и биохимических функций слизистой оболочки кишечника, а также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных реакций.

1. Мокомане М., Касвосве И., де Мело Э и др. блобальная проблема детских диарейных заболеваний: новые стратегии профилактики и лечения // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5(1):29–43.
2. Диарея [Электронный ресурс] Бюллетень 2017 URL: http://www. who. int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (дата обращения: 31.05.2018).
3. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2017. 220 с.
4. Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под ред. В.И. Покровского. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Антибиотикотерапия острого гастроэнтерита у детей Версия 1 // Рез., 2018; 7:193.
6. Ауде Маннинк Б. Б., Ван дер Хук Л. Вирусы, вызывающие гастроэнтерит: что известно, что нового и что еще впереди // Вирусы. 2016; 8(2). Твит: Е42. DOI: 10.3390/v8020042.
7. Котлофф К. Л. Бремя и этиология диарейных заболеваний в развивающихся странах // Pediatr Clin North Am., 2017; 64(4): 799–814.
8. Ахмед С. М., Холл А. Дж., Робинсон А. Е и соавт. Распространенность норовируса в мире при гастроэнтерите: систематический обзор и метаанализ // Lancet Infect Dis. 2014; 14(8): 725–730.
9. Кроуфорд С. Е., Рамани С., Тейт Дж. Е и др. ботавирусная инфекция // Nat Rev Dis Primers. 2017; девять; 3:17083.
10. Горелов А. В., Усенко Д. В. Ротавирусная инфекция у детей // Вопросы современной педиатрии. 2008 г.; 6: 78–84.
11. Ричардс А. Ф., Лопман Б., Ганн А и др. бценка коммерческого ИФА для обнаружения антигена Norwalk-подобного вируса в фекалиях // J Clin Virol. 2003 г.; 26:109–115.
12. Заико С. Д. Иммунохимическая диагностика норовирусной инфекции // Клинико-лабораторная консультация. 2009. № 5. Ст.67–71.
13. Beuret C. Одновременное обнаружение энтеровирусов с помощью мультиплексной RT-PCR в реальном времени // J Virol Methods. 2004 г.; 115:1–8.
14. Зборомырска Ю., Вила Дж. Усовершенствованная молекулярная диагностика желудочно-кишечных инфекций на основе ПЦР: проблемы и возможности // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16(6): 631–640.
15. Гуарино А., Ашкенази С., Гендрел Д и др. бснованные на фактических данных рекомендации Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания/Европейского общества детских инфекционных заболеваний по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе: обновление 2014 г. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59(1): 132–152.
16. Клинические рекомендации (протокол лечения) по оказанию медицинской помощи детям с норовирусной инфекцией, ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, ОО «Евразийское общество инфекционистов», ОО «Ассоциация врачей-инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» » (АВИСПО). 2015. 86 с.
17. Клинические рекомендации (протокол лечения) по оказанию медицинской помощи детям с ротавирусной инфекцией, ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, ОО «Евразийское общество инфекционистов», ОО «Ассоциация врачей-инфекционистов Петербурга и Ленинградская область» (АВИСПО). 2015. 88 страниц.
18. Zhang YJ, Li S., Gan RY, Zhou T et al. Воздействие кишечных бактерий на здоровье и болезни человека // Int J Mol Sci. 2015; 16(4): 7493–7519.
19. Rambaud JC, Buts JP, Corthier G и др. бикрофлора кишечника. Физиология и патология пищеварения. Париж: Джон Либби Евротекст, 2006.
20. Вуотто К., Лонго Ф., Донелли Г. Пробиотики для противодействия инфекциям, связанным с биопленкой: многообещающие и противоречивые данные // Int J Oral Sci. 2014; 6(4): 189–194.
21. Сандерс М. Е., Гибсон Г., Гилл Х. С., Гуарнер Ф., Гиллианд С. Е., Клаенхаммер Т. Р и другие. Пробиотики: их потенциал воздействия на здоровье человека. Тематический доклад Совета по сельскохозяйственной науке и технологиям (CAST), CAST, Эймс. 2007. 20.
22. Рейд Г., Юнес Дж. А., Ван дер Мей Х. К., Глор Г. Б., Найт Р., Бушер Х. Дж. Восстановление микробиоты: естественное и дополненное восстановление микробных сообществ человека // Nat Rev Microb. 2011 г.; 9(1):27–38.
23. Шендеров В. Метабиотики: новая идея или естественное развитие пробиотической концепции // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24:10.3402/mehd. v24 i0.20399.
24. Шендеров Б. А., Глушанова Н. А. Взаимосвязь пробиотиков и аутохтонных лактобацилл хозяина в условиях кокультуры in vitro. Микробиологический журнал. 2005 г.; 2: 56–61.
25. Yazdankhah SP, Narvhus JA, Eggesbo M, Midtvedt T, Lassen J, Halvorsen R. Должно ли долгосрочное профилактическое использование пробиотиков для младенцев и детей младшего возраста вызывать беспокойство? // Microb Ecol Health Дис. 2008 г.; 20:171–176.
26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Структурные бактериальные молекулы как потенциальные кандидаты для эволюции классической концепции пробиотиков // Adv Nutr. 2011 г.; 2: 372–376.
27. Белоусова Е. Ф., Никитина Ю. В. В., Мишуровская Н. С., Златкина А. Р. Возможности препаратов на основе микробных метаболитов для восстановления микробиоты кишечника. Консилиум Медикум. 2005 г.; 7:9–13.
28. Топчий Н. В. Хилак форте – надежный помощник врача общей практики // BC. 2013. См. 21. № 20. С. 1023–1030.
29. Урсова Н. И. Дисбактериоз кишечника в детском возрасте: инновации в диагностике, коррекции и профилактике. Пособие для врачей. М., 2013. С. 252–257.
30. Грачева Н. М., Партин О. С., Леонтьева Н. И., Щербаков И. Т. Применение препаратов из метаболитов нормальной микрофлоры в лечении больных острыми кишечными инфекциями // Эпидемиология и инфекционные болезни тысяча девятьсот девяносто шесть; 3:30–32.
31. Грачева Н. М., Леонтьева Н. И., Щербаков И. Т., Партин О. С. Хилак форте в комплексном лечении больных острыми кишечными инфекциями и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта с явлениями дисбактериоза // Consilium medicum. 2004 г.; 1:31–34.
32. Грачева Н. М., Партий О. С., Леонтьева Н. И., Щербаков И. Т., Хренников Б. Н., Малышев Н. А. Применение пребиотика хилак форте у больных криптоспоридиозом // Гастроэнтерология. Дополнение к консилиуму медикум. 2004 г.; 3:21–23.
33. Рудковски З., Бромирска Ю. Сокращение продолжительности выделения сальмонелл у детей раннего возраста с помощью Хилака форте // Падиатр Падол. 1991 год; 26(2): 111–114.
34. Мазанкова Л. Н. Оценка нарушений микробиоценоза при острых кишечных инфекциях у детей и их коррекция // Трудный больной. 2004 г.; 2(9):11–16.
35. Ильина Н. О и соавт. Метаболические критерии дисбактериоза кишечника при острых кишечных инфекциях у детей // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2006 г.; 1:32–35.
36. Мазанкова Л. Н., Ильина Н. О., Бешашвили Л. В. Метаболические эффекты пробиотической терапии при вирусной диарее у детей // РМЖ. 2010 г.; 18 (20): 1232–1236.

Н. И. Хохлова, кандидат медицинских наук Е. И. Краснова 1 , д. м.н., профессор В. В. Проворова, кандидат медицинских наук А. В. Васюнин, доктор медицинских наук Н. Г.Патурина, кандидат медицинских наук

Статья подготовлена ​​при поддержке ООО «Тева». 115054, Россия, г. Москва, брутто 35, Тел.: +74956442234, факс: +74956442235, www. teva. ru

Острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии у детей: современные диагностические и терапевтические возможности, роль метабиотиков Хохлова Н. И., Краснова Е. И., Проворова В. В., Васюнин А. В., Патурина Н. Г Для цитирования: Ассоциированный врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 33-39 Теги: педиатрия, желудочно-кишечный тракт, индигенная микрофлора

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4