Амебная инфекция другой локализации

Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение

Амебиаз, паразитарное заболевание человека, вызываемое патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения в развивающихся странах и одной из наиболее частых причин смерти при кишечных паразитарных заболеваниях.

В справочниках представлена ​​основная информация об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются проблемы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.

Для врачей общей практики, инфектологов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

ЯВЛЯЮСЬ. Бронштейн Институт медицинской паразитологии и тропической медицины. Е. И. Марциновский, Московская медицинская академия. ИХ. Сеченова, Москва, Россия

О НЕМ. Малышев Клиническая инфекционная больница №1, Москва, Россия

И В. Лучшев Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии, Российский государственный медицинский университет, Москва, Россия

Контактный адрес

Александр Маркович Бронштейн 103287, г. Москва, ул. Книжника, д. 10, оф, Клиническая больница города № 24 (клиническое отделение ИМПиТМ) Телефон:/факс: (095)285-2669 Электронная почта: bronstein@mail. ru

Содержание

Амебиаз — заболевание, вызываемое патогенными штаммами Entamoeba histolytica, широко распространенными во всем мире, преимущественно в тропическом и субтропическом климате. Низкий уровень санитарии, характерный для этих районов, определяет высокую заболеваемость амебиазом. В настоящее время амебиаз является одной из основных медико-социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных заболеваниях кишечника. Эта инфекция занимает второе место в мире после малярии по частоте летальных исходов от паразитарных заболеваний [1, 2]. Около 480 миллионов человек в мире являются носителями E histolytica, у 48 миллионов из них развиваются колиты и внекишечные абсцессы, а 40 тысяч – 100 тысяч случаев заканчиваются летальным исходом [3]. Миграция.

В России амебиаз встречается в южных регионах. В то же время, в связи с растущим притоком иммигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением иностранного туризма, в том числе в страны с жарким климатом, Заболеваемость амебиазом среди граждан России, в том числе жителей Москвы, значительно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из человеческих фекалий можно выделить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только E histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмеченный выше диссонанс между высокой частотой выделения E histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с наличием в популяции E histolytica двух видов амебы: потенциально патогенные штаммы E histolytica и непатогенные штаммы E dispar, которые можно различить только с помощью анализа ДНК [4] . В последние годы был разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, который позволяет относительно легко и быстро идентифицировать E histolytica и E dispar в фекалиях [5] .

В то же время вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида E histolytica остается недостаточно ясным. С помощью изоферментного анализа идентифицировано 9 потенциально патогенных зимодем E histolytica и 13 явно непатогенных зимодем, среди которых также выявлены ДНК-различия [6, 7] .

E histolytica принадлежит к роду Entamoeba, относящемуся к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, надклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты E histolytica с водой или пищей попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке под действием кишечных ферментов происходит растворение оболочки кисты и образование восьми одноядерных амеб. В результате дальнейших делений они превращаются в вегетативно просветные стадии – трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющие ядро, местом обитания которого является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты развиваются в одну-четыре ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании цист E histolytica в организм человека вследствие влияния ряда факторов формируются инвазивные формы паразита. В развитии инвазионных форм важное значение имеют факторы паразита и хозяина, такие как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер слизистого секрета, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и т д. В частности, наблюдается относительно частое развитие инвазионных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9]. Имеются также данные о том, что инвазивный амебиаз чаще развивается у ВИЧ-инфицированных [10, 11] .

Инвазионные или так называемые тканевые стадии амеб, более крупные, чем просветные, способны фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника [6, 12] .

Недавно было установлено, что основным фактором вирулентности у E histolytica являются цистеиновые протеиназы, которые отсутствуют у E dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеинпротеиназ, которые могут быть использованы для создания новых амебицидов [13] .

По патоморфологическим изменениям и клинической картине различают «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6] .

• Клинические симптомы инфекционного заболевания;
• Наличие в фекалиях кроветворных трофозоитов;
• Характерные изменения слизистой оболочки кишечника при эндоскопических исследованиях;
• Наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных кист) характерны:

Только у меньшинства людей, инфицированных амебами, разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E histolytica широко распространена, 90% инфицированных имеют неинвазивный амебиаз, являясь, таким образом, «бессимптомными носителями» люминальных форм амебы, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза широко варьируют от колита с легкими клиническими проявлениями до молниеносного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени; амебный колит встречается в 5–50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1] .

Основными причинами смерти при амебиазе являются абсцессы печени и молниеносный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амёбиаза

Кишечный амёбиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) люминальных форм E histolytica в толстой кишке может наблюдаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут превратиться в тканевые, вызывая «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичными проявлениями амебиаза являются образование небольших участков некроза на слизистой оболочке толстой кишки, которые могут прогрессировать до изъязвления. Язва может расти не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной оболочки и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс приводит к образованию спаек брюшины и является причиной перфоративного перитонита. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще всего располагаются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы четко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные границы. На дне язвы некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и окружающие геморрагические изменения — наиболее типичные признаки изъязвления при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом в стенке кишки происходит регенеративный процесс, приводящий к восстановлению дефекта за счет образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может привести к образованию стриктур и стриктур просвета кишки, как правило, в восходящей и нисходящей кишке. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидном отделе толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно редко, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации очагов в слепой кишке обычно наблюдаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев развивается аппендицит). Расположение амебных поражений в подвздошной кишке встречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит): обычно проявляется однократной диареей. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с примесью крови и слизи. Высокая лихорадка и другие системные проявления обычно не наблюдаются. У маленьких детей часто наблюдаются лихорадка, рвота и обезвоживание [1, 6, 18] .

Фульминантный амебный колит (молниеносный колит). Тяжеложидкостная некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальным глубоким поражением слизистой оболочки кишечника, кровотечением, перфорацией, перитонитом. Чаще встречается у беременных и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после введения кортикостероидов. Смертность достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амебиаз (первичный хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерны нарушение перистальтики кишечника, жидкий стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли внизу живота, тошнота, слабость, отсутствие аппетита. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием амебной дизентерии [1] .

Осложнения кишечного амёбиаза

• Перфорация кишки, чаще в слепой кишке, реже в ректосигмовидной области, что может привести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
• Амебный аппендицит
• Массивное кишечное кровотечение вследствие эрозии крупной артерии язвой.
• Амебома представляет собой опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишке. Он состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое количество амеб.
• Амебный стеноз кишечника: образован грануляционной тканью. Стенозы обычно одиночные и располагаются в области слепой или сигмовидной кишки, содержат амебные трофозоиты; часто бессимптомно; иногда они способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиваться практически во всех органах, но чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У больных с амебным абсцессом печени признаки перенесенного ранее кишечного амебиаза выявляют только в 30-40% случаев, а амебы в кале обнаруживают не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у мужчин чаще, чем у женщин [19]. Одиночные или множественные абсцессы чаще всего формируются в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральная — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, как правило, стерильные (в 2—3% случаев отмечается бактериальная инфекция); средняя зона, состоящая из стромы, и наружная зона, содержащая трофозоиты амеб и фибрин.

Клиника амебного абсцесса печени характеризуется лихорадкой с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение печени и боль в ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При больших абсцессах может развиться желтуха, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляют большую высоту ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектаза.

Относительно часто (в 10-20% случаев) имеет место латентное или атипичное длительное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прогрессированием, которое может привести к перитониту и поражению органов грудной клетки. [14, 20] .

Плевролёгочный амёбиаз

Возникает в результате проникновения абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже вследствие гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и гепато-бронхиальных свищей. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Амёбный перикардит

Обычно развивается вследствие проникновения абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть одиночными и множественными; располагаются в любом месте головного мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно имеет острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Кожный амёбиаз

Возникает чаще всего у ослабленных и ослабленных больных. Язвы обычно располагаются в перианальной области, на месте вскрытия абсцессов в области свищей. В области гениталий возможны гомосексуалы [1] .

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование кала на предмет выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляют у больных в период диареи и цист, в оформленных фекалиях. Для этого готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных образцов.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для выявления амёбных трофозоитов нативные препараты свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или забуференным метиленовым синим. Для выявления цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом образцов фекалий, окрашивают йодом. Обнаружение амебы наиболее эффективно при исследовании стула сразу после сбора.

При небольшом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому необходимо использовать и дополнительные методы обогащения. Осаждение эфиром формалина обычно используется в качестве метода обогащения. Однако методом обогащения обычно удается выявить только цисты, так как трофозоиты деформированы. Выявление только цист амебы не подтверждает наличие заболевания – инвазионного амебиаза. Поэтому изучение нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а применение методов обогащения показано в тех случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

Если есть опасения по поводу видов трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения предметных стекол, например, для отправки в справочную лабораторию для экспертной оценки, можно подготовить постоянно окрашенные предметные стекла. Для этих целей обычно используют метод окрашивания трихромом.

Самый простой и надежный метод диагностики кишечного амебиаза — микроскопическое исследование свежего кала. Микроскопия требует высококачественного микроскопа и обученного персонала. Однако даже опытный лаборант не может отличить непатогенных простейших, лейкоциты, эритроцитсодержащие макрофаги или частично переваренную растительную клетчатку от амебных трофозоитов, а также выявить цисты простейших. При невозможности провести качественную диагностику на месте возможно консервирование кала с последующей транспортировкой в ​​специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное повреждение кишечника, рекомендуется ректальная или колоноскопия. При ректальной и колоноскопии целесообразно получение биопсии пораженных участков кишечника для выявления амеб и проведения дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амеб, стриктур и других патологических изменений. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится с помощью УЗИ и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и количество абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование выявляет высокое положение купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости, абсцессов в легких.

При необходимости аспирируют содержимое абсцесса. Амебы редко обнаруживаются в центре некротических масс и располагаются обычно на наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты для выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, так как в этих случаях в кале обычно отсутствуют инвазивные стадии E histolytica.

Поскольку введение кортикостероидов при амебиазе может способствовать выраженному ухудшению течения заболевания, серологическая диагностика рекомендуется также всем больным с подозрением на амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

Лечение

В целом все препараты, применяемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: «контактные» или «полупрозрачные» (действующие на просветные формы кишечника) и системные тканевые амебициды [22] .

Полупрозрачные амебициды применяют для лечения неинвазивного амебиаза («бессимптомное носительство») (табл. 1). Люминальные амебициды также рекомендуются после завершения обработки тканей амебицидами для уничтожения оставшихся амеб в кишечнике и предотвращения рецидива. В частности, имеются наблюдения развития амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получавших только тканевые амебициды без последующего введения просветных амебицидов [1, 14]. В частности, рецидив амебного абсцесса печени был описан у пациента через 17 лет после первого успешного излечения абсцесса печени [23] .

В условиях, когда предотвратить повторное заражение невозможно, применение полупрозрачных амебицидов не рекомендуется. В этих ситуациях рекомендуется назначать полупрозрачные амебициды только по эпидемиологическим показаниям, например, лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению окружающих, в частности, работников предприятий общественного питания.

Для лечения инвазионного амебиаза применяют системные тканевые амебициды (табл. 2). Препаратами выбора этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые применяют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Амебиаз

Амебиаз — протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах, хроническим течением.

Амебиаз — протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах, хроническим течением.

Амебиаз в основном распространен в тропических и субтропических странах. По данным ВОЗ около 10% населения Земли инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность 0,2%. Инфекция наиболее распространена в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широко распространенный амебиаз в этих странах способствует плохой санитарии и низкому социально-экономическому статусу. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным ростом иностранного туризма, притоком иммигрантов из дальних и ближних стран в последние годы увеличилось число случаев амебиаза среди граждан России.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии описана в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. Позднее, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» дает клиническое описание болезни, сопровождавшейся кровавым поносом и язвенными поражениями толстой кишки.

Возбудитель болезни (дизентерийная амеба) впервые обнаружен Ф. А. Лешем в 1875 г в Петербурге в фекалиях больного, длительно страдавшего кровавым поносом, назвав его Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменениями в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Леш предложил методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, которые актуальны и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амебы в гистологических срезах тканей язвы кишечника и в стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильман и Леффлер выделили болезнь в отдельную нозологическую форму, названную амебной дизентерией. В настоящее время его используют для обозначения амебных поражений кишечника, а название «амебиаз» относится к поражению любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, живущих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica и непатогенную амебу Entamoeba coli.

В 1912 г для лечения амебиаза был введен в практику эметина гидрохлорид, обладающий сильным амебицидным действием.

Учитывая отсутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитизма E histolytica, Э. Брампт в 1925 г разделил E histolytica на два самостоятельных вида: патогенные (Е dysenteria) и непатогенные (Е dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, непатогенны (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только E histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза – E histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненный цикл E histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоящуюся (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Их обнаруживают в фекалиях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попадая в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируют, давая начало генерации трофозоитов, размножающихся активными паразитами, которые мигрируют в другие отделы кишечника.

Различают четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоиты): тканевая, E histolytica forma magna (эритрофаг), просветная – E histolytica forma minuta, предциста. Люминальная форма живет в просвете толстой кишки, питаясь дебрисом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Полупрозрачная форма E histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижна, в вакуолях содержит бактерии. Он никогда не фагоцитирует эритроциты. Выявляется у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается только при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженных тканях, реже в кале. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, проникая в слизистую и подслизистую оболочки толстой кишки, приобретают способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофагов, вызывая некроз и появление язв.

Прекиста представляет собой переходную форму E histolytica от просвета к кисте. Его размер составляет от 10 до 18 мкм. Не содержит проглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов.

Все формы вегетативной стадии E histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником инфекционного агента является человек, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть продукты питания, почва, вода, предметы быта. Возможна половая передача амеб между гомосексуалистами. Степень поражения населения зависит от условий проживания, водоснабжения и санитарного состояния населенных пунктов. Заболевание распространено в районах с жарким сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Кисты E histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, попадают в кишечник без существенных изменений. В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, из выделившейся амебы после ее деления образуются 8 одноядерных амеб – трофозоитов, которые спускаются к месту своего паразитирования, в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаются и где образуется просветная форма амебы, которая обитает в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, остатками. При этом развитие инвазии может протекать в зависимости от типа бессимптомного носительства. Под влиянием ряда факторов (иммунодефицит, дисбактериоз толстой кишки, голодание, стресс и др.) полупрозрачные формы дизентерийных амеб могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под влиянием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит поражение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, формируется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто темно-серыми некротическими массами, расположенными группами или поодиночке, чаще в поперечном направлении. Они могут сливаться друг с другом, образуя обширные поражения, до нескольких сантиметров. В слизистой оболочке кишечника синхронности в степени развития язв нет, то есть одновременно могут выявляться мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще, язвенный процесс развивается в слепом и восходящем отделах ободочной кишки, реже в сигмовидной и прямой кишке. Может быть поражена вся толстая кишка.

В результате проникновения амебы в сосуды брыжейки паразит транспортируется в другие органы, где развиваются абсцессы. Чаще всего абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе нестойкий и нестерильный, он не защищает от рецидивов и повторного заражения.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений различают следующие формы амебиаза:

А) кишечный амебиаз – острый и хронический; б) внекишечные: • амебный абсцесс печени; • амебный абсцесс легкого; • амебный абсцесс головного мозга; • урогенитальный амебиаз; • Амебиаз кожи.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, является основной и наиболее распространенной формой инфекции. Инкубационный период длится от 1-2 недель до нескольких месяцев. Начало заболевания может быть острым или с продромальными симптомами в виде недомогания, головной боли, снижения аппетита. Основным признаком заболевания является нарушение стула. Первоначально кал каловый, обильный, со слизью, 5-6 раз в сутки, через 4-7 дней теряет фекальный характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретающую вид «малинового желе». В острой фазе заболевания возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Часто встречается биполярный цекосигмовидный вариант. При поражении прямой кишки

Температура тела нормальная или несколько повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, мягкий при пальпации, болезненный по ходу толстой кишки.

При колоноскопии выявляют отек, очаги гиперемии 5-15 мм в диаметре, в складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1-2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены поясом гиперемии, слизистая оболочка вне пораженных участков мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются в течение 4-6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови – признаки анемии, эозинофилии, моноцитоза, лимфоцитоза, увеличение СОЭ.

У ослабленных людей на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная форма кишечного амебиаза, для которой характерны обширные изъязвления толстой кишки, кровотечения, перфорации, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных диагностируют амебу — специфическую воспалительную гранулему, чаще всего локализующуюся в слепой и восходящей кишках. При пальпации живот ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии он может быть неправильно диагностирован как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиваться осложнения: перфорация язвы кишки, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стеноз кишки, выпадение прямой кишки, вторичное инфицирование.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Может развиться при остром кишечном амебиазе или через несколько месяцев. Однако признаки кишечного амебиаза в анамнезе имеются только у 30-40% больных, а амебы в кале обнаруживаются в 20% случаев. Единичные абсцессы располагаются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39°С и выше – интоксикация. Ремиттирующая, ажитированная, постоянная или патологическая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются. Печень увеличена, болезненна в области поражения. Боли усиливаются при кашле, тряске и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боль может отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Длительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени – прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более.

Амебиаз легких развивается при попадании в легкие гематогенных амеб или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Для них характерны лихорадка, озноб, боль в груди, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легкого часто приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге больные отмечают развитие очаговой и общемозговой симптоматики. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Пожизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У ослабленных и ослабленных больных возникает кожный амебиаз, который проявляется безболезненными эрозиями и язвами на коже перианальной области, промежности, ягодиц и живота.

Диагностика

Наиболее достоверным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с непосредственной микроскопией ректального мазка. Интервал времени от момента выделения кала до исследования не должен превышать 15-20 минут. В первую очередь предметом исследования являются неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб очень чувствительны к химическим веществам (дезинфицирующим средствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных образований, где обнаруживаются амебы-гематофаги.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в фекалиях, применяют серологические методы диагностики: реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

При внекишечном амебиазе необходимо полное инструментальное обследование (рентгенография, УЗИ, сканирование, томография) с учетом конкретной локализации абсцесса, вызванного гистолитической амебой.

Лекарства, применяемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Полупрозрачные амебициды: этофамид, клефамид, дилоксанида фуроат, паромомицин (данные препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы применяют для лечения бессимптомного носительства, а также после завершения тканевой амебицидной терапии для профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебициды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебициды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость показали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано при непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Комбинации препаратов, дозировки, курсы терапии зависят от формы и степени тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропного лечения является метронидазол (Флагил), назначаемый в дозе 750 мг х 3 раза в день перорально в течение 10-дневного курса.

При легкой форме кишечного амебиаза и носительстве амеб рекомендуется:

• Дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в сутки, 10 дней;
• Парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• Тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• Орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в сутки, курс 10 дней, или по 2,4 г в сутки внутрь, 1-2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводят при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома входит Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основными направлениями профилактики амебиаза являются улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение продовольственной безопасности, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарно-просветительская работа.

Поскольку цисты E histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе препаратам хлора, и могут выживать при различных уровнях рН и осмотического давления, следует употреблять кипяченую воду. В эндемичных регионах в связи с возможной контаминацией пищевых продуктов, особенно фруктов и овощей, цистами дизентерийных амеб лучше всего употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с неповрежденной кожурой.

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. В. Уже. Конференции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб и доп. М.: ОАО “Издательство Медицина”, 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрав», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Ю. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 стр.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных простейших. Угу обеспечение. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Ящик для инструментов. МЕТР.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Аликеева Г. К., кандидат медицинских наук Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4