Акушерская эмболия сгустками крови
Амниотическая эмболия — это акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения, по данным разных авторов, колеблется от 1 случая на 8000 до 1 случая на 80000 родов. Амниотическая эмболия является наиболее непредсказуемой и во многих случаях почти неизбежной причиной материнской смертности, частота которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология составляет от 1,2 до 16,5%. Столь широкий разброс данных по частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или, скорее, к счастью), ни один врач не может «похвастаться» большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Хотя интерес к этому осложнению родов в последние годы возрастает, Представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и интенсивной терапии этого осложнения еще далеки от желаемого совершенства. Хотя амниотическая эмболия встречается редко, роженице и ее врачам, столкнувшимся с этим грозным осложнением, неважно, что, среди прочих осложнений родов, процент амниотической эмболии невелик: умершая пациентка — это 100% для нее и ее семьи. По этой причине мы считаем очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо понимали современное состояние проблемы амниотической эмболии процент амниотической эмболии невелик: умершая больная 100% для нее и ее семьи. По этой причине мы считаем очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо понимали современное состояние проблемы амниотической эмболии процент амниотической эмболии невелик: умершая больная 100% для нее и ее семьи. По этой причине мы считаем очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо понимали современное состояние проблемы амниотической эмболии.
По-видимому, первым преднамеренным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н. Е. Касьянова «К вопросу о легочной эмболии плацентарными гигантами», защищенная в Петербурге в 1896 г. Ч. Г.Шморль обнаружил в легких трофобластические клетки женщине, умершей во время родов, и предположил, что эти клетки из маточного кровообращения попадают в сердце, а затем в легкие, где они депонируются, создавая препятствие току крови в малом круге кровообращения. Однако эта достаточно аргументированная гипотеза осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии всего 33 года спустя сообщил бразильский врач Л. Р. Мейер. Год спустя. За этим последовал еще один перерыв в полтора десятилетия, пока в 1941 году два исследователя из больницы Чикагского университета П. Е.Штейнер и К. С.Лашбоу не заложили основу для систематического изучения амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших во время родов, и только после этого амниотическая эмболия была признана медициной нозологической формой заболевания. Может показаться, что в своих более поздних работах эти авторы ошибаются в сторону гипердиагностики амниотической эмболии, ссылаясь на очень высокую частоту эмболии: 1 на 3000 родов. Однако если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отека легких в родах, часть из которых, как мы теперь знаем, обусловлена невыявленной амниотической эмболией. Однако «открытие» амниотической эмболии в 1941 г наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, так как к нему относилось большинство случаев внезапной смерти беременной или роженицы. В 1958 г в маточных венах были обнаружены эпителиальные клетки плода без клинических признаков амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в образцах крови, полученной из центральной вены или легочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не следует считать патогномоничным признаком амниотической эмболии, так как небольшое их количество может быть обнаружено при отсутствии данного осложнения. Согласно современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы не кроется в чешуе плода, а значит, обнаружение ее в кровотоке не всегда может подтвердить или опровергнуть этот диагноз. Публикуемые материалы по амниотической эмболии долгое время казались крайне пессимистичной, а порой и антинаучной фантастикой. И только в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящены механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике. Бесспорно одно: при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, т е каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?
Радиоизотопными методами показано, что при схватках при нормальных родах околоплодные воды не попадают в кровоток матери. Для этого необходимы два условия:
1) значительное превышение амниотического давления над венозным;
Относительно первого состояния, превышения амниотического давления над венозным, при отсутствии трудовой деятельности амниотическое давление составляет примерно 8 мм вод ст., а венозное – примерно 10 мм вод ст. В разгар схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод ст., то есть первое условие возникновения амниотической эмболии отсутствует ни в покое, ни в разгар схваток. Однако существует ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что позволяет выделить группу риска по амниотической эмболии. Снижение венозного давления иногда может быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков у беременных без адекватного клинико-физиологического понимания причин его возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением часто может сопровождать беременность у больных сахарным диабетом, пороками сердца, тяжелыми формами преэклампсии. Амниотическая эмболия чаще встречается у повторнородящих женщин. Ранее считалось, что изменения в сердечно-сосудистой системе, возникающие при беременности, после родов подвергаются полному регрессу. Однако в 1991 г. Е. Л.Капелесс и И. Ф.Клапп показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, возникающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у повторнородящих женщин может наблюдаться нарастающее несоответствие между нарастающей емкостью периферического сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. В результате иногда может возникать относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда возрастает вероятность амниотической эмболии. Амниотическое давление может превышать венозное во время быстрых родов, тазового предлежания, крупного плода или многоплодной беременности, с жесткой шейкой матки и преждевременным раскрытием амниотического мешка. Среди факторов, предрасполагающих к амниотической боли, выделяют стимуляцию родов окситоцином. Следует иметь в виду, что при проведении кесарева сечения введение только окситоцина со скоростью 10 капель/мин может привести к развитию артериальной гипотензии. Было даже сообщение о связи касторового масла, используемого для стимуляции родов, с возникновением амниотической эмболии. Прием внутрь касторового масла повышает концентрацию простагландина Е и, следовательно, может вызывать сокращения и усиливать действие различных сокращающих агентов. Поэтому
Вскрытие маточных сосудов, второе непременное условие амниотической эмболии, наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, а при ее предлежании, при любых оперативных вмешательствах на матке: кесаревом сечении, ручном осмотре матки и отделении плаценты, а также при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с непроникающими травматическими разрывами матки, поступлением околоплодных вод в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или децидуальные синусы. Вывод из этих клинико-физиологических соображений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе ятрогенной, таят в себе опасность амниотической эмболии. Необходимо обратить внимание на удивительный парадокс: амниотическая жидкость – гениальное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но на несовершенство этого важного приспособления, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, обращает внимание при попадании амниотической жидкости в материнский кровоток, что, как мы видим, может быть не таким уж и редким явлением.
Рассмотрим состав амниотической жидкости. Амниотическая жидкость представляет собой коллоидный раствор, содержащий мукопротеины с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белков в концентрации 210-390 мг%. В достаточно высоких концентрациях присутствуют различные биологически активные вещества: адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Барнс]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышен при преэклампсии. Он также содержит профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление капли амниотической жидкости в пробирку с кровью удваивает время свертывания. Амниотическая жидкость содержит много продуктов белкового и жирового обмена, биологически активных веществ, в том числе цитокины и эйкозаноиды, а также различные механические примеси. Клиническая физиология амниотической эмболии подразделяется на две основные формы: сердечно-легочный шок и коагулопатию, но часто эти формы различаются только сроками и степенью их проявления.
Долгое время считалось, что легочная артериальная гипертензия вызывается закупоркой легочных капилляров механическими примесями (чешуей, пушистыми волосами, муцином и др.), но поскольку в 1 мл амниотической жидкости содержится в среднем около 500-600 клеток, для Чтобы блокировать легочный кровоток, легкие должны были фильтровать около семи литров амниотической жидкости, что требует амниотической жидкости не менее шести беременных женщин. Более правдоподобной представляется гипотеза о повышении сопротивления легочных сосудов с возникновением сердечно-легочного шока под влиянием, главным образом, простагландина F2a. В опытах на животных неоднократно наблюдалось развитие легочной гипертензии и сердечно-легочного шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основным отличием состава амниотической жидкости в эти сроки является высокая концентрация простагландинов в момент родов. Правда, описаны эмболии околоплодными водами на ранних сроках беременности с высоким надрывом плодного пузыря, но на ранних сроках эмболия околоплодными водами проявляется больше коагулопатией и в меньшей степени сердечно-легочным шоком. В 1985 г специальные исследования SLClark ea выявили острую левожелудочковую недостаточность и резкое снижение сердечного выброса при относительно нормальных показателях легочного сосудистого сопротивления при амниотической эмболии. Возникла гипотеза о прямом токсическом действии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, для проверки которой изолированные сердца животных перфузировали отфильтрованной амниотической жидкостью. Это вызвало выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Следует помнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, а простациклин расширяет их и улучшает насосную функцию сердца. К редким симптомам амниотической эмболии относят неприятный привкус во рту роженицы сразу после отделения плаценты, кратковременную дрожь и гипертермию, хотя на эти «мелочи», скорее всего, опьяненные силой своей науки специалисты просто редко обращают внимание их. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома сильная послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать исключительно с точки зрения гипоэргоза, особенно при последующем гипотоническом или коагулопатическом кровотечении. Во время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом. Описанная цепочка изменений заканчивается фибрилляцией желудочков или сердечно-легочным шоком с развитием компонентов некардиогенного отека легких. В мрачном описании танатогенеза сердечно-легочного шока при амниотической эмболии есть небольшой пробел: мы упомянули, что непреодолимых механических препятствий для легочного и коронарного кровотока нет, а смерть наступает в результате реакций, запускаемых биологически активными веществами. Справиться с ними – главная задача анестезиолога-реаниматолога на ранних стадиях амниотической эмболии.
Если фазу сердечно-легочного шока удается преодолеть успешно, у большинства больных развивается некоторая степень коагулопатии, обусловленная тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания может быть единственным клиническим проявлением эмболии амниотической жидкостью и может предшествовать сердечно-легочному шоку или завершаться им. Необходимо только помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих «необъяснимых» коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться без УВО, так как амниотическая жидкость также вызывает атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии неспецифичны.
К сожалению, интенсивная терапия сердечно-легочного шока при амниотической эмболии почти всегда превращается в реанимацию. Вот почему необходимо, чтобы рядом с роженицей, подозреваемой в возможности этого осложнения, всегда находился человек, владеющий методами реанимации. И неважно, как он называется в штатном расписании больницы – акушером, анестезиологом, реаниматологом или терапевтом – мы будем считать себя славными после благополучной выписки пациента. Но руководить должен только один человек, потому что, как справедливо заметил Г. В. Гуфеланд, «один врач лучше двух, два лучше трех и т д., с увеличением числа врачей вероятность выздоровления всегда уменьшается” . При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается, сколько бы массаж сердца ни проводился. Таким образом, проведение сердечно-легочной реанимации в положении беременной на спине снижает ее эффективность из-за резкого снижения кровоснабжения миокарда, вследствие уменьшения венозного возврата. Во время реанимации на поздних сроках беременности стол следует слегка наклонить влево, чтобы уменьшить аортокавальную компрессию. Мы считаем, что амниотическая эмболия является слишком серьезным осложнением повседневной практики акушеров и анестезиологов, которые работают вместе с ними, чтобы вспоминать об этом только тогда, когда это происходит. Опираясь на знания клинической физиологии, выявление факторов риска амниотической эмболии, своевременное устранение физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложнения, подготовка и оснащение реанимацией и интенсивной терапией как при сердечно-легочном шоке, так и при коагулопатии, это простая основа для успеха в спасении жизней пациентов с амниотической эмболией. После успешной реанимации или при амниотической эмболии, не потребовавшей реанимации, интенсивную терапию можно условно разделить на три группы мероприятий:
I. Подавление реакций, спровоцировавших сердечно-легочный шок.
Третий Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.
Мы придерживаемся следующей процедуры интенсивной терапии амниотической эмболии. Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии путем наклона операционного стола влево;
* при ЦВД > 8 см вод ст применяют средства с положительным инотропным эффектом (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, стабилизирующие адренорецепторы;
* как можно раньше, после проверки коагуляционных свойств крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг внутривенно одновременно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это позволяет значительно снизить вероятность коагулопатии.
Дополнительная интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не детализирована и требует лишь скрупулезного клинико-физиологического подхода. А что в критической медицине этого не требует? Необходимо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы из трахеи, а затем исследовать их на элементы амниотической жидкости, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является безусловным аргументом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне серьезную патологию, и как бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько еще усилий придется приложить на утреннюю конференцию, доказывающую, что это была амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.
Венозный тромбоэмболизм в акушерской практике: клинический случай
Авторы: Говоруха И. Т. 1, Яковлева Е. Б. 1, Джоджуа Т. В. 1, Вустенко В. В. 1, Бурда А. А. 2 1 ФИПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Украина 2 Донецкий республиканский центр охраны материнства и детства, Украина
Среди заболеваний, характеризующихся сложностью и, следовательно, несвоевременной диагностикой, легочная эмболия (ТЭЛА), несомненно, занимает первое место. Во многом это связано с выраженным полиморфизмом клинической симптоматики от «тихой» эмболии до острой сердечно-сосудистой недостаточности. В статье описан клинический случай успешного лечения ПЭ в акушерской практике. В плановом порядке родоразрешена путем операции кесарева сечения, родилась живая девочка в срок массой 3400 г, с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. В связи с продолжающейся кровопотерей более 1000 мл и воспалительными изменениями в маточных трубах выполнено простое удаление матки с правыми придатками и левой маточной трубой. На 13-е сутки после родов на дому больная неоднократно теряла сознание, также отмечались боли в грудной клетке, сухой кашель, АД 80/50 мм рт ст., температура тела 33°С. Годом ранее больная находилась в нейрохирургической службе по поводу организованной внутримозговой гематомы левой параселлярной области в стадии регресса, но от оперативного лечения отказалась. В статье подробно описаны жалобы, анамнез, данные обследования, указаны применяемые схемы лечения, показана картина в динамике.
Ключевые слова: ТЭЛА, послеродовая, послеродовая тромбоэмболия, гистерэктомия.
Для цитирования: Говоруха И. Т., Яковлева Е. Б., Джоджуа Т. В. Венозная тромбоэмболия в акушерской практике: клинический случай рака молочной железы. Мать и сын. 2017;25(2):136-139.
Венозная тромбоэмболия в акушерской практике: клинический случай Говоруха И. Т. 1, Яковлева Е. Б. 1, Джоджуа Т. В. 1, Вустенко В. В.1, Бурда А. А. 2
1 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина 2 Донецкий республиканский центр охраны материнства и детства, Украина
Легочная эмболия (ТЭЛА) занимает первое место среди сложных заболеваний с высоким риском ошибочной диагностики. Возникает вследствие большого разнообразия клинических симптомов (от «немой» эмболии до острой сердечно-сосудистой недостаточности). В статье описан случай успешного лечения ПЭ в акушерской практике. Больной произведено плановое кесарево сечение, родилась живая девочка в срок (3400 г, 7/8 баллов по Апгар). В связи с продолжающейся кровопотерей более 1000 мл и воспалительными изменениями маточных труб выполнена простая гистерэктомия с правыми придатками и левой маточной трубой. На 13-е сутки больная дома несколько раз теряла сознание, отмечала боль в груди, сухой кашель. Год назад АД 80/50 мм рт. ст., температура тела 33С. В документе представлены жалобы, анамнез, результаты обследования, схема лечения и динамика заболевания.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, родильница, послеродовая тромбоэмболия, гистерэктомия, внутримозговая гематома. Для цитирования: Говоруха И. Т., Яковлева Е. Б., Джоджуа Т. В. Венозная тромбоэмболия в акушерской практике: клинический случай // РМЖ. 2017. № 2. С. 136–139.
Представлен клинический случай венозной тромбоэмболии в акушерской практике
Легочная эмболия (ТЭЛА) представляет собой острую окклюзию тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА является составной частью синдрома тромбоза системы верхней и нижней полой вены (чаще всего тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания иногда сочетают под общим названием «венозная тромбоэмболия» [1]. Тромбоэмболические осложнения продолжают оставаться частой причиной материнской смертности даже в экономически развитых странах, где за последние 30 лет удалось снизить смертность от кровотечений, септических осложнений и тяжелых форм гестоза. В развитых странах ПЭ является одной из ведущих причин материнской заболеваемости и смертности с расчетной частотой 1,94 случая на 100 000 беременностей [1]. Венозные тромбозы и ТЭЛА во время беременности и в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раза чаще, чем у небеременных, а после родов риск увеличивается в 3–6 раз, а после кесарева сечения — в 20 раз [1–3]. Актуальность данной проблемы обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудной задачей своевременной диагностики. В 50-80% случаев БП вообще не диагностируется, а во многих случаях ставится только предположительный диагноз, приводящий к смерти больного. Многие больные погибают в первые часы после начала заболевания, не получая адекватного лечения. Летальность среди нелеченных больных при отсутствии своевременной диагностики достигает 40%, а при адекватной терапии – 10%. ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта. Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара, а смертность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, достигает 30-40% [3-5]. Возможно, при беременности сдавление нижней полой и подвздошных вен, увеличение объема крови, недостаточность венозного клапана предрасполагают к развитию венозного тромбоза [4]. Также являются факторами риска: кесарево сечение, повреждения тазовых вен, роды до 36 недель, группа крови А(II), многоплодная беременность, анемия, гестоз, дисфункция яичников до беременности, возраст женщины старше 35 лет, ожирение, более 4 роды в анамнезе, варикозное расширение вен нижних конечностей, гнойно-воспалительные заболевания, длительный постельный режим перед операцией – более 4 дней, прием оральных контрацептивов, особенно в сочетании с курением [1-10]. Среди заболеваний, характеризующихся сложностью и, следовательно, несвоевременной диагностикой, тромбоэмболия легочной артерии, несомненно, занимает первое место. Во многом это связано с выраженным полиморфизмом клинической симптоматики от «тихой» эмболии до острой сердечно-сосудистой недостаточности [4–6]. Ниже приведен клинический случай, который может помочь нашим коллегам своевременно разобраться в похожей ситуации. Беременная Ц., 37 лет, 10 августа 2015 г поступила в родильное отделение Донецкого республиканского центра охраны здоровья матери и ребенка с жалобами на отеки нижних конечностей. Из акушерского анамнеза подтверждено, что 1-я и 3-я беременность закончились самопроизвольными абортами на ранних сроках; Беременности 2, 5 и 7 закончились нормальными экстренными родами, родились живые доношенные девочки с массой тела от 3600 до 4000 г. Четвертые роды были преждевременными, патологическими, в 36 недель, родила девочку массой 2600 г, осложнившуюся кровотечением. Больному переливали свежезамороженную плазму. Настоящая беременность, восьмая, наступила сама собой. Протекала в первой половине рецидивом хронической герпесвирусной инфекции II типа, с 16-й недели – анемией беременных. Также диагностированы диффузные изменения щитовидной железы без изменения ее функции. На УЗИ в 18 недель беременности выявлена миома матки с наличием нескольких узлов 1,3×1,5×1,4 см во второй половине беременности, в 29 недель перенесла ОРВИ без лихорадки и повторного обострения хронической инфекции вирусом герпеса II типа. Анализ гинекологического анамнеза показал: начало менархе в возрасте 15 лет, продолжительность менструаций от 4 до 5 дней, через 30-180 дней, нерегулярные нарушения менструального цикла наблюдались в течение первых 10 лет, в связи с чем у женщины прошла гормональную коррекцию. До наступления первой беременности отмечалось бесплодие в течение 2 лет, диагностирован синдром поликистозных яичников, выполнена лапароскопия с клиновидной резекцией яичников. Кроме того, была обнаружена эрозия шейки матки, по поводу которой больная не получала лечения. Из анамнеза жизни установлено, что была аппендэктомия, герпес-вирусная инфекция с обострениями до 3 раз в год с 1997 г. В 2014 г на фоне общего благополучия появились сильная головная боль, проблемы с зрение и потеря сознания (дважды) с последующей рвотой, в связи с чем женщина была госпитализирована в нейрохирургическое отделение. Клинический диагноз: параселлярное объемное образование левого полушария и мягкотканное образование правой теменной области. Было рекомендовано оперативное лечение, от которого больная и ее родственники отказались. Проведена симптоматическая консервативная терапия. В 2015 г при фактической беременности в 16 недель неоднократно консультировались нейрохирурги, на основании данных МРТ и КТ был сделан вывод, что Установлен клинический диагноз: беременность VIII, 37-38 недель. Легкая анемия. Отеки беременных варикозное расширение вен Хроническая герпесвирусная инфекция II типа, в стадии нестойкой ремиссии. Миома матки. Организованная внутримозговая гематома левой параселлярной области в стадии обратного развития. Формирование мягких тканей правой теменной области. После консультации с терапевтом, неврологом, нейрохирургом было рекомендовано кесарево сечение. 12 августа 2015 г пациентке было назначено кесарево сечение, родилась живая девочка в срок с массой тела 3400 г, оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. В связи с гипотонией матки накладывали малюсенькие швы, дополнительно вводили утеротоники. Кровопотеря – 1000 мл, выраженное варикозное расширение вен органов малого таза, расширение правой маточной трубы за счет гидросальпинкса, воспалительные изменения в левой маточной трубе. Сделал простое удаление матки с правыми придатками и левой фаллопиевой трубой. Общая кровопотеря составила 1500 мл. С целью заместительной терапии проведено переливание свежезамороженной плазмы 300 мл, 1053 мл эритроцитарной массы, 200 мл 10% альбумина%. В послеоперационном периоде получал антибактериальную и антианемическую терапию в сочетании с аутовенозным ультрафиолетовым облучением крови, низкомолекулярным гепарином и симптоматическим лечением. 12 числа выписана домой в удовлетворительном состоянии по собственному неотложному желанию. 26.08.2015 (13-й день) дома потерял сознание. 27.08.2015 вновь потерял сознание, наблюдался тризм жевательных мышц, гипертонус верхних и нижних конечностей. Беспокоит боль в груди, сухой кашель. АД – 80/50 мм рт. ст ст., падение температуры тела до 33°С. Скорой помощью доставлен в реанимационное отделение Донецкого республиканского центра материнства и детства с жалобами на умеренную головную боль и общую слабость. На момент госпитализации общее состояние удовлетворительное. Возможен продуктивный контакт. Отвечайте на вопросы правильно. Ориентирован на место и пространство. Слизистые оболочки бледно-розовые, чистые, на коже ягодиц и промежности везикулярные высыпания. Глазные щели D=S, незначительная асимметрия носогубной складки, единичные горизонтальные нистагмоидные движения слева. Патологических менингеальных знаков, нарушений чувствительности и координации нет. Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, частота дыхательных движений до 18 в минуту. Деятельность сердца ритмичная, тахикардия до 100 уд/мин. АД – 100/80 мм рт. ст. Искусство. Температура тела – 36,8°С. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. В надлобковой области послеоперационный рубец зажил первичным натяжением, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические функции не нарушены, частота дыхания до 18 в минуту. Деятельность сердца ритмичная, тахикардия до 100 уд/мин. АД – 100/80 мм рт. ст. Искусство. Температура тела – 36,8°С. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. В надлобковой области послеоперационный рубец зажил первичным натяжением, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические функции не нарушены, частота дыхания до 18 в минуту. Деятельность сердца ритмичная, тахикардия до 100 уд/мин. АД – 100/80 мм рт. ст. Искусство. Температура тела – 36,8°С. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. В надлобковой области послеоперационный рубец зажил первичным натяжением, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические функции не нарушены. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические функции не нарушены. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом постукивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические функции не нарушены. Диагноз при госпитализации: «Послеродовой период, 14-е сутки. Обморок на фоне организованной внутримозговой гематомы левой параселлярной области в стадии обратного развития». Результаты обследования: в клиническом анализе крови гемоглобин 104 г/л, наблюдалась легкая гипопротеинемия (57 г/л), в коагулограмме регистрировались следующие показатели: растворимый фибриномономерный комплекс – 6,5 мг/%; фибриноген – 4,0; МНО – 1,07; тропонин Т – 0,003 нг/мл; Д-димер – 775,79 нг/мл. Волчаночный антикоагулянт не обнаружен, антитромбин III – 87%. УЗИ внутренних органов: признаки хронического холецистопанкреатита. Полип желчного пузыря, проявления мочекислого диатеза. УЗИ органов малого таза: культя влагалища 37×24 мм, нормального строения. Свободной жидкости в малом тазу нет. МРТ головного мозга с магнитно-резонансной ангиографией: единичные мелкоочаговые изменения в лобных отделах сосудистого генеза. Умеренное расширение желудочков головного мозга. При транскраниальном дуплексном сканировании сосудов базилярного мозга выявлено снижение скоростных характеристик кровотока во всех артериях базилярного мозга, венозный кровоток не изменен. При ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов шеи выявлено нарушение прямолинейности хода обеих позвоночных артерий, асимметрия кровотока по позвоночным артериям. Рентгенограмма грудной клетки, выполненная на третий и двенадцатый день госпитализации, не исключала наличие кардиомиопатии (рис. 1 и 2). Эхокардиография (ЭхоКГ) показала признаки легочной гипертензии (ЛЭ?). Спиральная компьютерная томография также выявила изменения в субплевральных отделах нижней доли правого легкого, которые предположительно могли носить воспалительный характер, в том числе миокардиальную пневмонию (рис. 3). Доплерометрия нижней полой вены патологии не выявила (рис. 4). После консультации терапевта, офтальмолога, невропатолога, ангиохирурга, кардиолога, гинеколога-инфекциониста, гинеколога-эндокринолога установлен клинический диагноз: «Порт 6 патологических родов, кесарево сечение, гипотоническое кровотечение, удаление простой матки с придатками и левой фаллопиевы трубы. Дисциркуляторно-дисметаболическая энцефалопатия с рассеянными симптомами в виде пирамидной недостаточности, больше справа, на фоне формирования параселлярной области слева. Синкопальный криз. Осложнения: тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидивирующая, с развитием эпизода гипотензии, с посттромбоэмболической легочной гипертензией средней степени тяжести (давление в легочной артерии 45 мм рт. ст.), с умеренной дилатацией правых отделов сердца. Сопутствующие заболевания: анемия легкой степени; хроническая герпесвирусная инфекция II типа в стадии обострения; полип желчного пузыря». Больному проведена дезинтоксикационная, антибактериальная, антикоагулянтная терапия (лечебные дозы эноксапарина натрия 0,8 мг п/к 2 раза/сут, под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, варфарин в дозе 5 мг/сут. На 3-й день эноксапарин натрия отменен и рекомендовано продолжение приема варфарина в дозе 5 мг в течение 3 мес), назначались противогерпетическое, антианемическое, иммуномодулирующее лечение, витаминотерапия, пробиотики, энтеросорбенты. В удовлетворительном состоянии переведена в гинекологическое отделение, откуда выписана. Даны рекомендации по наблюдению в женской консультации по месту жительства: продолжать прием венотоников, варфарина (под контролем МНО 1 раз в 2 нед, целевой уровень – 2,0–3,0) еще 2,5 мес; повторить через 2 месяца эхокардиографию, рентгенограмма грудной клетки; контроль ЭКГ 1 раз в месяц; МРТ головного мозга с контрастом в плановом порядке; наблюдение ангиохирурга; Продолжайте использовать эластичные бинты. Таким образом, описанный нами клинический случай подтверждает исключительную важность своевременной диагностики и лечения ТЭЛА в акушерской практике.
1. Грищенко О. В., Коровай С. В. Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике. // Новости медицины и фармации. Акушерство, гинекология, репродуктивная медицина. 2011. № 381. С. 20–22 [Грищенко О. В., Коровай С. В. Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике // Новости медицины и фармации. Акушерство, гинекология, репродуктология. 2011. № 381. С. 20–22)].2. Руководство ESC 2014 по диагностике и лечению острой легочной эмболии // Kardiol Pol.2014 vol. 72(11) стр. 997–1053.3. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазян, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинский, Г. М. Савельева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1200 с. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Дже. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. М.: ГЖЭОТАР-Медиа, 2014. 1200с. (на русском).4. Ускач Т. М., Косицына И. В., Жиров И. В. Тромбоэмболия легочной артерии: Руководство / под ред. С. Н. Терещенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с. [Ускач Т. М., Косицына И. В., Жиров И. В и др. тромбоэмболия легочной артерии: руководство / красная палочка. С. Н. Терещенко. М.: ГЖЭОТАР-Медиа, 2010. 96 ф. (на русском)].5. Гиляров М. Ю., Андреев Д. А. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 80 с. [Гиляров М. Ю., Андреев Д. А. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.: ГЖЭОТАР-Медиа, 2010. 80-е гг. (на русском)].6. Клигуненко Е. Н. Современные рекомендации по профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений в акушерстве // Медицина неотложных состояний. 2010. № 3. С. 20–25 // Медицина неотложных состояний. 2010. № 3. С. 20–25[)].7. Romualdi E., Dentali F., Rancan E., Squizzato A., Steidl L., Middeldorp S., Ageno W. Антикоагулянтная терапия венозной тромбоэмболии во время беременности: систематический обзор и метаанализ литературы // J Тромб Хемост. 2013 том. 11(2) стр. 270–281.8. Хейт Дж. А., Коббервиг К. Э., Джеймс А. Х., Петтерсон Т. М., Бейли К. Р., Мелтон Л. Дж. 3-й. Тенденции заболеваемости венозной тромбоэмболией во время беременности или после родов: 30-летнее популяционное исследование // Ann Intern Med., 2005, том. 143. Страницы 697–706.9. Knight M. Антенатальная тромбоэмболия легочной артерии: факторы риска, лечение и исходы // BJOG 2008 vol. 115 страниц 453–461.10. Leonhardt G., Gaul C., Nietsch HH, Buerke M., Schleussner E. Тромболитическая терапия при беременности // J Thromb Thrombolysis. 2006 том. 21(3) стр. 271–276.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4