Атипичная лицевая боль

Персистирующая идиопатическая лицевая боль: сложный путь к сложному диагнозу

Авторы: Пархоменко Е. В. 1 , Нартов С. Е. 2, Карпов Д. Ю. 3 1 ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, Барнаул, Россия 2 ООО «Нейроклиника Карпова», г. Барнаул 3 Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России, Барнаул; ООО «Нейроклиника Карпова», г. Барнаул

В представленном обзоре литературы представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинике, диагностике и лечении персистирующей идиопатической лицевой боли (ПИЛБ). Обсуждаются возможные патогенетические механизмы этого заболевания. Акцент делается на дисфункциональный характер болевого синдрома и высокую коморбидность с психическими расстройствами. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике PILP с невралгией тройничного нерва, мигренью, тригеминальной вегетативной головной болью, лицевой миофасциальной болью. Подчеркнута важность мультидисциплинарного подхода на этапе дифференциальной диагностики ПИЛП, взаимодействия разных специалистов (неврологов, стоматологов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов, психиатров) для исключения патологии из профиля. В статье представлена ​​информация о ведении больных с ПИЛП в соответствии с представлениями современного мира о патогенезе и лечении этого заболевания. Приведены сведения об эффективности некоторых фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, методы на основе биологической обратной связи (БОС), виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при GDPP на основе биологической обратной связи (BFB, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при GDPP на основе биологической обратной связи (BFB, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при LIBP.

Ключевые слова: персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), атипичная лицевая боль, невралгия тройничного нерва, миофасциальная боль, невропатия, депрессия, диагностика, классификация лицевых болей, дифференциальный диагноз, лечение.

Для цитирования: Пархоменко Е. В., Нартов С. Е., Карпов Д. Ю. Постоянная идиопатическая лицевая боль: трудный путь к сложной диагностике рака молочной железы. 2017;24:1738-1744.

Персистирующая идиопатическая лицевая боль: трудный путь к сложному диагнозу Пархоменко Е. В. 1 , Нартов С. Е. 2 , Карпов Д. Ю. 1,2

1 Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул 2 ООО «Нейроклиника Карпова», г. Барнаул

В представленном обзоре литературы представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинике, диагностике и лечении персистирующей идиопатической лицевой боли (ПИЛБ). Обсуждаются возможные патогенетические механизмы этого заболевания. Авторы отмечают дисфункциональный характер болевого синдрома и высокую коморбидность с психическими расстройствами. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике ПИФП с невралгией тройничного нерва, мигренью, тригеминальной вегетативной головной болью, лицевой миофасциальной болью. В статье подчеркивается важность мультидисциплинарного подхода на этапе дифференциальной диагностики ПНФП, взаимодействия различных специалистов (неврологов, стоматологов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов, психиатров) для исключения патологического профиля. В статье представлены сведения о ведении больных ПНФП согласно современным мировоззренческим представлениям о патогенезе и лечении этого заболевания. Представлены сведения об эффективности некоторых фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, методы на основе биологической обратной связи, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при PIFP методы, основанные на биологической обратной связи, виртуальной реальности). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при PIFP методы, основанные на биологической обратной связи, виртуальной реальности). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при PIFP.

Ключевые слова: персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), атипичная лицевая боль, невралгия тройничного нерва, миофасциальная боль, нейропатия, депрессия, диагностика, классификация лицевых болей, дифференциальный диагноз, лечение. Для цитирования: Пархоменко Е. В., Нартов С. Е., Карпов Д. Ю. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: трудный путь к комплексному диагнозу // РМЖ. 2017. № 24. С. 1738–1744.

В обзоре рассматривается проблема персистирующей идиопатической лицевой боли с акцентом на дисфункциональный характер болевого синдрома и высокую коморбидность с психическими расстройствами. Уделено внимание дифференциальной диагностике персистирующей идиопатической лицевой боли с невралгией тройничного нерва, мигренью, тригеминальной вегетативной головной болью, лицевой миофасциальной болью. Даны сведения об эффективности фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения.

Область лица является областью профессионального интереса специалистов различного профиля. Те или иные вмешательства в это чувствительное и уязвимое место неизбежно сказываются на состоянии и комфорте пациента. Лицо – неотъемлемая часть имиджа, социального имиджа, отражение благополучия или неудач человека. Термин «потерять лицо» говорит сам за себя. Конечно, понятна важность условий, при которых эта часть тела становится источником страданий и непрекращающихся болей. Термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль» (ПИЛБ) (ранее «атипичная лицевая боль») используется для обозначения хронической лицевой боли, не отвечающей диагностическим критериям ни одной из других описанных форм краниальной невралгии и не связанной с другими патология [один]. Эта нозология, по сути, является диагнозом исключения, окончанием неудавшейся попытки врача объяснить боль, найти ее причины. В бета-версии Международной классификации сопутствующих головных болей 3-го издания (МКГБ-3 бета) ВПСП отнесены к разделу «Черепная невралгия и центральные причины лицевых болей» (13.11 Персистирующая идиопатическая лицевая боль). Согласно определению, ПИБП – это постоянные боли в области лица и/или боли различного характера во рту, повторяющиеся ежедневно более 2 часов в сутки в течение более 3 мес, при отсутствии неврологического дефицита. Это диагностические критерии: A. Лицевая и/или оральная боль, отвечающая критериям B и C. B. Частота: ежедневно> 2 часов в день в течение> 3 месяцев. C. Боль имеет две характеристики: 1) плохо локализуется и не распространяется по ходу периферического нерва; 2) по характеру: тупой, болезненный. D. Нормальные результаты клинического неврологического обследования. E. Исключение стоматологических причин при осмотре. F. Данных за другой диагноз по критериям МКГ-3 нет. Многие пациенты связывают появление болей в области лица с травмой, оперативным вмешательством в области лица, стоматологическими вмешательствами, инфекционными заболеваниями [2–6]. D. Nixdorf и соавт представляют обзор проспективных исследований развития хронической лицевой боли после стоматологических вмешательств [7]. Половина всех случаев была связана с лечением корневых каналов [8]. По мнению M. Melis и соавт., образование полостей в костной ткани челюсти в период менопаузы у женщин можно рассматривать как фактор, способствующий развитию ПИЛД [9]. Бета-версия ICHD-3 также указывает на то, что боль при PILD может быть вызвана операцией на лице, травмой лица, зубов или десен, но ни одна из этих местных причин не может объяснить ее продолжительность. Кроме того, во многих публикациях отражена важная триггерная роль психоэмоционального стресса в возникновении этого вида хронической боли [5, 6, 10]. Одной из разновидностей ЭДПИ является атипичная одонталгия, под которой понимают длительные боли в зубах или альвеолах после удаления зубов, при отсутствии объективной стоматологической патологии. Атипичная одонталгия более локализована, средний возраст дебюта ниже, чем при типичном ВЗОМТ, и нет существенных гендерных различий в ее характеристиках. Учитывая имеющийся травматический анамнез, данный болевой синдром также может быть подформой «13.1.2.3. Болезненная посттравматическая невропатия тройничного нерва (БПТН) (болезненная анестезия). Однако следует отметить, что в настоящее время атипичная одонталгия еще недостаточно изучена и отсутствуют четко сформулированные диагностические критерии [1].

Историческая справка

Атипичная лицевая боль (ФБ) была впервые описана в 1924 г. Фрейзером и Расселом как «атипичный» аналог невралгии тройничного нерва [11]. Впоследствии он освоил концепцию разделения орофациальной боли на «типичные варианты» в рамках мигрени и невралгии тройничного нерва и «атипичную лицевую боль» [12]. Последующие наблюдения позволили определить особенности, отличительные черты, «типичные» признаки АЛБ. При этом данная нозология трактовалась как «лицевая боль неясного генеза» [13–15]. Именно отсутствие конкретной этиологии со временем привело к трансформации термина «атипичная лицевая боль» в термин «стойкая идиопатическая лицевая боль». В 1999 г. A. Woda, R. Pionchon ввели понятие хронической идиопатической лицевой боли, которое включает атипичную лицевую боль, атипичную одонталгию, синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и боль в животе в эту группу прозопалгий. Авторы показали, что хотя хроническая идиопатическая прозопалгия разнообразна по клиническим проявлениям и локализации, все они характеризуются рядом типичных признаков (болеют преимущественно женщины, локализация болей не соответствует зонам иннервации нижних конечностей) тройничного нерва, боли приступообразного характера, возникают в любое время суток, во время сна не беспокоят, на фоне постоянной боли периодически возникают приступы сильной боли, характерно хроническое течение заболевания). В настоящее время PILP является диагнозом исключения, что говорит в пользу неоднородности направляемых к нему больных. По-видимому, этот клинический синдром включает несколько случаев при наличии атипичной формы прозопалгии [16].

Эпидемиология

Учитывая отсутствие четких специфических критериев PILD, существуют реальные трудности в интерпретации имеющихся эпидемиологических данных. По данным исследований, заболеваемость ПИЛД в популяции составляет 0,03% [17], а заболеваемость — 4,4 на 100 000 населения в год [18]. Поэтому это довольно редкое заболевание, малораспространенное. В крупном эпидемиологическом исследовании, в котором приняли участие более 30 000 респондентов, наблюдаемых у врачей-стоматологов, было установлено, что среди пациентов с хронической болью в области лица ПИЛП диагностируется в 5,8% случаев и входит в тройку наиболее частых причин хроническая боль в области лица, прозопалгия [19]. По другим данным, в клиниках, специализирующихся на лицевой боли, пациенты с PILP составляют около 10-21% всех пациентов с хронической лицевой болью [19, 20]. Женщины чаще болеют этим заболеванием, а средний возраст начала составляет от 40 до 58 лет [21-23].

Патогенез

PILP в настоящее время полностью не изучен. В литературе рассматривается несколько патофизиологических механизмов, приводящих к развитию этого синдрома. В числе прочих обсуждается роль периферической и центральной сенсибилизации, растормаживания антиноцицептивной системы. В то же время связь с нейроваскулярным конфликтом до настоящего времени не установлена ​​[24, 25]. Вопрос о вкладе ноцицептивного и нейропатического компонентов в PILP остается открытым. В ряде работ высказывается мнение о том, что у таких пациентов могут быть ранее существовавшие субклинические сенсоневральные расстройства, травма является провоцирующим фактором, а PILP и BPTN могут быть крайними клиническими проявлениями одного и того же болезненного процесса [16]. По данным R. Benoliel и соавт., можно установить определенную параллель с другой нозологией: комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС). КРБС — патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, развивающееся после воздействия повреждающего фактора, не ограниченное областью иннервации периферического нерва и явно не соответствующее воздействующему фактору. Это состояние проявляется сенсорными, моторными и вегетативно-трофическими расстройствами [26]. КРБС чаще встречается в конечностях и очень редко в тройничной нервной системе (возможно, из-за различий в вегетативной иннервации) [16]. Различают КРБС 1 типа (без признаков значительного поражения нерва), при котором боль и нарушения чувствительности не укладываются в зону иннервации соответствующего нерва, и КРБС 2 типа (с признаками значительного поражения нерва), в что клинически наблюдается в пораженном сегменте. По ассоциации PILP может быть коррелирован с КРБС 1-го типа, а BPTN — с КРБС 2-го типа. Тонкие слабомиелинизированные нервные волокна также могут быть поражены при КРБС 1-го типа [27]. Роль нейропатического компонента в PILP требует дальнейшего изучения методами функциональной нейровизуализации с использованием современных методов количественного сенсорного тестирования и оценки корковой реорганизации как проявления патологической нейропластичности на фоне хронического болевого синдрома. Следует отметить еще одну параллель: PILP и фибромиалгия. Оба заболевания имеют высокую коморбидность с психическими расстройствами. Можно предположить, что ПИБП, как и фибромиалгия, головная боль напряжения, синдром раздраженного кишечника, относится к так называемой дисфункциональной боли. В основе всех этих состояний лежит нарушение обработки сенсорной информации в ЦНС с формированием центральной сенситизации, наблюдается нисходящая расторможенность антиноцицептивной системы, влияние генетических факторов, физического и психологического опыта личности [28].. Недавно были опубликованы результаты многоцентрового поперечного исследования Американского общества головной боли, согласно которым коморбидность фибромиалгии и хронической мигрени составляет 66,9%, фибромиалгии и хронической головной боли напряжения – 25,7% 29. Дисфункции черепных мышц и височно-нижнечелюстных суставов также могут иметь большое значение при PILP, а паттерны миофасциального болевого синдрома и PILP могут пересекаться с обычными трудностями дифференциальной диагностики. Боль и депрессия — частые спутники в лабиринте человеческих страданий. Это связано с его природой, общими механизмами дисфункции серотонинергической и норадренергической систем. Таким образом, для больных ИЗЛ коморбидность с различными психическими расстройствами является одной из основных характеристик этого заболевания [3, 30]. По данным различных исследователей, при хронической лицевой боли у 60-80% больных выявляются психические расстройства (расстройства тревожно-депрессивного спектра, соматоформные расстройства: синдром раздраженного кишечника, гипервентиляционный синдром, нейродермит, синдром предменструального напряжения, зуд, боли в спине, головная боль).) [4, 6, 31]. Ряд авторов приходят к выводу, что среди всех факторов, влияющих на развитие ИПЗ, решающее значение имеют психические расстройства [32]. Обсуждается также возможность самостоятельного развития боли и депрессии, тревоги, поскольку у многих больных ИПЗ их возникновению предшествуют аффективные и тревожные расстройства. В целом теория о роли психической патологии в PILD не принята. Замечательной представляется интегративная модель PILP, согласно которой формируется порочный круг, в котором боль и депрессия усугубляют и модифицируют друг друга, а также устанавливается параллелизм звеньев патогенеза депрессии и хронической боли по общим нейрохимическим механизмам (дефицит серотонинергическая и норадренергическая системы головного мозга) [33–35]. В то же время некоторые исследователи рассматривают PILP как психогенную боль, при которой отсутствуют периферические механизмы ее реализации, а основное место занимают центральные механизмы, связанные с психическими расстройствами [36]. Кроме того, часто встречаются описания клинических случаев, в которых PILP выступает как редкое проявление соматосенсорных галлюцинаций [37] и шизофрении [38]. Поэтому, какой бы ни была патофизиология PILP, она, очевидно, включает основные механизмы хронической боли: периферическую и центральную сенсибилизацию, снижение активности нисходящей норадренергической и серотонинергической антиноцицептивных систем головного мозга. Структурные повреждения, связанные со стоматологическими манипуляциями, хирургическими вмешательствами и травмами, являются периферическими механизмами ПИЛЗ и, вероятно, играют роль пускового фактора. Дополнительная персистенция боли связана с такими центральными механизмами, как сенсибилизация нейронов на уровне ядра тройничного нерва и несбалансированная антиноцицептивная активность. Психосоциальные факторы и генетическая предрасположенность, вероятно, играют важную роль в развитии устойчивых патологических состояний, главным образом, за счет чрезмерного повреждения и неадекватной реактивности структур ЦНС. Это подтверждается тем, что в большинстве случаев ПИЛП болевой синдром проявляется на фоне психоэмоционального напряжения и сочетается с гетерогенной психической патологией.

Клиника

Для описания характера ПИЛС используются самые разные термины, но чаще всего это тупая, ноющая, тянущая, поверхностная или глубокая, «непароксизмальная». Как правило, PILP вначале ограничивается участком на одной стороне лица (локально на лице, в области верхней или нижней челюсти, подбородка), но со временем боль распространяется на более обширные участки лица, Голова и шея. В целом около трети пациентов с PILP жалуются на двустороннюю боль [21, 23, 39–41]. У части больных отмечается постоянная миграция и чередование болезненных ощущений в области лица (переход боли с одной стороны лица на другую, в голову, шею) [4, 9, 31]. Некоторые больные жалуются на отек лица в области боли, но это не подтверждается объективным обследованием [31]. В случае сочетания головной и лицевой боли с отеком периорбитальной области при PILP возможен ошибочный диагноз тромбоза кавернозного синуса [42]. Многие пациенты, страдающие ПИЛД, имеют претенциозные описания болевого паттерна и заметную редкость жалоб (например, «неприятные ощущения при движении, выделения со слизистой оболочки в верхнечелюстных пазухах»). Пациенты часто очень подробно описывают свои ощущения, но при повторных опросах жалобы пациентов и характеристики симптомов часто различаются и не совпадают. ПИЛП, как правило, постоянна, продолжается в течение нескольких десятков лет, с колебаниями интенсивности от легкой до выраженной как в течение дня, так и в течение периода боли в целом [2, 41]. Интенсивность боли может быть разной, но, как правило, ощущение дискомфорта на лице остается постоянным. Только у небольшой части пациентов есть безболевые интервалы [4, 23]. Усиление боли в области лица провоцируется психоэмоциональным напряжением, физической нагрузкой и холодом, однако ее интенсивность не достигает степени, характерной для невралгии тройничного нерва [4, 6]. Что еще отличает пациентов с PILP? Постоянство и настойчивость в организации повторных консультаций, госпитализаций, бесконечных исследований, блокад и оперативных вмешательств. Это связано еще и с тем, что пациенты часто связывают свои болезненные и болезненные страдания со стоматологическими манипуляциями, оперативными вмешательствами и травмами. Ни отсутствие изменений в данных дополнительных методов обследования, ни компетентные заключения врачей различных специальностей о необходимости прекращения бесконечного «путешествия» по врачам и поликлиникам для пациентов с ПИЛД, как правило, не оказывают существенного влияния. Наоборот, у этих больных нередко продолжают нарастать тревога, депрессия, бессонница и страхи на фоне страшной и неизлечимой болезни.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика является наиболее сложным и трудным этапом в ведении больных с ЭДПИ. Тернистый путь диагностики ПИЛП требует исключения всех нозологий, сопровождающихся болью в орофациальной области, с обязательным участием врачей смежных специальностей: стоматолога, челюстно-лицевого хирурга, оториноларинголога, офтальмолога и терапевта. Высокая коморбидность с психическими расстройствами в большинстве случаев также требует привлечения психиатра. Следует учитывать, что многие заболевания с синдромом хронической лицевой боли могут протекать атипично, для них еще не установлены четкие диагностические критерии или их самостоятельность ставится под сомнение и требует обсуждения. Таким образом, ПИЛП представляет собой междисциплинарный диагностический лабиринт, с возможностью выхода из него в потенциально излечимую альтернативную нозологию, и окончательно диагностировать ПИЛП может только «направляемый клиницист. По мнению разных авторов, к кругу заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать ПИЛП, следует отнести: 1) орофациальная форма мигрени; 2) лицевой миофасциальный болевой синдром и бруксизм; 3) тригеминальная вегетативная головная боль, включая «нижний» вариант кластерной головной боли; пароксизмальная гемикрания, гемикрания континуа, односторонние невралгические приступы головной боли (синдром SUNCT); 4) классическая невралгия тройничного нерва; 5) атипичные формы невралгии тройничного нерва: с фоновой болью, с предыдущей болью (продромальная; 6) посттравматические боли вследствие невропатии тройничного нерва (болевая анестезия). Мигрень. Типичные проявления мигрени с аурой и без нее позволяют легко отличить ее от PILP. Трудности возникают при необычных и редких проявлениях этого заболевания – орофациальной форме мигрени. По данным исследования, проведенного в Германии (2009 г.), помимо типичной локализации мигрени, сопутствующая боль в нижней половине лица присутствовала в 8,9% случаев, а изолированная орофациальная мигрень встречается крайне редко (0,9%). Пациенты с орофациальной болью, связанной с мигренью, чаще имели сопутствующие вегетативные симптомы со стороны тройничного нерва [43]. Атипичная локализация мигренозной боли может быть обусловлена ​​поражением всех отделов тригеминоваскулярной системы, в том числе верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей нижнечелюстного нерва. Тригеминальная вегетативная головная боль также может проявляться атипичной локализацией боли, поражающей вторую и третью ветви тройничного нерва. C. Galia и соавт описали 2 случая кластерной головной боли с сопутствующей иррадиацией области по ходу нижнечелюстного нерва (зубная боль), когда при стоматологическом осмотре патологии не выявлено и имеется хороший ответ на традиционную терапию кластерной головной боли (оксиген и стероиды в первом случае и дигидроэрготамин во втором) [45]. По аналогии можно предположить, что атипичная локализация — «нижняя» — может наблюдаться и при других тригеминальных вегетативных головных болях: континуальной гемикрании, пароксизмальной гемикрании, синдромах SUNCT и SUNA. Реакция на специфическое лечение: триптаны, индометацин, верапамил, стероиды и др в большинстве случаев проясняет ситуацию. Важно помнить, что PILP не сопровождается вегетативными проявлениями, в отличие от тригеминальной вегетативной головной боли. Невралгия тройничного нерва (ТН) с ее типичными проявлениями редко представляет трудности для дифференциальной диагностики с ПИЛП. Трудности возникают с нетипичными вариантами. G. Fromm и соавт в 1990 г описали 18 случаев типичной невралгии тройничного нерва у пациентов с продромальной или синусообразной зубной болью (авторы назвали эту разновидность «невралгией тройничного нерва с продромальной болью») длительностью несколько часов, вызванной движением челюсти или приемом горячих и холодных жидкостей. Типичная невралгия тройничного нерва у наблюдаемых больных длилась от нескольких дней до 12 лет и во всех случаях проявлялась в зоне иннервации тройничного нерва. Авторы сообщают, что на стадии продромальной боли Некоторые пациенты с ТН испытывают боль между приступами. Эта боль является постоянной или почти непрерывной и отличается от пароксизмальной боли качеством и не связана с какой-либо другой причиной лицевой боли. Ее часто описывают как тупую, жгучую или покалывающую, и ее проявление совпадает с пароксизмальной болью, напоминающей удар электрическим током. Эта боль известна под несколькими терминами: атипичная ТН, ТН 2 типа, ТН с постоянной болью, ТН с фоновой болью. Авторы связывают эти симптомы с центральной болевой сенсибилизацией [47–49]. Эта постоянная боль, вероятно, не связана с этиологией, поскольку такая боль возникает как при идиопатической, так и при симптоматической ТН. В настоящее время неизвестно, что вызывает продолжение болей: прогрессирующее поражение корешка тройничного нерва или, тем не менее, вторичный центральный механизм [50, 51]. В то же время есть данные, что пароксизмальная и непрерывная боль могут уменьшаться после микрососудистой декомпрессии [52-54]. При трудности дифференциальной диагностики невралгии тройничного нерва и PILP может быть рекомендована «ex uvantibus» терапия карбамазепином, при этом отсутствие эффекта карбамазепина будет свидетельствовать об альтернативной лицевой боли. Травматическая нейропатия тройничного нерва имеет общий анамнестический фактор с PILD: связь с предыдущей травмой. По данным исследователей, большинство повреждений тройничного нерва не приводят к развитию болевого синдрома, однако в 3-5% случаев может развиться боль при посттравматической невропатии тройничного нерва (БПТН), при этом анамнез болевого синдрома, пол, генетическая предрасположенность большое значение имеют предрасположенность и недостаточность системы модуляции боли [55-58]. В бета-версии ICGB-3, как уже было указано выше, классифицируется как «13.1.2.3. Болезненная посттравматическая невропатия тройничного нерва, ранее применявшийся термин — Болевая анестезия. Это односторонняя лицевая или оральная боль, которая развивается после повреждения тройничного нерва в сочетании с другими симптомами и/или клиническими признаками дисфункции тройничного нерва. Существуют также диагностические критерии: А. В анамнезе оперативные вмешательства на ипсилатеральной стороне лица и/или в полости рта в сочетании с критерием С. C. Выявлено травматическое воздействие на тройничный нерв с клинически значимыми положительными (гипералгезия, аллодиния) и/или отрицательными (гипералгезия, гипоалгезия) признаками нарушения функции тройничного нерва. C. Связь с травмой подтверждается следующими двумя критериями: 1. Боль локализуется в области распространения самого тройничного нерва; 2. Боль развивается в течение 3–6 мес после травматического события. D. Нет более подходящего совпадения с другим диагнозом ICHD-3. Травма может быть механической, химической, температурной или лучевой. Продолжительность боли варьирует от приступообразной до постоянной или может носить смешанный характер [1]. При ближайшем рассмотрении PILP отличается от травматической невропатии тройничного нерва тем, что, по крайней мере, нет явного неврологического дефицита, а тяжесть травмы может не коррелировать с тяжестью боли и связанного с ней дистресса. Невралгический остеонекроз (синдром НИКО – Neuralgia-induction кавитационный остеонекроз) – состояние, проявляющееся образованием кариеса на верхней или нижней челюсти в результате осложненного удаления зубов мудрости. Эти области анатомически предрасположены к образованию участков остеонекроза, так как содержат большое количество мелких сосудов, легко травмируемых во время операции. Еще одним фактором, способствующим образованию микрополостей в челюстях, является добавление к местному анестетику сосудосуживающего средства (адреналина) для уменьшения тканевого кровотока и пролонгирования действия местных анестетиков. Больных беспокоят постоянные, глубокие, давящие боли в области лица, приступы острой, колющей боли в челюсти. Такие пациенты имеют в анамнезе осложненное удаление зубов мудрости, премоляров, моляров, пломбирование каналов. Наиболее информативным методом диагностики синдрома НИКО является ультразвуковое исследование костей. Выявить зону ишемии (участок кости с нарушением кровоснабжения) позволяет МРТ в режиме STIR. Лицевая миофасциальная боль (FMP) представляет собой региональный мышечный болевой синдром, поражающий голову и шею, характеризующийся болью в жевательных мышцах и болью в нижней челюсти, ухе, зубах, голове или шее [59]. LMB может иметь паттерн, сходный с PILP, проявляющийся глубокой, тупой лицевой и височной болью, которая может быть односторонней или двусторонней (в 30-40% случаев). Кроме того, у пациентов может быть сопутствующий бруксизм и дисфункция височно-нижнечелюстного сустава [20]. Клиническими признаками миофасциальной боли являются болезненное напряжение мышц (триггерные точки) в мышцах лица, отраженная боль, сопутствующие симптомы и наличие специфических триггеров (табл. 1). В отличие от ЛКМ, триггерные точки в мышцах, определяющие клиническую картину боли, при постановке диагноза PILP должны отсутствовать. Критерии дифференциальной диагностики лицевых болей представлены в табл. 2.

Лечение

В связи с отсутствием четкого понимания этиологии и патогенеза PILD в настоящее время не разработаны алгоритмы лечения этого трудноизлечимого заболевания. По мнению многих специалистов, лечение должно основываться на имеющихся данных о высокой коморбидности психических расстройств и на общих представлениях о механизмах хронической боли. В то же время в литературе уже имеются сведения об определенной эффективности фармакотерапии PILP, но представленные данные не в полной мере соответствуют требованиям доказательной медицины [16]. Ряд авторов указывают на эффективность трициклического антидепрессанта (ТЦА) амитриптилина в дозах от 25 до 100 мг/сут для лечения ИЗЛ [60]. Эффективность этого препарата при хронической орофациальной боли не связана с его антидепрессивным эффектом, а реализуется благодаря его собственной анальгетической активности [61]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs) являются еще одним кандидатом для терапии PILD. W. Nagashima и соавт представляют результаты открытого исследования, в котором дулоксетин назначался в дозе от 20 до 40 мг/сут в течение 12 недель и обладал обезболивающим эффектом со второй недели лечения независимо от наличия или отсутствия лежащее в основе депрессивное расстройство [62]. Механизм обезболивающего действия ТЦА и СИОЗС сходен и осуществляется за счет активации естественных механизмов серотониновой и норадреналиновой антиноцицептивной системы. По аналогии с мигренью и другими головными болями применение антиконвульсантов можно рассматривать и при НИБП. M. Volcy с соавторами описали случай эффективного применения топирамата в дозе до 125 мг/сут у мужчины с ИЗЛ [64]. M. Cuadrado и соавт представляют результаты эффективности ботулинического токсина типа А (БТА) у пациентов с атипичной зубной болью. БТА вводили в различные участки десны, некоторым пациентам дополнительно вводили в твердое небо и верхнюю губу. Все больные отмечали значительное уменьшение болевого синдрома. Анальгетический эффект проявлялся через латентный период от 3 до 14 дней и сохранялся в течение от 2 до 6 месяцев. [Шестьдесят пять]. По данным некоторых авторов, блокада затылочного нерва 1-2% раствором лидокаина в сочетании с 4 мг раствора дексаметазона неэффективна при ПИЛП [66]. Из немедикаментозных методов лечения применяют низкоэнергетический диодный лазер [67], высокочастотную транскраниальную магнитную стимуляцию соматосенсорной коры головного мозга [68], методы на основе биологической обратной связи (БОС) и виртуальной реальности [69]. и гипнотерапия [70]. Достоинствами перечисленных немедикаментозных методов являются их неинвазивность и безопасность, и они могут успешно дополнять фармакотерапию. Некоторые авторы предлагают импульсную радиочастотную аблацию крылонебного ганглия при лекарственно-устойчивых формах ИЗЛ, но требуется дальнейшее изучение этого терапевтического подхода [71]. В то же время большинство исследователей сходятся во мнении, что инвазивные процедуры PILP не подходят. Это связано с отсутствием четкого понимания патофизиологии данного заболевания, поэтому нет конкретной точки приложения хирургического вмешательства. Кроме того, дополнительная травма, связанная с операцией, может быть чревата развитием болевого наркоза. А наличие травматического анамнеза у больных ИЗЛ, в том числе ятрогенного, дополненного коморбидностью с психическими расстройствами, несет в себе риск дальнейшего усиления болевого синдрома. В результате ПИЛП представляется редким заболеванием, диагнозом исключения, с малоизученным патогенезом, характеризующимся локализацией боли и другими изученными клиническими проявлениями, без четких клинических рекомендаций по лечению. PITP может быть вариантом дисфункциональной боли, наряду с фибромиалгией и головной болью напряжения. Как и эти заболевания, для ИЗЛ характерна высокая коморбидность с психическими расстройствами. Травматический анамнез является индуктором механизмов хронической боли, непропорциональной реакцией ноцицептивной системы на травму. На этапе дифференциальной диагностики ПИЛП необходимо взаимодействие всех заинтересованных в теме специалистов (неврологов, стоматологов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов и др.) для исключения патологии из профиля. После этого невролог проводит дифференциальную диагностику с другими формами головной и лицевой боли, руководствуясь диагностическими критериями МКГБ-3 бета, 2013 г., данными клинико-неврологического исследования, дополнительными методами исследования. Консультация психиатра может быть полезна при выявлении и коррекции коморбидных психических расстройств, а также при дифференциальной диагностике с соматической депрессией и соматическим делирием. На лечебном этапе следует применять препараты, доказавшие свою эффективность при лечении ВЗОМТ, преимущественно ТЦА (амитриптилин), СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин). Дополнительные исследования требуют использования противосудорожных препаратов при PILD. Использование прегабалина, который показал высокую эффективность при другой дисфункциональной боли, фибромиалгии, может оказаться многообещающим, особенно в сочетании с признаками генерализованного тревожного расстройства. Следует рассмотреть возможность использования неинвазивных немедикаментозных методов лечения в сочетании с фармакотерапией (лазерная терапия, транскраниальная магнитная стимуляция мозга, биологическая обратная связь, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при LIBP. Поэтому мультидисциплинарный подход на всех этапах ведения пациентов с лицевой болью является залогом благоприятного исхода, эффективным способом улучшения и нормализации качества жизни пациента.

1. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли; Международная классификация головных болей, 3-е издание (бета-версия) // Головная боль. 2013 том. 33(9). Р.782 дои: 10.1177/03331024134856582. Zebenholzer K, Wöber C, Vigl M et al. Лицевая боль и вторая редакция Международной классификации головных болей // Головная боль. 2006 том. 46. ​​Стр. 259–263 doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00304.x3. Agostoni E., Frigerio R., Santoro P. Атипичная лицевая боль: клинические аспекты и дифференциальная диагностика Neurol Sci., 2005, том. 26(2) стр. 71–74 doi: 10.1007 / s10072-005-0412-y4. Hegarty AM, Zakrzewska JM Дифференциальный диагноз при орофациальной боли, включая синусит, ВНЧС, невралгию тройничного нерва // J Dental Update (Oral Medicine). 2011 том. 38(6) стр. 396–406. PMID: 21905353.5. Madland G., Newton-John T., Feinmann C. Хроническая идиопатическая орофациальная боль: какова доказательная база? // Британский стоматологический журнал. 2001 том. 191 страница 22–24 дои: 10.1038/sj. bdj.4801081a.6. Woda A., Pionchon P. Единая концепция идиопатической орофациальной боли: клинические особенности // J. Orofac. Боль. 1999 том. 13 страниц 172–195. PMID: 10823031.7. Никсдорф Д., Моана-Фильо Э., Лоу А и другие. Частота неодонтогенной боли после эндодонтического лечения: систематический обзор и метаанализ // Эндодонтический журнал. 2010 том. 36(9) с. 1494–1498 doi: 10.1016 / j. joen.2010.06.0208. Суслина З. А., Максимова М. Ю., Суанова Е. Т. Атипичная лицевая боль в практике терапевта: Материалы конф. «Первого фестиваля терапевтических наук». М., 2014. С. 98–99 [Суслина З. А., Максимова М. Ю., Суанова Е. Т. Атипичная лицевая боль в практике терапевта: материалы конф. «Первый фестиваль терапевтической науки». М., 2014. С. 98–99)].9. Мелис М., Лобо С. Л., Сеневиз С и соавт. Атипичная одонталгия: обзор литературы // Головная боль: дневник головной и лицевой боли. 2003 том. 43(10) стр. 1060-1074.10. Азимова Ю. Е., Сергеев А. В., Табеева Г. Р. Персистирующая идиопатическая лицевая боль // Русский журнал боли. 2011. № 3–4. С. 3–7 [Азимова Ю. Е., Сергеев А. В., Табеева Г. Р. Персистирующая идиопатическая лицевая боль // Российский журнал боли 2011. № 3–4. С. 3–7 (на русском языке)].11. Frazier C., Russell E. Невралгия лица: анализ 754 случаев в отношении боли и других сенсорных феноменов до и после операции // Arch Neurol Psych. 1924 том. 11 страниц 557–563.12. Раштон Дж. Г., Гибилиско Дж. А., Гольдштейн Н. П. Атипичная лицевая боль // J Am Me d Assoc. 1959 том. 171 страница 545–548.13. Соломон С., Липтон Р. Б. Атипичная лицевая боль: Areview. Семин Нейрол 1988 т. 8 страниц 332–338. 10.1055/с-2008-104139814. Кэмпбелл Дж. К. Мигренозная лицевая боль и кластерная головная боль // Семин Неврол.1988, т. 1, с. 8 страниц 324–331 doi: 10.1055/s-2008-104139715. Раскин Н. Х. О происхождении головной боли. Головная боль // 1988. С. 28. С. 254–257.16. Benoliel R., Gaul C., Персистирующая идиопатическая лицевая боль // Cefalalgia vol. 37(7) стр. 680–691 дои: 10.1177/033310241770634917. Мюллер Д., Оберманн М., Юн М. С и соавт. Распространенность невралгии тройничного нерва и персистирующей идиопатической лицевой боли: популяционное исследование // Цефалалгия. 2011 том. 31. Страницы 1542-1548 doi:10.1177/033310241142461918. Купман Дж. С., Дилеман Дж. П., Гюйген Ф. Дж и соавт. Частота лицевой боли в общей популяции // Боль. 2009(147) стр. 122–127 doi: 10.1016 / j. pain.2009.08.023.19. Wirz S, Ellerkmann RK, Buecheler M et al. Лечение хронической орофациальной боли: опрос стоматологов общей практики в университетских клиниках Германии // Pain Med., 2010. Vol.11 pgs. 416–424 doi:10.1111/j.1526-4637.2010.00805.x20. Бенолиэль Р., Бирман Н., Элиав Э и др. международная классификация головных болей: точная диагностика орофациальной боли? // Головная боль, 2008. Т. 28. С. 752–762 doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01586.x21. Маарбьерг С., Вольфрам Ф., Хейнскоу Т. Б и соавт. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: проспективное систематическое исследование клинических характеристик и нейроанатомических данных магнитно-резонансной томографии 3,0 Тесла // Головная боль. 2016 том. 0(0) С.1–10 doi:10.1177/033310241667561822. Кромби И. К., Крофт П. Р., Линтон С. Дж и др. мпидемиология боли. Сиэтл: IASP Press; 1999. 336 стр23. Pfaffenrath V., Rath M., Pöllmann WW, Keeser W. Атипичная лицевая боль: применение критериев IHS в клиническом образце // Головная боль. 1993 том. 13 страниц 84–88 дои: 10.1177/0333102493013S121824. Kunzz A, Voros E, Barzo P et al. Сравнение клинических симптомов и результатов магнитно-резонансной ангиографии (МРА) у пациентов с невралгией тройничного нерва и персистирующей идиопатической лицевой болью. Среднесрочные результаты микроваскулярной декомпрессии при положительных результатах МРА // Головная боль. 2006 том. 26 страниц 266–276 doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01030.x25. Ланг Э., Нараги Р., Танрикулу Л и др. мервно-сосудистые взаимоотношения в зоне входа корешка тройничного нерва при персистирующей идиопатической лицевой боли: результаты 3D МРТ-визуализации // J Neurol Neurosurg Psych. 2005 том. 76. Страницы 1506-1509 doi:10.1136/jnnp.2005.06608426. Корячкин В. А. Комплексный регионарный болевой синдром // Российская травматология и ортопедия. 2014. № 3 (73). C. 147–156 [Комплексный регионарный болевой синдром Корячкин В. А. // Травматология и ортопедия в России. 2014. № 3 (73). С.147-156 (на русском языке)].27. Окландер А. Л., Филдс Х. Л. Является ли рефлекторная симпатическая дистрофия/комплексный регионарный болевой синдром типа I нейропатией мелких волокон? // Энн Нейрол. 2009 том. 65 страниц 629–638 doi: 10.1002 / ana.2169228. Данилов А. Б., Данилов А. Б. Управление болью биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС. 2012. 568 страниц. [Данилов А. Б., Данилов А. Б. Биопсихосоциальный подход к лечению боли. Москва: АММ ПРЕСС. 2012. 568 с. (на русском)].29. Cho SJ, Sohn JH, Bae JS, Chu MK Фибромиалгия у пациентов с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения: многоцентровое проспективное перекрестное исследование // Головная боль 2017. P.1–10 doi:10.1111/head.1319130. Медведев В. Е., Фофанова Ю. С., Фролова В. И. Персистирующая идиопатическая лицевая боль с позиций психосоматической медицины // Архив внутренних болезней. 2015. № 4 (4). С.10–15 [Медведев В. Е., Фофанова Ю. С., Фролова В. И. Персистирующая идиопатическая лицевая боль с позиций психосоматической медицины // Архив внутренних болезней.2015. № 4 (4). С.10–15 (на русском языке)].31. Madland G., Feinmann C. Хроническая лицевая боль: междисциплинарная проблема // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 том. 71(6) стр. 716–719 doi: 10.1136 / jnnp.71.6.71632. Шамим Т. Психосоматические расстройства, связанные со стоматологической практикой, с пересмотренной классификацией типов работ // Korean J. Pain. 2014 том. 27(1) стр. 16–22 doi:10.3344/kjp.2014.27.1.1633. Шаров М. Н., Фищенко О. Н. Современные стратегии лечения атипичной лицевой боли // Эффективная фармакотерапия. Клинические исследования. 2013. № 32. С.12–16 [Шаров М. Н., Фищенко О. Н. Современная стратегия лечения атипичной лицевой боли // Клинические исследования эффективной фармакотерапии. 2013. № 32. С.12–16)].34. Баир М. Дж., Робинсон Р. Л., Катон В., Кроенке К. Депрессия и коморбидная боль: обзор литературы // Arch. Internal. Лекарство. 2003 том. 163(20) стр. 2433–2445 doi: 10.1001 / archinte.163.20.243335. Тайрер С. П. Психиатрическая оценка хронической боли // Британский журнал психиатров. 1992 том. 160 стр. 733–741. PMID: 1377581.36. Максимова М. Ю., Суанова Е. Т., Синева Н. А., Водопьянов Н. П. Диагностические аспекты персистирующей идиопатической лицевой боли: Материалы нейроодонтологической конф.: вчера, сегодня, завтра. 2012. № 1. С.39–57 [Максимова М. Ю., Суанова Е. Т., Синева Н. А., Водопьянов Н. П. Диагностические аспекты персистирующей идиопатической лицевой боли: материалы конференции. Нейростоматология: вчера, сегодня, завтра. 2012. № 1. С. 39–57)].37. Steiner J., Bogerts B., Hoffmeyer D., Brinkers M. Zönästhesien als eine Seltene Differenzialdiagnose zum anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerz // Der Nervenarzt. 2007. Том 78 стр. 198–201 doi: 10.1007 / s00115-006-2234-438. Такеношита М., Сато Т., Като Ю и др. мсихиатрические диагнозы у больных с синдромом жжения во рту и атипичной одонталгией, направленных от психиатров в стоматологические учреждения // Нервно-психические заболевания и лечение. 2010 том. 6. Стр. 699–705 doi: 10.2147/NDT. S1260539. Forssell H., Tenovuo O., Silvoniemi P., Jääskeläinen SK Различия и сходство между атипичной лицевой болью и невропатической болью тройничного нерва // Неврология. 2007 том. 69. Страницы 1451–1459 doi:10.1212/01.wnl.0000277274.83301.c040. Ланг Э., Кальтенхаузер М., Зайдлер С и соавт. Персистирующая идиопатическая лицевая боль существует независимо от соматосенсорного воздействия из области боли: количественные данные сенсорной функции и соматотопия первичной соматосенсорной коры // Боль. 2005 том. 118 страниц 80–91 doi:10.1016/j. pain.2005.07.01441. Мелзак Р., Терренс К., Фромм Г., Амсел Р. Невралгия тройничного нерва и атипичная лицевая боль: использование опросника боли Макгилла для различения и диагностики // Боль. 1986 том. 27 страниц 297-302.42. Хорева М. А., Пархоменко Е. В. Персистирующая идиопатическая лицевая боль — междисциплинарная проблема // Российский журнал боли. 2017. № 1. С.32–33 [Хорева М. А., Пархоменко Е. В. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: мультидисциплинарная проблема // Российский журнал боли. 2017. № 1. С.32–33)].43. Юн М. С., Мюллер Д., Хансен Н и др. маспространенность лицевой боли при мигрени: популяционное исследование // Цефалалгия. 2010 том. 30(1) стр. 92–96 doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01899.x.44. Галия С., Сандор П. С., Галли Ю и др. мрофациальная мигрень // Головная боль. 2007 том. 27(8) стр. 950–952 doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01349.x45. Галия С., Гантенбайн А. Р., Бюттнер У. В и соавт. Орофациальная кластерная головная боль // Головная боль. 2008. Том 28(8) стр. 903–905 doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01576.x46. ​​Fromm GH, Graff-Radford SB, Terrence CF et al. Предтройничная невралгия // Неврология. 1990 том. 40(10). Страницы 1493–1495. PMID: 2215936.47. Maarbjerg S., Gozalov A., Olesen J., Bendtsen L. Невралгия тройничного нерва: систематическое проспективное исследование клинических особенностей у 158 пациентов // Головная боль. 2014 том. 54(10) стр. 1574–1582 doi:10.1111/head.1244148. Нурмикко т. д.ж., Элдридж П. Р. Невралгия тройничного нерва: патофизиология, диагностика и современное лечение // Британский журнал анестезии. 2001 том. 87(1) стр. 117-132. URL: https://doi. org/10.1093/bja/87.1.117 (по состоянию на 13.10.2017).49. Брисман Р. Типичная и атипичная невралгия тройничного нерва и другие факторы, которые могут повлиять на результаты нейрохирургического лечения // Всемирный нейрохирург. 2013 том. 79(5–6) стр. 649–650 doi: 10.1016/j. wneu.2012.02.04750. Оберманн М., Юн М. С., Эсе Д и соавт. Нарушение ноцицептивной обработки тройничного нерва у больных невралгией тройничного нерва // Неврология. 2007. Том 69(9) стр. 835–841 doi:10.1212/01.wnl.0000269670.30045.6b51. Бурхиэль К. Ю., Славин К. В. О естественном течении невралгии тройничного нерва // Нейрохирургия. 2000 том. 46(1) стр. 152-154. PMID: 1062694552. Санделл Т., Эйде П. К. Эффект микрососудистой декомпрессии у больных невралгией тройничного нерва с постоянной болью или без нее // Нейрохирургия. 2008 том. 63(1) стр. 93–100 doi: 10.1227/01.NEU.0000335075.16858.EF.53. Синдоу М., Лестон Дж., Ховейди Т и др. микроваскулярная декомпрессия при первичной невралгии тройничного нерва (типичной или атипичной): долгосрочная эффективность в отношении боли; проспективное исследование с анализом выживаемости в последовательной серии из 362 пациентов II // Acta Neurochir. 2006 том. 148(12) стр. 1235–1245 doi: 10.1007 / s00701-006-0809-254. Чжан Х., Лэй Д., Ю С и другие. Предикторы отдаленных исходов чистой микрососудистой декомпрессии при первичной невралгии тройничного нерва // World Neurosurg. 2013 том. 79. Стр. 756–762 doi:10.1016/j. wneu.2012.01.04055. Klasser GD, Kugelmann AM, Villines D et al. Распространенность стойкой боли после нехирургического лечения корневых каналов // Quintessence Int., 2011, т. 1, с. 42(3) стр. 259-269. PMID: 21465014.56. Насри-Хейр С., Хан Дж., Бенолиэль Р и др. мзменение модуляции боли у пациентов с персистирующей постэндодонтической болью // Боль. 2015 том. 156(10). P. 2032–2041 doi:10.1097/j. pain.000000000000026557. Никсдорф Д. Р., Моана-Фильо Э. Дж., Лоу А. С и соавт. Частота неодонтогенной боли после эндодонтического лечения: систематический обзор и метаанализ // J Endod. 2010 том. 36(9). P. 1494–1498 doi: 10.1016 / j. joen.2010.06.02058. Яаскелайнен С. К., Линдхольм П., Валмунен Т и соавт. Изменение гена дофаминового рецептора D2 играет ключевую роль в возникновении боли у человека и ее модуляции с помощью транскраниальной магнитной стимуляции // Боль. 2014 том. 1559–100. С. 2180–2187 doi:10.1016/j. pain.2014.08.02959. Фергюсон Л. В. Гервин. R. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство. За. Английского; ниже общего тиража МЕГАБАЙТ. Цыкунова, М. А. Еремушкина. Москва: МЕДпресс-информ. 2000. 544 с. [Фергюсон Л. Ю. Гервин. R. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство разово; ножны общ красный. Цыкунова М. Б., Еремушкина М. А. М.: МЕДпресс-информ. 2000. 544ф. (на русском)].60. Корнелиссен П., Клиф М., Мехаил Н и др. мерсистирующая идиопатическая лицевая боль.// Практика боли, 2009.Т. 9(6) с. 443–448 doi:10.1111/j.1533-2500.2009.00332.x61. Шарав Ю., Сингер Э., Шмидт Э и др. мнальгетический эффект амитриптилина при хронической лицевой боли // Боль. 1987 г., том. 31(2) стр. 199–209. PMID: 3431880.62. Нагашима В., Кимура Х., Ито М и др. мффективность дулоксетина при лечении хронической неорганической орофациальной боли // Клин Нейрофармакол. 2012 том. 35(6) стр. 273–277 doi:10.1097/WNF.0b013e31827453fa63. Forssell H, Tasmuth T, Tenovuo O et al. Венлафаксин в лечении атипичной лицевой боли: рандомизированное контролируемое исследование // J Orofac Pain. 2004 том. 18(2) стр. 131–137. PMID: 15250433.64. Volcy M, Rapoport AM, Tepper SJ et al. Персистирующая идиопатическая лицевая боль, купирующаяся на топирамат // Головная боль. 2006 том. 26 страниц 489–491 doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01036.x65 Куадрадо М. Л., Морено Х. Г., Ариас Дж. А и др. мраткий отчет об исследовании ботулинического нейротоксина типа А для лечения атипичной одонталгии // Медицина боли. 2016 том. 17(9) стр. 1717–1721 doi:10.1093/pm/pnw04066. Jurgens TP, Muller P, Seedorf H et al. Блокада затылочного нерва эффективна при краниофациальной невралгии, но не при персистирующей идиопатической лицевой боли // J Headache Pain. 2012 том. 13 страниц 199–213 doi: 10.1007 / s10194-012-0417-x67. Yang HW, Huang YF Лечение персистирующей идиопатической лицевой боли (PIFP) низкоэнергетическим диодным лазером // Photomed Laser Surg. 2011. Том 29(10) стр. 707–710 doi: 10.1089 / pho.2011.303068. Линдхольм П., Ламусуо С., Тайминен Т и др. мравая вторичная соматосенсорная кора: перспективная новая мишень для лечения резистентной к лекарствам нейропатической орофациальной боли с помощью повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции // Боль. 2015. Том 156 с. 1276–1283 doi:10.1097/j. pain.000000000000017569. Вон А. С., Коллинз Т. А. Неиммерсивная визуальная обратная связь с зеркалом виртуальной реальности для лечения персистирующей идиопатической лицевой боли // Медицина боли, 2012, т. 1, № 2, с. 13. Страницы 1257–1258 doi:10.1111/j.1526-4637.2012.01436.x70. Абрахамсен Р., Баад-Хансен Л., Свенссон П. Гипноз в лечении персистирующей идиопатической орофациальной боли: клинические и психосоциальные данные // Боль. 2008. Том 136 стр. 44–52 doi:10.1016/j. pain.2007.06.01371. Bayer E, Racz GB, Miles D et al. Импульсная радиочастотная терапия клиновидно-небного узла у 30 больных с хронической лицевой и головной болью // Практика боли. 2005 том. 5 страниц 223–227 doi:10.1111/j.1533-2500.2005.05314.x

Атипичная лицевая боль

Кластерная головная боль. Симптомы и виды кластерной боли. Атипичная лицевая боль.

Кластерная головная боль (мигренозная невралгия) — пароксизмальное, рецидивирующее заболевание неизвестной природы, характеризующееся приступами интенсивной боли, строго односторонней в области лица, продолжительностью от 30 минут до 2 часов. Боль обычно возникает один или несколько раз в день, ежедневно в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев, после чего следует период ремиссии, который длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления. Типична периокулярная локализация боли, но также могут быть затронуты лоб и щеки. Боль такая же мучительная, как и при тройничном нерве, но более длительная. Иногда боль колющая, пульсирующая, но триггерную зону обнаруживают редко. В отличие от невралгии тройничного нерва кластерная боль часто пробуждает больного ото сна. В отличие от мигрени, (1) заболевание чаще встречается у мужчин, (2) начало в детском возрасте необычно, (3) семейный анамнез мигрени встречается редко, (4) пациенты часто проявляют гиперактивность во время приступа, тогда как больные мигренью предпочитают быть тихим и в полутемной комнате, (5) нет ауры, и (6) тошнота и рвота нехарактерны.

Неврологические симптомы. Во время приступа могут наблюдаться покраснение одной стороны лица, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа. Неврологическое обследование во время приступа не выявляет патологических отклонений, за исключением выявления в редких случаях парциального синдрома Горнера, проявляющегося легким птозом и миозом. Синдром Горнера, связанный с любым другим видом лицевых болей, является грозным признаком и требует детального обследования для выявления структурных поражений.

Варианты кластерной боли

1. Синдром «кластерного клеща». Иногда пациенты с кластерной головной болью также страдают невралгией тройничного нерва. Боль всегда локализуется с одной и той же стороны, захватывает зону иннервации одной и той же ветви тройничного нерва и вызывается теми же раздражителями, что и кластерная боль. Последнее свидетельствует о наличии заболевания, а не двух одновременных патологических процессов. Эффективность медикаментозного или хирургического лечения до конца не установлена. 2. Кластерная мигрень. Мигрень возникает у 1-3% пациентов с кластерной головной болью и наоборот. 3. Хроническая пароксизмальная гемикрания. При этом патологическом состоянии боль имеет сходные с кластерной болью характеристики, но имеет меньшую продолжительность и более частые приступы боли. Хроническая пароксизмальная гемикрания чаще развивается у мужчин, чем у женщин, и быстро купируется приемом индометацина, что является диагностическим признаком. 4. Посттравматическая кластерная головная боль. Иногда кластерная головная боль возникает после травмы лица. Механизм развития этого состояния неизвестен. Следует отметить, что посттравматическая кластерная головная боль более устойчива к профилактической терапии, а также к лечению приступа.

Атипичная лицевая боль

Атипичная лицевая боль — это термин, используемый для описания лицевой боли с признаками неорганического происхождения, когда характеристики боли не соответствуют критериям ни одного из описанных выше лицевых болевых синдромов.

Клинические проявления и неврологическая симптоматика. Чаще всего этот симптомокомплекс наблюдается у женщин среднего возраста. Характеризуется интенсивной продолжительной лицевой болью без определенной локализации, не соответствующей зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Вначале боль односторонняя, но в 1/3 случаев со временем развиваются двусторонние симптомы. Пациенты могут испытывать трудности с описанием боли, но часто используются термины «тянущая», «боль» и «рвущая». Интенсивность болевого синдрома может быть разной, но всегда присутствует чувство дискомфорта. Физическая нагрузка или перемена погоды могут усилить боль, однако боль никогда не достигает степени, характерной для невралгии тройничного нерва.

Типичными сопутствующими симптомами являются перепады настроения, раздражительность, бессонница. Пациенты могут представить список лекарств, которые оказались неэффективными или на которые у них развилась «аллергия». В типичном случае пациент уже консультировался у многих специалистов и прошел многочисленные исследования, результаты которых не выявили каких-либо отклонений. Анестезиологические блокады и хирургические манипуляции также оказались безуспешными. Пациенты, страдающие атипичной лицевой болью, могут ждать направления от следующего врача для дополнительных анализов или процедур в надежде, что в конечном итоге причина их состояния будет обнаружена и будет назначено эффективное лечение. Имейте в виду, что пациенты с типичной невралгией тройничного нерва могут испытывать боль после многих лет страданий, которую трудно отличить от атипичной лицевой боли. Очень важно тщательно собрать анамнез о начальном периоде заболевания.

Примерно у половины больных первые проявления атипичной лицевой боли возникают после травм, а также после удаления или лечения зубов. Многие исследователи считают, что причины этого синдрома носят психологический характер.

Информация на сайте является предметом консультации лечащего врача и не заменяет очную консультацию с ним. Подробнее см в пользовательском соглашении.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Adblock
detector