Атопический дерматит неуточненный

Атопический дерматит и диатез – симптомы и лечение

Что такое атопический дерматит и диатез? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Алексеева М. Е., врача-аллерголога со стажем 52 года.

Над статьей доктора Алексеева М. Е работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Эта форма дерматоза нередко протекает одновременно с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, пищевая аллергия, ихтиоз. Эта комбинация усугубляет течение атопического дерматита.

Распространённость атопического дерматита

Заболеваемость у детей составляет 10-12% случаев, у взрослых – 0,9%, из них 30% страдают параллельно бронхиальной астмой и 35% аллергическим ринитом [17] .

Причины и факторы риска атопического дерматита

Атопический дерматит является иммунозависимым заболеванием. Мощным фактором ее развития являются мутации в генах, кодирующих филагрин, структурный белок кожи, участвующий в формировании кожного барьера, препятствующий потере воды и проникновению большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в целом атопический дерматит наследуется от родителей, причем чаще от матери, чем от отца [1][18][19] .

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такая «запрограммированная» тенденция сейчас называется диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. Это включает:

• Атопены являются аллергенами окружающей среды, вызывающими образование аллергических антител, повышающих чувствительность тучных клеток и базофилов:

1. Атопические продукты (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
2. Пыльцевые атопены (амброзии, полыни, березы, ольхи);
3. Пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);

• Продукты питания (сладости, копчености, острые блюда, алкогольные напитки);
• Медикаментозные препараты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
• Гипотермия;
• Эмоциональный стресс.

Важную роль в обострении атопического дерматита играют:

1. Внешние факторы:
2. Климатические условия (заболевание чаще возникает в скандинавских странах весной и осенью);
3. Загрязняющие вещества из бытовой среды (дым, духи);
4. Выпаривание растворителей (ацетон, скипидар);
5. Вредные условия труда (загрязнение кожи твердыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
6. Внутренние факторы:
7. Вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционный гепатит);
8. Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, инфекционный гастрит);
9. Заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, климакс).

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста больного, в котором впервые появились его симптомы. Заболевание обычно начинается в раннем детстве и стихает в школьные годы, но может рецидивировать в период полового созревания и позже.

По мере смены этих фаз локализация атопического дерматита постепенно меняется.

В инфантильной фазе атопический дерматит протекает остро в виде инфантильной экземы. Это вызывает красные опухшие папулы (узелки) и бляшки, которые становятся влажными и покрываются коркой. Они в основном покрывают кожу щек и лба, боковую поверхность шеи, верхнюю часть грудной клетки, сгибательную поверхность конечностей, тыл кистей. На волосистой части головы образуется скопление чешуйчатых корок – гнейсов.

В инфантильную фазу заболевание развивается в виде инфантильной экземы. Первыми признаками в этот период являются кожный зуд и небольшая отечность, разглаживание мелких складок. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Везикулярные высыпания (пузыри) становятся основным элементом кожной сыпи. Затем формируются экзематозные бляшки размером с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. Иначе эту сыпь называют складчатой ​​экземой, так как она располагается преимущественно на сгибательной поверхности рук и ног.

Единственный постоянный симптом заболевания, появляющийся вне зависимости от возраста, – это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, что снижает порог ее чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого расчесывание вызывает экзематозное воспаление [22] .

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия [3] .

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляются шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации – утолщение кожи с увеличением складок. Процесс распространяется. Сыпь преимущественно поражает кожу в складках локтевых и коленных суставов, лицо, шею, кисти. Нередко она прочно удерживается на области тыльной поверхности кистей, приобретая вид «хронической экземы кистей в атопической”.

При длительном обострении ухудшается общее состояние. У некоторых появляются признаки астенодепрессивного синдрома: повышенная утомляемость, раздражительность, беспокойство.

В период ремиссии кожа характеризуется сухостью (атопический ксероз), бледностью, раздражительностью.

Помимо основных проявлений болезни, то есть экземы и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

У людей с врожденным ихтиозом часто развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и многократном воздействии раздражителей, помимо свежих кожных высыпаний, появляются парадоксальные вегетативные кожные реакции:

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Возникает вследствие сложного взаимодействия трех факторов [4] :

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих структуру рогового слоя эпидермиса. Другими причинами повреждения кожного барьера являются:

• Снижение уровня церамидов – липидов (жиров), защищающих кожу от агрессивного воздействия окружающей среды и препятствующих потере влаги;
• Увеличение протеолитических ферментов, веществ, ответственных за скорость клеточного ответа на раздражители;
• Повышение электрокинетической активности эпителиальных клеток [5] ;
• Повышенная потеря влаги через эпидермис. [6][7] .

Кроме того, защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка [7] .

При нарушении защитного барьера кожи она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражителей, после проникновения которых вырабатывается патологический иммунный ответ. Как правило, она протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивный иммунный ответ. Они приводят к выработке интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, вырабатывающие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов – лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Расчесывание в ответ на иммунный ответ травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе вызывают большее поглощение аллергенов, микробную колонизацию кожи, а также снижение порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям [8] .

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Классификация атопического дерматита основывается на оценке распространенности процесса, характера поражения и выраженности кожного зуда [4]. В связи с этим выделяют два варианта течения заболевания:

• Легкие: характерны для людей с высоким уровнем антител IgE к атопинам из пищи и пыли. Для этого течения характерна сыпь в виде очагов экземы и участков лихенификации, расположенных на коже шеи, лица, складках крупных суставов. В ответ на раздражители кожа белеет или приобретает смешанный оттенок. Обострения возникают в основном весной и осенью до 4 раз в год. Его можно лечить местными кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для профилактики рецидивов проводят санаторно-курортное лечение.
• Тяжелая: характерна для больных с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном уровне антител IgE. Течение характеризуется лихеноидными и экзематозными высыпаниями на всех конечностях, туловище, лице и шее. Подмышечные и бедренные лимфатические узлы увеличиваются до размеров лесного ореха, становятся плотными и безболезненными. Надбровные волоски щетинок обламываются. При обследовании выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Женщины болеют чаще. Он регрессирует только под влиянием системной терапии селективными иммунодепрессантами, кортикостероидами и УФА. Больные с таким течением госпитализируются более 4 раз в год.

В зависимости от степени поражения кожи различают три формы заболевания:

При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных складках, тыле кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Если не считать этих поражений, кожа выглядит здоровой. Зуд приступообразный.

В наиболее частой форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бедер и туловища. На красновато-отечном фоне появляются обширные участки лихеноидных папул с расчесами и корками. Границы поражений нечеткие. Кожа сухая с шелушением от отрубевидного лишая. Зуд приводит к бессоннице.

При универсальной форме сыпь покрывает более 50% поверхности кожи за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко-красная, натянутая, уплотненная, покрытая многочисленными трещинами, особенно в складках. Больных беспокоит невыносимый зуд, который приводит к расчесам и глубоким травмам кожи. Волосы щетины сломаны в области бровей и усов. Отмечается лихорадка до 38,2°С и озноб.

По характеру преобладающих высыпаний различают три вида атопического дерматита:

Осложнения атопического дерматита

При развитии заболевания часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа пораженных участков подвержена возникновению импетиго [9] .

• Кандидоз – начинается с появления в глубине складок беловатой полоски отсыревшего рогового слоя. Затем появляются мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются выступы вялых пустул.
• Герпетиформная экзема Капоши: на коже появляются везикулы и пустулы с пупковидным углублением в центре и величиной с головку булавки или горошины. Серозное содержимое везикул быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже в местах расчесов на туловище и конечностях.

• Стафилококковое импетиго: проявляется сыпью в виде вялых везикул размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то повреждения остаются на коже, окруженные фрагментами эпидермиса.
• Контагиозный моллюск: Розовые или полушаровидные папулы на теле, размером с булавочную головку или больше, с углублением в центре пупка. Элементы могут быть одиночными или множественными. При надавливании пинцетом на моллюска выделяется осыпающаяся беловатая масса — «тела моллюсков”.

• Хроническая папилломавирусная инфекция: на тыльной стороне кистей и лице появляются плоские узелки. Его размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они немного возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, могут быть желтого цвета, а могут и не отличаться от здоровой кожи.

• Дерматофитии: грибковые инфекции появляются на любом участке тела. Чаще всего они поражают паховые складки, ягодицы, бедра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Границы их розово-красные, они четко отграничивают очаг здорового эпидермиса. По краям имеется выпуклый прерывистый валик, состоящий из папул, мелких пузырьков и корочек.
• Кератомикоз – отрубевидный лишай, который проявляется в виде светло-коричневых высыпаний, пятен неправильной формы с неровными «ажурными» краями. У темнокожих людей эти пятна темно-коричневого цвета, покрыты едва заметными отрубевидными чешуйками, которые при расчесывании становятся хорошо видны. Когда заболевание проходит, пятна депигментируются и не загорают.

Атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни больного и его близких. Внешний вид человека с зудящим дерматитом беспокоит в том числе и из-за инстинктивной осторожности заражения паразитарными дерматозами. Сладострастное выражение лица больного, появляющееся от «оргазма» при расчесывании очагов, у окружающих связывают с психическим расстройством. Поэтому судьба человека с атопическим дерматитом незавидна: она мало чем отличается от судьбы прокаженного. Если к этому добавить невежество медицинских работников, не знающих дерматологию и дающих наугад лечебные рекомендации, то картина трудностей в общении со сверстниками получается полной [20] .

Затяжные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. На самом деле это проявление слишком ярко выраженных черт характера, которые исчезают сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

Это заболевание не имеет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз ставится на основании выявления симптомов с учетом критериев Райка [2] и оценки тяжести по шкале SCORAD.

По критериям Rajka говорят об атопическом дерматите, если у больного имеется три и более основных или дополнительных критерия [21] .

1. Основные критерии:
2. Зуд;
3. Экзема;
4. Хроническое течение;
5. Наличие атопического дерматита у родственников.
6. Дополнительные критерии:
7. Начало заболевания в детском возрасте;
8. Повышение IgE в сыворотке крови;
9. Сухая кожа и тд

Для определения степени тяжести по шкале SCORAD необходимо оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространенность высыпаний, к субъективным – интенсивность зуда в течение дня и нарушение сна. Общий балл рассчитывается по определенной формуле. Максимально возможный балл – 103, что свидетельствует о крайне тяжелом течении заболевания.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

Кроме того, для установления диагноза необходимо выявление специфических антител класса IgE к аллергенам окружающей среды. Для этого проводят кожные аппликационные пробы, но только при наличии у пациента гиперчувствительности замедленного типа.

Гистологическое исследование пораженного участка кожи показывает следующую картину:

• В поверхностных слоях кожи вокруг сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и отдельных эозинофилов;
• В эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток – отсутствует зернистый слой;
• В участках хронического воспаления эпидермиса наблюдают его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отек, иногда губчатые везикулы [4] .

Атопический дерматит часто можно спутать с другими заболеваниями. Во избежание ошибок дифференциальный диагноз проводят с простым и аллергическим контактным дерматитом, нуммулярной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

• Скрининг патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта-Олдрича;
• Оценка иммунологического статуса для исключения синдрома Джоба;
• Масштабная микроскопия при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить одно заболевание от другой патологии, достаточно посмотреть на место расположения сыпи. Например, вульгарный псориаз поражает разгибательные поверхности, тогда как атопический дерматит поражает сгибательные поверхности [17] .

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения зависит от тяжести и продолжительности заболевания:

Базисная терапия включает прием противовоспалительных, противозудных и гипосенсибилизирующих средств, подавляющих аллергическую реакцию [10][12] .

В первую очередь нужно избавиться от зуда. Поскольку он связан с воспалением, для его лечения можно использовать антигистаминные препараты, седативные средства, местные кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус) [13] .

При развитии среднетяжелой и тяжелой формы заболевания, если местные препараты не помогают, пациенту вводят дупилумаб (противопоказан пациентам до 18 лет).

Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, не допускать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокоррегирующие средства. Показаны также рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетовым излучением, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают влажновысыхающие антисептические повязки, горячие припарки, парафиновые аппликации, применяют кортикостероидные мази.

Диетотерапия проводится в три этапа:

• I этап – диагностическая диета. Его цель – исключить из рациона продукт, который якобы стал аллергеном. Если во время этой диеты состояние больного улучшилось, то аллергия на продукт подтверждается.
• II этап – лечебная диета. Его цель – устранение не только всех пищевых аллергенов, но и провоцирующих факторов;
• III стадия – расширение диеты в период ремиссии [14] .

При детской форме заболевания особое внимание следует уделить прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого необходимо исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. При желудочно-кишечных расстройствах у ребенка первым прикормом должны быть безмолочные каши промышленного производства, не содержащие сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). При запорах или избыточной массе тела малыша прикорм начинают с протертых кабачков, тыквы, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает протертое мясо кролика, индейки, конину и баранину. Фруктовая еда состоит из зеленых и белых яблок.

В общем лечении рекомендуется использовать «Дезлоратадин»: в виде сиропа его можно давать детям с одного года, в виде таблеток — с 12-13 лет. Короткий курс g-глюкокортикостероидов в виде таблеток показан только при тяжелом обострении. Глюкокортикостероидные мази, гели и кремы также рекомендуются при обострениях и тяжелых формах заболевания [15]. К ним относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2% спрея, 1% крема и шампуня применяют на основании его способности обострять вирусные заболевания и усиливать действие солнца [14] .

При госпитализации проводят инфузионную терапию – внутривенное введение раствора циклоспорина с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозу постепенно снижают до полной отмены. Широко рекомендуется использование увлажняющих и смягчающих кремов «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардия”.

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет на территории с теплым климатом (средиземноморский, пустынный климат, высокогорье) [10] .

Прогноз. Профилактика

К достижению школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения бывают крайне редко. У больных с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до зрелого возраста.

Течение атопического дерматита можно прогнозировать, оценивая электрокинетическую подвижность эпителиальных клеток полости рта: чем ниже показатель, тем тяжелее течение заболевания [10][11] .

• Обучить больного и его близких правилам ухода за кожей, правильному использованию лекарственных средств и т д.;
• Консультирование по вопросам коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний;
• Проводить мероприятия по сохранению беременности у больных атопическим дерматитом, начиная с первой половины беременности;
• Соблюдение диеты кормящей мамы и новорожденного;
• Лечение сопутствующих заболеваний;
• Длительное применение дезлоратадина”.

В качестве профилактики применяют также препарат «Рузам», который на длительное время подавляет аллергические реакции и модулирует иммунный ответ организма. [шестнадцать] . Перед применением проводят пробу с препаратом.

При обострении заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в сутки + гипоаллергенная диета + ежедневные четырехчасовые прогулки.

Полезная информация

Атопический дерматит (АД) — распространенное кожное заболевание, встречающееся во всех странах у людей всех возрастов, как у мужчин, так и у женщин. Диагноз его среди детей составляет 20%, а среди взрослых от 1 до 3%. АтД сильно портит качество жизни больных. Если кожа ребенка шелушится, появляется сыпь, родители должны своевременно отвести его на консультацию к дерматологу.

Что такое атопический дерматит

АтД — воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом и хроническим рецидивирующим течением. Расположение воспалительных очагов сильно варьирует в зависимости от возраста больного. Эта патология также известна как «нейродермит» или «атопическая экзема».

Клиническая классификация АД включает 5 форм: лихеноидную, эритематозную, зудящую, экзематозную, атипичную. Обострение этого заболевания может быть психогенным, поэтому атопический дерматит является классическим психосоматическим заболеванием.

Кодирование по МКБ 10

Атопический дерматит по МКБ 10 имеет код L20 и подразделяется еще на 2 типа:

Общепринятой классификации БА не существует. Но в зависимости от возраста заболевание делят на:

Течение заболевания может быть: легким, среднетяжелым и тяжелым. Процесс может быть ограниченным, генерализованным или диффузным. Заболевание характеризуется хроническим течением с выраженными обострениями и периодами ремиссии.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита у детей очень разнообразны. Это многофакторная патология. Среди факторов, способствующих его появлению, особо выделяют генетическую предрасположенность и внешние триггеры.

Важно! Заразиться атопическим дерматитом контактным или воздушно-капельным путем невозможно.

Особое внимание уделено наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту. Несколько исследований показали эту связь:

• Только в 20% случаев у ребенка может развиться АД, если его родители никогда не страдали таким заболеванием;
• Около 50% детей подвержены риску развития БА, если у одного из родителей имеется в анамнезе одна из форм указанной патологии;
• У 80% детей развивается атопический дерматит, если оба родителя имели или имеют симптомы атопического дерматита.

Если ребенок или взрослый часто находится в состоянии стресса, плохо питается и имеет нарушенный режим дня, а также проживает в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой, то вероятность развития атопии значительно возрастает.

Подводя итог, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию БА:

• Мутации в гене особого белка;
• Стрессовые ситуации;
• Гормональные изменения;
• Нарушение сна и бодрствования;
• Недоедание;
• Неблагоприятная среда.

Аллергия является одним из возбудителей примерно у трети детей с атопическим дерматитом. Это напрямую связано с течением болезни. При более легких формах доля аллергии ниже. Аллергическое происхождение заболевания делят на возрастные категории:

• В детском и дошкольном возрасте атопический дерматит в основном сопровождается пищевой аллергией. Наиболее распространенными аллергенами в этом возрасте являются: молоко, яйца и пшеница. Реже у малышей бывает аллергия на орехи, сою или рыбу.
• В подростковом возрасте триггерными продуктами для развития атопического дерматита в основном являются: орехи, рыба и продукты, перекрестно реагирующие с пыльцой (сырая морковь, яблоки).
• У подростков старшей возрастной группы и у взрослых триггерами АД иногда выступают летучие аллергены: цветочная пыльца, перхоть животных, пылевые клещи.

Недавние исследования показали, что неправильно полностью исключать определенные продукты в профилактических целях из-за боязни аллергии, так как это мешает организму выработать нормальную толерантность или толерантность к этим продуктам.

Атопический дерматит и психосоматика

С 1950 года было проведено множество исследований психосоматических аспектов атопического дерматита.

В детском возрасте

Кожа и центральная нервная система также находятся в наружном зародышевом листке эмбриона. Это в некоторой степени объясняет, почему раздражение нервной системы часто приводит к воспалению кожи.

Астенический конституционный тип

Психосоматика атопического дерматита чаще всего наблюдается у детей, которые наравне с матерью относятся к астеническому типу конституции. Эти женщины обычно очень аккуратны, аккуратны, строги, любят все планировать. Они прививают детям предсказуемость и жизнь по строгому режиму. Обычно такие дети растут спокойными, спокойными и старательными.

Женщины астенического типа после рождения ребенка постоянно стараются все убирать и дезинфицировать. Иногда это состояние переходит в паранойю. «Стерильная» атмосфера, создаваемая такой матерью, катализирует психосоматический компонент атопического дерматита, а также способствует развитию аллергических реакций или бронхиальной астмы у малыша.

Ребенку постоянно во что бы то ни стало прививается чрезмерная точность, из-за чего возникает психосоматический конфликт между тем, что малыш «хочет» и что он «может». Ведь излишне чистоплотный образец поведения не свойственен детству. Все это активирует генетическую предрасположенность к кожным заболеваниям и нередко проявляется атопией.

Проблемы с тактильным контактом

Психосоматику БА в детском возрасте иногда объясняют тем, что у матери есть проблемы с тактильным контактом. Эти женщины предпочитают ограничивать близкое общение с людьми. Они не любят частых прикосновений и объятий. Но с рождением ребенка избежать тактильного контакта становится намного сложнее. Это сильно нарушает личное пространство женщины.

Такая мать, сознательно или нет, старается отстаивать свои пределы, поэтому взаимодействует с ребенком так, чтобы свести контакт к минимуму. Дети часто испытывают выраженный недостаток материнской заботы. Нередко это приводит к появлению фотодерматита, диатеза или атопического дерматита.

Послеродовая депрессия

Психосоматика атопического дерматита у детей иногда связана с послеродовой депрессией у матери. Когда кормящая женщина испытывает депрессивное расстройство, ее ребенок узнает о гормональных изменениях. Внешне мать может неестественно улыбаться и чрезмерно опекать ребенка, но внутри она может чувствовать себя очень подавленной. Малыши очень чувствительны к этому. В результате ваша кожа воспаляется.

У взрослых

Несколько факторов, по которым взрослый человек считается подверженным риску возникновения заболеваний, связанных с психосоматикой:

• Сомнения, низкая самооценка, склонность к самоанализу;
• Низкая стрессоустойчивость, повышенная тревожность;
• Плохая переносимость изменений, трудности с инфузией на новом оборудовании;
• Частые конфликты с супругом или другие проблемы в личной жизни;
• Пустота, неприятие;
• Болезненная реакция на критику;
• Стремление держать все под контролем, исключая возможность расслабления.

Различные эмоциональные расстройства могут спровоцировать обострение атопии. С другой стороны, дерматологические проблемы порождают появление психосоматических расстройств, из-за чего получается замкнутый круг.

Симптомы атопического дерматита у детей

• Постоянный и довольно сильный зуд кожи;
• Кожа становится сухой, «стянутой»;
• Появляется эритема, мелкая сыпь;
• У ребенка шелушится кожа на ногах и руках;
• Расчесанные очаги начинают кровоточить и мокнуть, на них образуются корки;
• Больные плохо спят ночью и ощущают слабость днем.

При сильном распространении воспалительного процесса могут быть признаки общей интоксикации: лихорадка или субфебрильная температура, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.

У детей грудного и дошкольного возраста атопический дерматит проявляется локальной гиперемией кожи. Часто появляется большое количество мелких мокнущих пузырьков. Такие очаги возникают у детей на коже лица, в области ягодиц, на руках и ногах. Скальповые проявления АС также можно наблюдать у младенцев.

Для детей в период полового созревания и взрослых с атопическим дерматитом характерно появление светло-розовых высыпаний. Его кожа заполняется большим скоплением узелков. В большинстве случаев очаги АД в этой возрастной группе обнаруживают в складках конечностей (на запястьях, локтях, ниже колена). Ваша кожа становится очень сухой и приобретает землистый оттенок.

Осложнения

Атопический дерматит часто осложняется вторичной инфекцией бактериями, грибками или вирусами. Осложненные формы выявляют у 25-34% больных БА. Часто инфекция смешанная.

Такие осложнения значительно ухудшают общее состояние больного и даже могут привести к заражению крови, что чревато летальным исходом. Грибковая инфекция усугубляет состояние при БА и способствует длительному обострению данной патологии. Больные АС склонны к герпесвирусной инфекции.

При рецидиве осложнения могут проявляться утолщенными и отечными веками, более выраженными окологлазными складками, сухостью губ с мелкими трещинами в углах рта (атопический хейлит).

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анализа клинических проявлений. Но для ее подтверждения проводится комплексная лабораторно-инструментальная диагностика:

Также рекомендуется определять содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, связанного с признаками атопического дерматита.

Для выявления сопутствующих заболеваний и источников инфекции больного направляют на консультацию к смежным специалистам (эндокринологу, гастроэнтерологу, пульмонологу). При необходимости назначают дополнительные исследования. Некоторые из возможных:

Поскольку АД по симптоматике может быть сходным с другими заболеваниями, при обследовании необходимо исключить: акародерматит, себорею, аллергический контактный дерматит, диффузную кератому, повышенную фоточувствительность, заболевания, связанные с иммунодефицитом.

Лечение

Выяснив, почему у ребенка шелушится кожа, важно сразу приступить к терапии. Он предназначен для достижения устойчивой ремиссии. Лечение атопического дерматита у детей должно уменьшить или устранить воспаление и зуд. Также своевременная терапия защищает от присоединения вторичной инфекции. А если пациент научится правильно увлажнять кожу и восстанавливать ее защитные свойства, это значительно улучшит качество его жизни.

Важно! Современные методы включают ступенчатый подход к лечению БА, предполагающий последовательное назначение разных методов. При этом следует учитывать степень патологического процесса.

Локальная противовоспалительная терапия

Для местной ликвидации воспаления при БА используют две группы препаратов: глюкокортикоиды (ГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Кроме того, любая схема лечения атопического дерматита включает использование увлажняющих средств (смягчающих средств).

Глюкокортикоиды считаются препаратами первой линии при лечении БА. Его применение оправдано даже при легких формах патологии, но в таких случаях предпочтение отдается препаратам этой группы с низкой или умеренной активностью. При отягощенном течении АС применяют активные и высокоактивные кортикостероиды, но выбирают минимально эффективные дозы.

Важно! ГКС должен назначать исключительно профильный специалист, так как они имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты.

Чтобы добиться максимальных результатов, но свести к минимуму риск побочных эффектов, рекомендуется соблюдать следующие правила:

• Применять ГКС короткими курсами (до 1 месяца), а затем переходить на ЭСТ для длительного лечения (для профилактики обострений);
• Действуют поочередно на разные патологические очаги;
• Не применять кортикостероиды под повязки (это разрешено только в малых дозах в течение 3 дней при очень тяжелых формах АД);
• По мере достижения терапевтического эффекта уменьшают частоту применения.

Если заболевание осложнено микробной инфекцией, рекомендуется, чтобы помимо глюкокортикостероида в препаратах для наружного применения присутствовали также антибактериальные или противогрибковые компоненты. Его применение рекомендуется не более 14 дней, чтобы не спровоцировать рост бактерий и грибков, устойчивых к антибиотикам и антимикотикам.

Применение системных препаратов

Нередко к наружному применению средств добавляется системная медикаментозная терапия. Включает в себя следующее:

• Глюкокортикоиды. Пероральные или инъекционные препараты этой группы назначают только в том случае, если наружная терапия не оправдана и заболевание слишком долго находится в стадии обострения.
• Антибактериальные и противогрибковые средства. Препараты этих групп назначают в виде инъекций или для приема внутрь, если присоединение вторичной инфекции сильно ухудшает состояние больного.
• Психотропные препараты. Это большая группа средств. Сюда же относятся легкие седативные средства. Они необходимы для снятия психосоматики и облегчения переноса неприятных симптомов.
• Иммунотропные средства. Такие системные препараты показаны только в том случае, если другие методы лечения оказались неэффективными и болезнь Альцгеймера тяжелая.

Если наряду с атопическим дерматитом нарушается работа других органов, больному подбирается комплексная терапия.

Как ухаживать за атопической кожей

Основные правила ухода за кожей ребенка-атопика следующие:

Увлажнить и смягчить кожу кремом или маслом;

Маленькие дети с атопией, как и дети без дерматологических проблем, нуждаются в ежедневной ванне, которая мягко очищает и увлажняет кожу, а также доставляет им удовольствие. Если у ребенка особенная кожа, важно следить, чтобы не присоединилась вторичная инфекция и чтобы полезные компоненты средств по уходу хорошо проникали в эпидермис.

Если у ребенка шелушится кожа на руках или других частях тела, то при приеме ванны необходимо придерживаться следующих правил:

• Не используйте для этих целей хлорированную воду.
• Выбирайте моющие средства с нейтральным pH.
• Не пользуйтесь мочалкой во время принятия ванны.
• После очищающих процедур не растирайте кожу полотенцем, а аккуратно высушите ее.
• После купания нанесите на кожу достаточное количество смягчающего средства.

Целесообразно выбрать линию продуктов, специально предназначенных для атопичной кожи.

Профилактика атопического дерматита

• Уменьшить влияние факторов, провоцирующих развитие или обострение атопического дерматита: гипергидроз, стресс, резкие перепады температуры, плотная одежда, агрессивные ПАВ;
• Создать максимально гипоаллергенный быт, регулярно очищать все поверхности от пыли;
• Уменьшить или полностью исключить контакт с возможными аллергенами (пыльца, шерсть животных);
• При доказанной пищевой аллергии соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету.

Сухая атопичная кожа нуждается в своевременном и постоянном уходе. Правильно подобранное средство из группы эмолентов может успешно предотвратить рецидивы АД.

Правильный уход за атопичной кожей

Для восполнения в коже необходимых компонентов, без которых невозможна ее нормальная деятельность, необходимо соблюдать правильный уход. На всех стадиях атопического дерматита для лечения или профилактики обострений показано применение специальных увлажняющих и смягчающих средств – эмолентов. Его систематическое применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению местного кровообращения и восстановлению защитных функций кожи.

Эмолиум – линейка комплексных смягчающих средств. Они обогащены специальными веществами и действуют по четырем направлениям восстановления кожи:

Продукция Эмолиум предназначена для ухода и восстановления чувствительной кожи, склонной к воспалениям и аллергии. Они успешно прошли апробацию при лечении таких заболеваний, как псориаз, себорея, атопический дерматит.