Врожденный гипотиреоз без зоба

ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — это заболевание щитовидной железы, которое встречается у 1 из 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляют в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе заболевания лежит тотальный или частичный дефицит тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, что вызывает задержку развития всех органов и систем. В первую очередь от недостатка гормонов щитовидной железы страдает центральная нервная система. Установлена ​​прямая зависимость между возрастом начала лечения и скоростью интеллектуального развития ребенка в будущем. Благоприятного (адекватного) психического развития можно ожидать только в том случае, если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Своевременно поставить диагноз, а значит, и вовремя начать лечение, можно только в том случае, если будет проведено раннее обследование (в первые дни жизни) всех новорожденных.

Массовый скрининг (скрининг) на врожденный гипотиреоз впервые был проведен в Канаде в 1971 г. Сегодня это распространенный метод скрининга в большинстве развитых стран. В России аналогичная оценка проводится на протяжении последних 12 лет.

Основные принципы неонатального скрининга ГАМП заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низким уровнем гормонов щитовидной железы (Т4, Т3), для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Но поскольку это самый распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран скрининг основан на определении ТТГ. В США и Канаде скрининг основан на определении Т4. Оптимально было бы определить оба параметра, но это значительно удорожает обследование.

Основной целью скрининга на врожденный гипотиреоз является раннее выявление всех новорожденных с повышенным уровнем ТТГ в крови. Всем новорожденным с аномально высоким уровнем ТТГ требуется срочное тщательное обследование для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально в течение первых 3 нед жизни).

У всех новорожденных с 4-го по 5-й день жизни (у недоношенных детей с 7-го по 14-й день жизни) берут кровь (чаще из пятки) и наносят по 6-8 капель на специальную пористую фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отправляют в специализированную лабораторию, где определяют ТТГ.

Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», пороговым уровнем которых является ТТГ – 20 мЕд/л. Таким образом, все пробы ТТГ до 20 мЕд/л являются вариантом нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ более 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, уровни ТТГ более 50 мЕд/л свидетельствуют о гипотиреозе, а уровни ТТГ более 100 мЕд/л указывают на заболевание. Поэтому необходимо срочно уточнять диагноз у всех новорожденных с уровнем ТТГ более 20 мЕд/л.

После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л немедленно (не дожидаясь результатов) проводят заместительную терапию левотироксином (эутироксом, L-тироксином, тиро-4, L-тироком, L-тироксином-акри, L-тироксином) тироксин-Фармак). Лечение можно отменить после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.

Вопрос о назначении лечения детям с уровнем ТТГ 20-50 мЕд/л решается после повторной сдачи крови и получения показателей уровня ТТГ и Ф. Т4.

Детям, которым не было назначено немедленное лечение, необходимо провести повторное исследование уровня ТТГ, Т4 (через неделю, затем через месяц), а при повышении уровня ТТГ назначить заместительную терапию щитовидной железы при более тщательном наблюдении за ребенком.

Этиология врожденного гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз представляет собой достаточно гетерогенную по этиологии группу заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическими повреждениями во внутриутробном периоде.

В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза сильно изменились. В подавляющем большинстве случаев (от 85 до 90%) возникает первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85 % случаев первичного гипотиреоза носят спорадический характер, 15 % — наследственный. Большинство спорадических случаев связано с дисгенезией щитовидной железы, при этом случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным разных авторов, агенезия щитовидной железы встречается в 22-42% случаев, эктопическая ткань щитовидной железы – в 35-42%, гипоплазия щитовидной железы – в 24-36.

Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы окружающей среды, но ее молекулярные основы до сих пор плохо изучены. На сегодняшний день идентифицировано 3 транскрипционных фактора, участвующих в инициации и дифференцировке щитовидной железы: PAX-8 (парный домен гомеобокс), TTF-1 и TTF-2 (тиреоидные транскрипционные факторы 1 и 2). Эксперимент на мышах показал роль TTF-1 при агенезии щитовидной железы, тяжелых пороках развития легких и передних отделов головного мозга. Ген TTF-1 расположен в области 14q13.

TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально продемонстрировано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и разрастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреопероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.

Большинство семейных случаев ГХ представляют собой врожденные «ошибки», которые нарушают синтез Т4 или его связывание с органами-мишенями; этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йод; нарушение организации йода (из-за дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); дейодиназное нарушение йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Описаны мутации в генах тиреопероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреопероксидазы приводит к снижению захвата йодида тиреоцитами, что нарушает процессы организации йода, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с дефектами фермента ТПО имеют очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4 при рождении, а позже у них развивается зоб.

Значительно реже (5-10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В некоторых случаях вторичный гипотиреоз вызывается дефектом гена Pit-1, специфического для гипофиза фактора транскрипции 1, мутации которого вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта гена Prop-1, транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.

Изолированный врожденный дефицит ТТГ является очень редким аутосомно-рецессивным заболеванием, вызванным мутациями в гене ТТГ. Вот наиболее распространенная на сегодняшний день классификация причин врожденного гипотиреоза.

• Дисгенезия щитовидной железы: агенезия (тиреоз); гипогенез (гипоплазия); антиутопия
• Нарушения гормонопродукции щитовидной железы: дефицит (дефект) рецепторов ТТГ; дефект транспорта йодидов; дефект пероксидазной системы; дефект синтеза или транспорта тиреоглобулина; нарушение йодтирозиндейодиназы.

Резистентность к гормонам щитовидной железы транзиторный гипотиреоз

• Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных препаратов).
• Гипотиреоз, вызванный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.
• Воздействие йода в пренатальный или постнатальный период.

Диагностика врожденного гипотиреоза

До эпохи скрининга врожденного гипотиреоза, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ГЦ ставили на основании клинико-анамнестических данных, что объясняло достаточно позднее начало заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно установить диагноз, наблюдается только в 10-15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в раннем постнатальном периоде являются: пролонгированная беременность (свыше 40 недель); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечность лица, губ, век, приоткрытый рот с широким «приплюснутым» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, задних поверхностях кистей, стоп; признаки невынашивания беременности в срок; низкий, резкий голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пуповины, слабая эпителизация пупочной ранки; длительная желтуха.

В дальнейшем на 3-4 месяце жизни, если не начать лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: снижение аппетита, затруднение глотания, плохая прибавка массы тела; метеоризм, запор; сухость, бледность, шелушение кожи; переохлаждение (холодные руки и ноги); ломкие, сухие и тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние периоды, после 5-6 месяцев жизни, проявляется нарастающее отставание ребенка в психомоторном и физическом развитии, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, развитие лицевого скелета задерживается (широкая запавшая спинка носа, гипертелоризм, задержка закрытия родничков). Прорезывание задерживается, а позже и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухота сердечных тонов, снижение АД, снижение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Дети с врожденным гипотиреозом характеризуются низким, хриплым голосом, часто отмечаются цианоз носогубного треугольника, респираторный стридор.

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, мы приводим шкалу Апгар, которая помогает в раннем клиническом выявлении ВГ (таблица). Однако только скрининг на врожденный гипотиреоз позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания, и тем самым избежать тяжелых последствий болезни, основные из которых отсрочены в умственном и физическом развитии ребенка. Экономически стоимость выявления и стоимость лечения ребенка-инвалида при поздней диагностике имеют соотношение 1:4.

Заместительная терапия левотироксином натрия

Наблюдение детей с ВГ на первом году жизни должны осуществлять эндокринолог, педиатр, невропатолог.

Контрольный забор крови проводят через 2 недели и 1,5 месяца после начала заместительной терапии. Всегда следует помнить о возможности передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально с учетом клинических и лабораторных данных.

У детей первого года жизни необходимо ориентироваться прежде всего на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению неоправданно высоких доз левотироксина натрия. В случаях относительно высокого уровня ТТГ и нормального уровня общего Т4 или св. Т4 дозу левотироксина натрия можно считать адекватной. Дополнительные контрольные определения концентрации ТТГ, уровня Т4 на первом году жизни следует проводить каждые 2-3 мес жизни, после года – каждые 3-4 мес.

Таким образом, сразу после установления диагноза, а также в сомнительных случаях следует рекомендовать заместительную терапию препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, L-тирокс, L-тироксин-акри, L-тироксин). – Фармак) началось. Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й неделе, например, в Германии лечение начинают на 8-9-й день жизни, в Великобритании – на 11-15-й день.

Препаратом первой линии при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках: 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. Наличие разных доз препаратов обязательно должно обратить внимание родителей и указать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только частями таблетки.

Левотироксин полностью идентичен природному гормону человека тироксину, что является его основным преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Также после приема левотироксина (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, L-тирок, L-тироксин-акри, L-тироксин-Фармак) в крови создается «депозит» этого препарата, который расходуется в виде необходимо путем дейодирования тироксина и превращения его в Т3. Таким образом, удается избежать высоких пиковых уровней трийодтиронина в крови.

Полную суточную дозу следует принимать утром за 30 минут до завтрака, запивая небольшим количеством жидкости. Детям раннего возраста препарат следует назначать во время утреннего кормления в измельченном виде.

Начальная доза левотироксина составляет от 12,5 до 25–50 мкг/сут или от 10 до 15 мкг/кг/сут. Кроме того, потребность ребенка в гормонах щитовидной железы коррелирует с площадью поверхности тела. Левотироксин рекомендуется новорожденным в дозе 150-200 мкг/м 2 площади поверхности тела, а детям старшего возраста – 100-150 мкг/м 2 .

Однако, учитывая клиническую симптоматику, следует помнить, что наиболее достоверным показателем адекватности лечения, которое получает ребенок по поводу гипотиреоза, является нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни – уровень тироксина. Следует иметь в виду, что уровень Т4 обычно нормализуется через 1-2 недели после начала лечения, уровень ТТГ – через 3-4 недели после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия являются данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В. А. Петеркова, профессор, д. м.н Безлепкина О. Б., к. м.н ГУЕНТС РАМН, Москва

Гипотиреоз – симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора О. Н. Курашова, эндокринолога с 28-летним стажем.

Статья доктора О. Н. Курашова написана литературным редактором Маргаритой Тихоновой, научным редактором Сергеем Федосовым

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз – заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительного низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их влиянием на организм, преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% больных гипотиреозом. [3] [6] [8] Это расстройство может возникнуть в любом возрасте, но обычно встречается у людей старше 60 лет. [14] Среди новорожденных гипотиреоз встречается в одном случае на 4-5 тысяч.

; ;
• Подострый и послеродовой тиреоидит;
• Аутоиммунные заболевания (В1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
• Рак тканей головы и шеи (леченный);
• Курения;
• Заболевания щитовидной железы у родственников;
• Применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
• Прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод, бром и другие препараты). [пятнадцать]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, то есть аутоиммунным тиреоидитом. Это основная причина первичного гипотиреоза у взрослых. [3]

Риск развития аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола больного: у женщин 40-50 лет он встречается в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разные сроки может существенно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител может обусловить переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, возникающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в манифестный. Частота таких случаев составляет около 5% в год.

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Его проявления зависят от тяжести заболевания.

• Обменно-гипотермический синдром. Характеризуется постоянным чувством холода, снижением температуры тела, увеличением массы тела.
• Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится вялым, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушаются носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, речь замедленной. Могут возникать плотные отеки лица и конечностей. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный цвет с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, склонными к выпадению.
• Нарушение сердечно-сосудистой системы. Пониженное или нормальное артериальное давление. У некоторых пациентов развивается легкая диастолическая гипертензия.
• Изменения желудочно-кишечного тракта. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения в желчном пузыре и его протоках, снижение аппетита, вплоть до развития анорексии.
• Анемический синдром Вследствие недостатка тиреоидных гормонов угнетается костномозговое кроветворение, часто развиваются недостаточность витамина В12 и постгеморрагическая анемия, увеличивается время кровотечения.
• Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, эффективность почечного плазмотока снижается, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
• Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается спонтанной потерей молока из молочной железы и отсутствием менструаций. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает очень редко. Снижение либидо наблюдается у представителей обоих полов. У мужчин может развиться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
• Нарушение опорно-двигательного аппарата. Как правило, ремоделирование кости замедляется, снижается интенсивность костной резорбции (резорбции) и остеогенеза. Часто наблюдается снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия как при гипертрофии (увеличении) мышц, так и при их атрофии.

Патогенез гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы, вырабатываемые щитовидной железой, называются трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они влияют практически на все процессы, происходящие в организме. Они стимулируются гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после захвата щитовидной железой йода. Является регулятором гормонального генеза и репродукции тиреоцитов, эпителиальных клеток щитовидной железы. Попадая в тироциты, йод окисляется до активной формы с помощью тиреопероксидазы — микросомального антигена, против которого образуются антитела, особенно при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к действию ТТГ, которая повышается при дефиците йода. [3] [6]

По этому механизму появления тиреоидных гормонов патогенный гипотиреоз делят на три типа:

Первичный гипотиреоз встречается в 80-95% случаев и в большинстве случаев обусловлен нарушениями общего строения щитовидной железы, которые бывают врожденными или приобретенными, а также нарушением секреторной функции ваших клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз встречается в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких отделов головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус, вследствие чего возникает стойкий недостаток тиреоидных гормонов и нарушение гипофизарной секреции ТТГ. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко, в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (резистентность) тканей-мишеней (например, головного мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) к гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

Тип гипотиреозаПричиныНачальный•⠀ Недоразвитие или отсутствие доли щитовидной железы•⠀ Врожденные нарушения выработки тиреогормонов•⠀Хронический лимфоцитарный тиреоидит•⠀ Тяжелый дефицит йода•⠀Подострый лимфоцитарный тиреоидит в стадии гипотиреоза•⠀ Потеря массы ткани щитовидной железы•⠀Хирургические вмешательства•⠀Радиойодтерапия при тиреотоксикозе•⠀Лучевая терапия опухолей шеи•⠀ Принимать лекарства•⠀Неорганический или органический йод•⠀ Антитиреоидные препараты(тионамиды, перхлорат калия, тиоцианат калия)Среднее, Третичный•⠀Гипопитуитаризм•⠀Изолированный дефицит ТТГ•⠀ Пороки развития гипоталамуса•⠀ Инфекции (энцефалит)•⠀ Опухоли, саркоидозПериферийный•⠀Генеральное периферическое сопротивление (частичноек тиреогормонам – Т4 и Т3.

Генетические и экологические факторы взаимодействуют в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Однако точная роль обоих не определена. Основная роль в гибели тироцитов при этих заболеваниях отводится клеточным механизмам, то есть цитотоксическим эффектам аутореактивных Т-лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие классических признаков гнойного воспаления (боль, отек и др.) при аутоиммунных поражениях щитовидной железы, которые обычно сопровождают массивный некроз тканей, указывает в таких случаях на иной механизм гибели щитовидной железы железы тироциты. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путем некроза, но преимущественно индуцируя их деструкцию. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделяют две формы гипотиреоза:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся вследствие дефицита йода.
2. Другие формы гипотиреоза:
3. Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
4. Врожденный гипотиреоз без зоба;
5. Гипотиреоз, вызванный приемом лекарственных препаратов и других экзогенных веществ;
6. Постинфекционный гипотиреоз;
7. Атрофия щитовидной железы (приобретенная);
8. Другой уточненный гипотиреоз;
9. Неуточненный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз делят на три большие группы:

1. Врожденный гипотиреоз.
2. Гипотиреоз, связанный со снижением количества функциональной ткани щитовидной железы:
3. Который возникает после хирургического вмешательства
4. Развитие после облучения
5. Вызвано аутоиммунным заболеванием щитовидной железы
6. Связанные с вирусным заболеванием щитовидной железы
7. Происходит из-за новообразований щитовидной железы.
8. Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
9. Эндемический зоб – возникает в районах с дефицитом йода;
10. Спорадический зоб при гипотиреозе – развивается при дефектах биосинтеза гормонов;
11. Медикаментозный гипотиреоз – появляется в результате приема тиреостатиков и других препаратов;
12. Зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, в основе которой лежат выраженность симптомов и результаты гормональных исследований (определяющим показателем является уровень ТТГ). Это включает в себя:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз: симптомы смазаны или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
2. Манифестная – возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, повышается уровень ТТГ, снижается концентрация Т4:
3. Компенсированный
4. Несбалансированный
5. Осложненный – развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [два]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («гибернация») — опасное для жизни состояние, чаще всего развивающееся у пожилых людей, которые довольно давно не лечились от тяжелого гипотиреоза. [3] [5] [7] [9]

К основным факторам, провоцирующим данное осложнение, относятся:

• Охлаждение;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Острые инфекции;
• Травма;
• Потеря крови;
• Хирургические вмешательства;
• Прием алкоголя или наркотиков, угнетающих функцию центральной нервной системы;
• Стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение этого состояния следует начинать немедленно. [14] Но даже при раннем выявлении осложнений и своевременном лечении летальный исход может наступить в 25-60% случаев. [пятнадцать]

Но возникновение осложнений может быть вызвано не только отсутствием лечения, но и неграмотной медикаментозной терапией. Например, передозировка лекарств может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям сердечно-сосудистой системы. В этом смысле крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает подробный опрос больного, осмотры и лабораторные исследования.

Поскольку симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому в зависимости от своих проявлений его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими расстройствами. [15] [16] В связи с этим лабораторные тесты играют важную роль в определении гипотиреоза. Они показаны всем пациентам с заболеваниями щитовидной железы и состоят из оценки уровня ТТГ и свободного Т4. [2][12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, неинформативно, так как этот показатель в норме при первичном гипотиреозе. [14]

О наличии гипотиреоза будет свидетельствовать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет в пределах нормы.

После подтверждения наличия гипотиреоза также определяют характер заболевания и наличие возможных осложнений с помощью показателя ТТГ. Уровень ТТГ также позволяет в подавляющем большинстве случаев оценить адекватность терапии: об этом будет свидетельствовать стабильный уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В редких случаях проводится тест на тиролиберин для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Для уточнения характера и степени тяжести заболевания используются дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия. [6] [11] [12] [16]

Поскольку с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и книзу, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, поэтому своевременная диагностика заболевания не представляется возможной. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз проявляется не всегда, у населения принято проводить массовую диагностику этого заболевания – скрининг. Таким образом, определение уровня ТТГ позволяет выявить первичный гипотиреоз у людей без других проявлений, а также у новорожденных (исследование проводят на 4-5-й день жизни). При планировании беременности и на ранних ее сроках также важно пройти обследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Целью лечения гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.

Единственным лечением является пожизненная заместительная терапия. Начинать его стоит при уровне ТТГ более 10 мЕд/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано только в случае нелеченного тиреотоксикоза и надпочечниковой недостаточности, острого инфаркта миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [шестнадцать]

Лечение обычно проходит в стационаре. Показаниями к госпитализации больных гипотиреозом являются:

Заместительная терапия при первичном (манифестном) гипотиреозе показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Для больных с сердечной патологией дозу рассчитывают исходя из расчета 0,9 мкг/кг. Следует отметить, что в связи со снижением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причины и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у лиц со спонтанным гипотиреозом больше, чем у больных с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной дозой заместительной терапии тироксином: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин – до 150 мкг в сутки.

Первый контроль уровня ТТГ после начала лечения проводят через 2-3 мес, затем 1 раз в полгода (при условии соблюдения больным схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% больных в течение 4-8 лет, а наличие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Таким образом, люди со скрытым гипотиреозом должны находиться под длительным наблюдением специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и относительно недорого. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, с ним все же может возникнуть множество проблем. Основная из них связана с несоблюдением пациентом схемы лечения. Таким образом, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет свидетельствовать о том, что за несколько дней до обращения к врачу больной не соблюдал его назначений.

Снижение эффективности данной дозы тироксина часто связано с более низким уровнем гормона в таблетках (например, дженериках) или лекарственными взаимодействиями при приеме других лекарств. [9] [13]

Недостаточная дозировка также может быть связана со снижением всасывания тироксина, нарушением кишечно-печеночного кровотока, ускорением циркуляции или выведения гормона с мочой, медленным снижением функции щитовидной железы после лечения гипертиреоза.

Есть и другие особенности и проблемы в лечении гипотиреоза. [6]

ФакторыХарактеристики и возможные проблемыЛекарственные взаимодействияв контексте одновременностиупотребление наркотиковСнижение всасывания тироксинаУскорение метаболизма тироксинаСнижение уровня тироксинсвязывающего глобулинаСердечные заболеванияУхудшение основного заболевания коронарной артерииСтенокардияМинеральная плотность костейВредное воздействие на скелет при передозировке тироксинаБеременностьВозможно, вам придется увеличить дозу тироксинаГипотиреоз у пожилыхСложность диагностикиМеньшие начальные заместительные дозы тироксинаТранзиторный гипотиреозНекоторые рекомендуют временно назначать тироксинНеобходимы тщательные последующие исследованияМикседематозная комаСложность подбора дозы тироксина или трийодтиронинаНадпочечниковотказСочетание недостаточности надпочечников и щитовидной железыСнижение уровня ТТГ при применении только кортикостероидовПотребность в тироксине и кортикостероидахв некоторых случаях гипофизарного гипотиреозаДо или после операциипериодНет необходимости компенсировать гипотиреозперед предстоящей операциейГипотиреоз может повышать чувствительность к нормальнымдозы анестетиков и седативных средствЛегочные заболеванияСвязь между гипотиреозом и апноэ во снеОбострение астмы при лечении тироксиномПсихическое заболеваниеСвязь между гипотиреозом и психическими заболеваниямиВозможна ремиссия при лечении тироксином

Наилучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. В этом случае лечение направлено на компенсацию гипотиреоза за счет той же заместительной терапии и уменьшение зоба с помощью супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения в этом случае будут:

Назначение препаратов тиреоидных гормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно и хирургическое вмешательство может привести к состоянию, которое может значительно ухудшить качество жизни больного с возможностью развития выраженного гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнять его, особенно в отношении трудоспособности и общего состояния здоровья, могут фибрилляция предсердий и тяжелая сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только с помощью правильного сбалансированного питания, употребления достаточного количества йода с пищей (включая в рацион морепродукты), контроля гормонального баланса. Крайне важно проводить профилактические осмотры и посещать контрольные приемы у лечащего врача. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит пройти санаторно-курортное лечение по назначению врача.

Показано, что медикаментозная терапия гипотиреоза становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а безрадоновые азотные ванны оказывают профилактическое действие. [1] [5] Благодаря этому удается добиться стойкой ремиссии заболевания.

Рекомендуется проводить до трех курсов таких процедур с интервалом 8-12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в том числе медикаментозного), рациональное использование природно-климатических факторов определяют непосредственный и отдаленный результат выздоровления.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4