Публикации в СМИ
Заболевания, вызванные вирусами семейства Adenoviridae, характеризуются повышенной температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также гиперплазией подслизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов. Аденовирусная инфекция очень заразна. Наиболее часто наблюдаемые разновидности • ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно поражают детей) • ОРВИ у взрослых • Вирусная пневмония • Острый аденовирусный тонзиллит (развивается у детей, особенно летом после купания) • Острый фолликулярный конъюнктивит • Эпидемический кератоконъюнктивит (преимущественно у взрослых) • Кишечные инфекции (энтериты), часто осложняющиеся мезентериальным аденитом и инвагинацией. Частота. Очень распространенная инфекция что составляет от 2 до 5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще встречается у новорожденных и детей.
Этиология • Возбудители: ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером от 60 до 90 нм; известно около 80 серотипов (серотипов) • Основные возбудители травм человека • • Инфекции нижних дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) – серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 • • Фарингоконъюнктивиты – серотипы 1 , 2 , 3, 4, 6, 7, 14 •• ТОРС – серотипы 3, 4, 7 •• Гастроэнтерит – серотипы 2, 3, 5, 40, 41 •• Конъюнктивит – серотипы 2, 3, 5, 7, 8 , 19 , 21 •• Эпидемический кератоконъюнктивит – серотипы 8, 19, 37 •• Геморрагический цистит – серотипы 11, 21 •• Менингоэнцефалит – серотипы 2, 6, 7, 12, 32 •• Диссеминированные поражения – серотипы 5, 34, 35, 39 • • Цервицит и уретрит – серотип 37 •• Поражения, связанные с глютеновой болезнью – серотип 12.
Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены, на их долю приходится от 5% до 10% всех вирусных заболеваний; большинство травм приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% регистрируются у детей до 5 лет, остальные – до 14 лет. Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Патоморфология • Варьируется у разных серотипов, при тяжелом течении пневмонии может выявляться большое количество внутриядерных включений • Возможен облитерирующий бронхиолит.
Клинические формы • Катар дыхательных путей • Фарингоконъюнктивальная лихорадка • Пелликулярный конъюнктивит • Тонзиллофарингит (аденовирусная ангина) • Кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит) • Мезаденит • Вирусная пневмония.
• Катар дыхательных путей – наиболее частая форма, характеризующаяся выраженными катаральными изменениями в дыхательных путях (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) с умеренными проявлениями общей интоксикации.
• Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Характеризуется длительной термической реакцией (до 2 нед при отсутствии интеркуррентных заболеваний и осложнений) и симптомами фарингита: першением в горле, редким кашлем, яркой гиперемией тканей глотки с большой «зернистостью» глотки слизистые фолликулы дыхательные пути вовлекаются в процесс в незначительной степени.
• Пелликулярный конъюнктивит. Обычно наблюдается у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с фибринозной пленкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным воспалением окружающих тканей, болью, гиперемией и инъекцией сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Эта клиническая форма характерна только для аденовирусной инфекции (развернутый этиологический диагноз может быть поставлен без лабораторного подтверждения).
• Тонзиллофарингит. Характерно для детей дошкольного возраста. Характеризуется развитием воспалительных изменений в тканях глотки и небных миндалин с формированием ангины (катаральной, фибринозной, реже [при присоединении бактериальной инфекции] гнойной).
• Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея). Характеризуется развитием умеренно выраженного гастроэнтерита, который проявляется тошнотой, рвотой, мягким стулом без патологических примесей. Температура тела субфебрильная. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания (катаральный ринофарингит или ларинготрахеит).
• Мезаденит. Характеризуется развитием абдоминального синдрома с болями в животе и температурной реакцией. Иногда можно пальпировать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. В редких случаях отмечаются симптомы «острого живота», симулирующие приступ острого аппендицита.
• Вирусная пневмония. Самостоятельная клиническая форма с типичными симптомами острой пневмонии (интоксикация, признаки легочно-сердечной недостаточности). Выражен экссудативный компонент (множественные хрипы разной величины во всех легочных полях, кашель с обильным выделением мокроты и др.). Рентгенологически выявляют генерализованные воспалительные изменения в легких. Эта клиническая форма не исключает возможной бактериальной суперинфекции, поэтому необходима антимикробная терапия.
Методы исследования • Выделение возбудителя путем посева на культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал: выделения из носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др. • Выявление антигенных вирусов в клетках методом иммунофлуоресцентной микроскопии, а также определение стадии RSK, реакции торможения гемагглютинации (HITA) и реакции нейтрализации цитопатического эффекта в культуре клеток • Рентгенологическая диагностика: бронхопневмония при тяжелой респираторной инфекции или другая ткань).
Режим лечения • Амбулаторно, кроме тяжелобольных детей раннего возраста, больных эпидемическим кератоконъюнктивитом и детей раннего возраста с тяжелой пневмонией • Постельный режим в период повышенной температуры тела.
Медикаментозная терапия – симптоматическое лечение • При необходимости – парацетамол по 0,2-0,4 г на прием 2-3 р/сут (10-15 мг/кг/сут). Не рекомендуется принимать ацетилсалициловую кислоту • Противокашлевые и отхаркивающие средства • ГК (местно) – при конъюнктивите (после консультации офтальмолога).
Течение и прогноз • Заболевание разрешается практически без осложнений • Тяжелое течение и смерть возможны у детей и больных со сниженным иммунитетом.
Профилактика • Живые оральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые капсулой, защищающей от переваривания в кишечнике, снижают заболеваемость ОРВИ • Частое мытье рук обязательно для персонала различных учреждений и родственников больного.
МКБ-10 • A08.2 Аденовирусный энтерит • A85.1+ Аденовирусный энцефалит (G05.1*) • A87.1+ Аденовирусный менингит (G02.0*) • B30.0+ Аденовирусный кератоконъюнктивит (H19.2*) B30. 1+ Аденовирусный конъюнктивит (H13.1*) B34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная J12.0 Аденовирусная пневмония J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями J02.9 Острый фарингит неуточненный J03.9 Острый тонзиллит неуточненный.
Приложение. Мезаденит (острый мезентериальный лимфаденит) – воспаление лимфатических узлов, расположенных в брыжейке тонкой кишки; наблюдается в основном у детей и подростков; симптомы напоминают острый аппендицит. Этиология: вирусная инфекция, а также бактерии рода Yersinia. Клиническая картина — боль в животе (может быть сильной), тошнота, рвота, лихорадка; некоторые пациенты отмечают дополнительные признаки вирусной инфекции (например, фарингит и миалгию). Диагноз обычно ставится путем лапаротомии при подозрении на аппендицит. Лечение: при выделении Yersinia назначают антибиотики. МКБ-10. I88.0 Неспецифический мезентериальный мезентериит
Вирусные и бактериальные менингиты
Для цитирования: Деконенко Е. П., Кареткина Г. Н. Бактериальные и вирусные менингиты рака молочной железы. 2000;13:548.
Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Москва
Менингит — группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости.
В норме количество клеток в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) не более 5 в 1 мкл [1, 2], количество белка не более 0,45 мг/л, сахара не менее 2,2 мг/л л. В норме клетки спинномозговой жидкости представлены лимфоцитами.
По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты делят на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (чаще вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезные, сифилитические, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); в зависимости от характера течения: острое, хроническое, иногда молниеносное.
В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя, реакция организма хозяина, обстановка, в которой происходит контакт микро – и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие характеристики. Большую роль в реакции хозяина играют возраст, питание, социальные факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. условия внешней среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания и инсоляции; контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.
Некоторые люди подвержены более высокому риску развития инфекций нервной системы. К ним относятся лица с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септический эндокардит, лимфомы, заболевания крови, сахарный диабет, хронические заболевания околоносовых пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммунодепрессантами и др. у группу повышенного риска также входят пациенты с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременные женщины, больные недиагностированным сахарным диабетом и др. уакие лица из-за дефекта иммунной защиты подвержены повышенному риску вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детстве. В основном это заболевания
Возбудитель может проникать в оболочки головного мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно контактирующего с мозговыми оболочками – средний отит, синусит, абсцесс головного мозга).
Существенное значение в патогенезе менингита имеет гиперпродукция ликвора, нарушение внутричерепной гемодинамики и прямое токсическое действие возбудителя на вещество головного мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические нарушения, усугубляющие церебральную гипоксию. В результате возникает отек головного мозга, прогрессирование которого может привести к дислокации головного мозга и смерти от остановки дыхания и сердца [3].
Этиологическая классификация вирусных менингитов более полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусного менингита большинство авторов считают энтеровирусный [4, 5]. Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирусы 1–3 типов, вирусы Коксаки А (типы 1–24) и В (типы 1–6), ECHO-вирусы (типы 1–34), энтеровирусы 68–71 типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингит, но чаще всего вирусы Коксаки и ECHO. Нередко причинами вирусного менингита являются также парамиксовирусы (свинки, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпесов (герпес простого 2 типа, ветряной оспы, Эпштейна-Барр, герпесвирус 6 типа), арбовирусы (клещевой энцефалит), лимфоцитарный хориоменингит и др.
Менингит, в том числе вирусный менингит, характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, головной болью, тошнотой и рвотой, недомоганием и слабостью. Типичным для менингита является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении мозговых оболочек. Менингеальный симптомокомплекс включает, помимо головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожи. У детей раннего возраста отмечается выпячивание и напряжение родничка, тимпанит при поражении черепа, симптом «подвешивания» (Lessage).
При некоторых видах возбудителей наблюдают стертую клиническую картину с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.
Общемозговая симптоматика в виде измененного сознания, судорог и признаков очагового поражения нервной системы при менингите отсутствует, а их наличие указывает на энцефалит, но некоторые авторы допускают их кратковременное присутствие в дебюте заболевания как проявление отека мозга.
Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусном менингите отмечают лимфоцитарный состав СМЖ. Цитоз представлен дву – или трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Доля лимфоцитов составляет от 60 до 70% от общего числа клеток в ЦСЖ. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в спинномозговой жидкости говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки системной вирусной инфекции (табл. 1).
Продолжительность вирусного менингита составляет 2-3 недели. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением [6], но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.
Хотя в большинстве случаев вирусного менингита нет четкой клинической связи с тем или иным возбудителем, можно наблюдать некоторые особенности. Так часто вирусы Коксаки В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом (так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может возникнуть диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардит и миокардит.
Аденовирусный менингит сопровождается воспалительной реакцией верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, кератоконъюнктивитом.
Свинка часто проявляется поражением околоушных желез, болью в животе и повышенным уровнем амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале заболевания состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание приобретает затяжной характер с задержкой санации ликвора.
Как лимфоцитарный хориоменингит, так и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа, могут иметь затяжное течение. При этих видах заболеваний в начале заболевания уровень сахара в ликворе может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их от туберкулезного менингита.
Герпетический менингит часто наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства пациентов герпетические высыпания предшествуют появлению признаков менингита в среднем на одну неделю. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. уецидивы заболевания описаны в 18-30% случаев [7].
Менингит Herpes zoster в некоторых случаях проявляется минимальным менингеальным синдромом или протекает бессимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих корешковых явлений, нарушений чувствительности и др.
Почти у половины больных наблюдается клещевой менингит с энцефалитом. Начало острое, сопровождается высокой температурой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, резкая головная боль, многократная рвота. В 20-40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии 2-6 дней. В спинномозговой жидкости в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, избыток которых может сохраняться в течение нескольких дней. Воспалительные изменения в ликворе длятся относительно долго — от 3 недель до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. При этом могут наблюдаться разрозненные неврологические симптомы постболезненный астенический синдром.
Диагноз вирусного менингита затруднен, особенно в случаях спорадического заболевания. Для некоторых вирусных менингитов может быть полезен анамнез или ассоциированное поражение органов (таблица 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике – выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-кратного повышения специфических антител в течении болезни. В настоящее время в крупных лечебных центрах используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), обладающую высокой чувствительностью и специфичностью.
Лечение подавляющего большинства вирусных менингитов симптоматическое. В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию: растворы глюкозы, Рингера, декстраны, поливиниллирролидон и др. урименяют при умеренной дегидратации: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические препараты (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты тромбоцитов и др.).
При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуется внутривенное введение 10-15 мг ацикловира на 1 кг в сутки в течение 10 дней, исходя из трехкратного введения.
Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. уоспалительный процесс, развивающийся в оболочках головного мозга, обычно имеет гнойный характер. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет – S. pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% случаев ГБМ вызваны Haemophilus influenzae типа B [2, 8]. Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной рост заболеваемости менингококковой инфекцией.
Клинически для ГБМ характерно более острое начало заболевания, более выраженная интоксикация и высокая лихорадка, по сравнению с вирусным менингитом – более тяжелое течение. ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, высоким содержанием белка; уровень сахара снижается.
Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и молодых людей. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, часто ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или при полном здоровье менингит начинается остро: озноб, повышение температуры тела до 39-39,50 С, головная боль, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые сутки присоединяются рвота, светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается реактивация или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Несколько позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, а затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. ури частом сочетании с менингококцемией.
Возможны атипичные формы, особенно у больных, получающих антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы проявляются поздно и слабо выражены, но в дальнейшем развиваются энцефалит, вентрикулит, возможен летальный исход.
У грудных детей начало менингита, в том числе менингококкового, проявляется общим беспокойством, плачем, криком, отказом от сосания, острым возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.
В первые часы менингита СМЖ вообще не изменяется или воспалительные изменения выражены слабо. С конца первых суток ликвор становится типичным для гнойного менингита. При микроскопическом исследовании мазков осадка ЦСЖ в большинстве случаев выявляют грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточные. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев; при отсутствии таковых смертность достигает 50%.
Пневмококковый менингит может быть как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествуют отит или мастоидит, пневмония, синусит, травма головы, ликворные свищи и др.). Обычно возникает у лиц с отягощенным преморбидным анамнезом: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.
Начало может быть бурным (у 25%) или постепенным, от 2 до 7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позже, чем при менингококковом менингите, и в очень тяжелых случаях обычно отсутствуют. У большинства больных судороги и нарушение сознания заметны уже в первые дни болезни. Клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью, что обусловлено вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга. Возникающий энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных нарушений и др. у случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с это менингококкемия.
ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10 000 и более в 1 мкл, особенно тяжело протекают случаи с низким цитозом. Уровень белка увеличивается до 3–6 г/л, а выше содержание сахара снижается. При микроскопическом исследовании мазка могут быть обнаружены грамположительные диплококки, расположенные внеклеточно.
Прогноз пневмококкового менингита хуже, чем при менингококковом: даже при раннем лечении из-за быстрого уплотнения гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15-25%.
Гемофильный менингит типа В
Менингит, вызванный Haemophilus influenzae типа В, чаще всего поражает детей в возрасте до 1,5 лет, но может встречаться и у детей старшего возраста, взрослых старше 65 лет, а иногда и у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным [9], в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Hib).
Симптомы Hib-менингита зависят от возраста больного и продолжительности болезни. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39-400 С, многократной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов могут возникнуть судороги, изменение сознания, кома и смерть. Возможно также постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Hib-инфекции (эпиглоттит, флегмона, гнойный средний отит, артрит и др.), затем менингеальные, общемозговые и очаговые симптомы ликвор мутный, зеленый. Характеризуется несоответствием мутности ликвора (из-за высокой концентрации возбудителя в ликворе) и относительно низким цитозом. Менингит может быть медленным, [волнообразным].
Гнойные менингиты другой этиологии (стафилококковые и стрептококковые, клебсиеллезные, сальмонеллезные, вызванные синегнойной палочкой и др.) обычно бывают вторичными (ото – и риногенными, септическими, после нейрохирургических операций) и встречаются сравнительно редко.
Острое начало заболевания, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения в СМЖ (повышенный нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.
Этиологию ИСБ можно предварительно установить при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнить при бактериологическом исследовании ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому для выявления патогенных антигенов и антител к ним применяют различные иммунологические методы (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точную этиологию менингита устанавливают с помощью ПЦР [10]. Дифференциальную диагностику как гнойных, так и серозных менингитов проводят между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими расстройствами: мозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями, черепно-мозговой травмой, абсцессом головного мозга и другими объемными процессами, цереброваскулитом.
При ГБМ, в отличие от вирусной, проводят антибактериальную терапию, что является неотложным. На первом этапе до установления этиологии ГБМ рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200-300 мг/кг в сутки); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150–200 мг/кг); у детей раннего возраста — сочетание ампициллина с цефтриаксоном [2, 11]. В дальнейшем антибактериальная терапия будет корректироваться с учетом этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты следует назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ [12]. У больных с вторичной ГБМ необходима санация первичного очага.
Туберкулезный менингит часто поражает детей и пожилых людей. Заболевание в большинстве случаев вторичное, распространяющееся из первичных очагов во внутренние органы (легкие, лимфатические узлы, почки). Также возможно поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существующих длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.
В базальных оболочках головного мозга формируются плотные инфильтраты со сдавлением черепно-мозговых нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляются слабость, адинамия, потливость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность. Головная боль в суставах, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Появляются ранние поражения глазодвигательных нервов.
В ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликорахия. Диагноз ставят на основании определения антигена и антител к микобактериям туберкулеза в ликворе методом иммуноферментного анализа (ИФА) методом ПЦР.
Лечение проводится изониазидом (5 мг/кг/день) в сочетании с рифампином (10 мг/кг/день) и пиразинамидом (15-30 мг/кг/день). Продолжительность лечения составляет от 9 до 12 месяцев.
Менингит при сифилисе наблюдается на всех стадиях клинических проявлений болезни и при бессимптомном течении. Можно иметь четкую клиническую картину или стертую. От 10% до 70% людей с ранним сифилисом имеют лимфоцитарный плеоцитоз в спинномозговой жидкости, который часто сочетается с повышенным содержанием белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, ведущая роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке крови и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы [13]. Лечение проводится пенициллином (2–4 млн МЕ внутривенно каждые 4 ч) или пробенецидом по 2,4 млн МЕ/сут внутримышечно (по 500 мг перорально 4 раза/сут). Курс лечения 10-14 дней.
Менингит при Лайм-боррелиозе является частым осложнением заболевания. Его можно увидеть в сочетании с мигрирующей эритемой, характерным маркером заболевания. Заболеванию часто предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные симптомы могут быть умеренно выражены. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. Решающую роль в диагностике играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном B burgdorferi. Лечение проводится внутривенным введением пенициллина по 24 млн ЕД/сут в течение 14–21 дней или цефтриаксона по 1 г 2 раза в сутки.
Специфическая профилактика бактериального менингита. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной палочки и пневмококковой инфекции. Вакцинация проводится в группах высокого риска, а также по эпидемиологическим показаниям.
Ссылки можно найти на http://www. rmj. ru
1. Менкес Ю. Х. Учебник детской неврологии, 4-е изд. Леа и Фейберг, Лондон. 1990 г.; 16–8.
2 Роос К. Л. Менингит. Топ-100 в неврологии. Арнольд, Лондон, 1996.
3. Покровский В. И., Фаворова Л. А., Костюкова Н. Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.
4. Лобзин В. С. Менингит и арахноидит. Л., Медицина, 1983.
5. Острые нейроинфекции у детей под ред. АП Зинченко. Л., Медицина, 1986.
6. Сагар С., Макгуайр Д. Инфекционные болезни. Неврология изд. М. Сэмюэлс. М., 1997; 193–275.
7. Деконенко Е. П., Лобов М. А., Идрисова Ж. Р. Поражение нервной системы, вызванное вирусом герпеса. Неврологический журнал. 1999 г.; 4:46–52.
8. Демина А. А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойным бактериальным менингитом. Эпидемиология и инфекционные заболевания, 1999 г.; 2: стр. 25–8.
9. Сорокина М. Н., Скринченко Н. В., Иванова К. Б. Гемофильный менингит типа В: диагностика, клиника, лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998 год; 6:37–40.
10. Платонов А. Е., Шипулина Г. А., Королева И. С., Шипулина О. Ю. Перспективы диагностики бактериального менингита. Журнал микробиологии. 1999 г.; два; 71–6.
11. Руководство по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу Минздрава РФ, 1998 г.
12. Падейская Е. Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416–1426.
13 Марра В. М. Нейросифилис. Современная терапия неврологических заболеваний, под ред. Р. т. д.жонсон, Дж. В. Гриффин. Мосби, 1997; 136–40.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4