В семейном анамнезе умственная отсталость

В семейном анамнезе умственная отсталость

Факторы внешней среды, вызывающие поражение головного мозга плодов и детей раннего возраста, чрезвычайно разнообразны: недостаточность питания матери во время беременности, внутриутробные инфекции и интоксикации, иммунологическая несовместимость плода и матери, гипоксия плода и родовые травмы, менингиты и энцефалиты, послеродовые черепно-мозговые травмы и так далее. Но лишь небольшая часть поражений, вызванных этими факторами, обладает клинической специфичностью, на основании которой тот или иной фактор может быть распознан, а в ряде случаев достоверно подтвержден лабораторными исследованиями.

В этом разделе представлено описание некоторых наиболее частых специфических экзогенных повреждений головного мозга, сопровождающихся умственной отсталостью.

Алкогольная фетопатия. Фетальный алкогольный синдром (фетальный алкогольный синдром, фетальный алкогольный синдром, алкогольная эмбриопатия). Еще в 1972 г. О. Уллеланд обратил внимание на то, что у матерей, страдающих алкоголизмом, часто рождаются дети с низкой массой тела и умственной отсталостью. В 1973 г. R. Jones и D. Smith впервые описали клинически выраженный синдром с множественными пороками развития у 8 детей, рожденных матерями-алкоголиками. Позже был ряд сообщений о таком синдроме. Его частота достаточно высока (0,5-0,1 на 1000 новорожденных) [Jones K., 1997]. Среди причин умственной отсталости алкогольная эмбриопатия занимает первое место в ряде исследований, достигая иногда 10-20% среди детей с IQ 50-80 [01egaard R et al, 1979; Хагберг В и др., 1981].

Клиническая картина складывается из характерных черепно-лицевых аномалий, задержки физического развития и умственной отсталости в сочетании с нарушениями поведения.

Черепно-лицевые аномалии в основном включают микроцефалию и специфическое лицо, строение которого в основном обусловлено недоразвитием костей средней части. Лицо больного характеризуется выпуклым лбом с выступающими бугорками, коротким носом с широкой плоской переносицей, гипоплазией верхней челюсти, так называемым вогнутым профилем. Очень характерны блефарофимоз (укорочение глазных щелей), эпикантус. Часто присутствуют птоз, микрофтальм и косоглазие. Имеются и другие черты лица: узкая красная кайма губ, укороченная верхняя губа, неравномерный рост зубов, широкие скулы. Уши обычно неправильной формы, низко или косо посажены. У многих мальчиков отмечаются незначительные нарушения в формировании половых органов – гипоплазия полового члена.

Наиболее частыми симптомами, по данным разных авторов, являются микроцефалия различной степени выраженности (93%), блефарофимоз (92%), микрофтальм (80%), вогнутый профиль (65%). Также распространены врожденные пороки сердца и расщелина губы и неба. Нередко встречаются различные аномалии суставов, врожденный вывих бедра, ограничение подвижности локтевых суставов и суставов пальцев. На коже больного могут отмечаться пигментные пятна, гемангиомы, участки депигментации.

Почти во всех случаях травма сопровождается пре – и постнатальной задержкой физического развития: внутриутробная гипотрофия достигает выраженной степени и больше влияет на длину тела, чем на массу. В постнатальном периоде гипотрофия более выражена в первые 2 года, затем несколько нивелируется, но отставание в физическом развитии сохраняется в школьном возрасте.

Для всех пораженных характерно наличие изменений дерматоглифики, но без специфических признаков. Неврологические расстройства могут включать легкие симптомы пирамидной недостаточности, плохое моторное развитие и нарушение координации движений. Наиболее распространенным симптомом является мышечная гипотония.

Умственная отсталость присутствует практически во всех случаях, но степень ее различна. Чаще всего встречается поверхностная интеллектуальная отсталость (IQ 65-70).

Патологическая анатомия и патогенез. Спектр выявленных нейроанатомических изменений свидетельствует о нарушении формирования структур головного мозга во внутриутробном периоде. Алкогольная эмбриопатия развивается только при употреблении женщинами алкоголя во время беременности. Тератогенный эффект, очевидно, возникает в первую очередь из-за действия самого алкоголя и продуктов его распада. Не исключена возможность патогенной роли и сопутствующих явлений алкоголизма, а именно изменений в биохимии организма матери, гипотрофии матери, в частности, дефицита белка и витаминов, тератогенное действие алкоголя может проявляться не только как синдром алкогольной эмбриопатии, но и как неспецифические проявления поражения нервной системы [Куликовская] Л. С., 1985.

Уход. Специфическое лечение еще не разработано. Профилактика заключается в активной борьбе с алкоголизмом и разъяснении большого вреда любой дозы алкоголя при беременности. Подробнее об этом см. Раздел IV, Глава 1 «Алкоголизм”.

Эмбриопатия краснухи. Впервые эта форма патологии была описана Н. Греггом в 1940 г у детей, матери которых во время беременности болели корью-краснухой.

Частота эмбриопатии краснухи связана с эпидемиологической обстановкой. Во время эпидемии 1964-1965 гг. Пострадало 30 000 детей [Desmond M et al, 1973]. Вероятность и тяжесть поражения плода зависят от того, когда во время беременности мать перенесла инфекционное заболевание. Наиболее частые и тяжелые эмбриопатии возникают при заболевании матери в первой трети беременности (в 35% случаев); среди детей, матери которых болели корью краснухой на 3-4-м месяце беременности, уже у 17-25% детей наблюдается тератогенный эффект.

Клиническая картина эмбриопатии краснухи сочетает в себе олигофреническую деменцию и пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. Часто встречаются также дефекты развития зубов, общее физическое недоразвитие, микроцефалия, пороки развития скелета и мочеполовых органов. В неврологическом статусе наблюдают мышечную гипотензию, гиперкинезы и нарушения глотания.

Психическое недоразвитие больных очень глубокое, нередко сопровождается выраженным психомоторным возбуждением, импульсивным поведением, нарушениями сна.

Лечение олигофрении краснухи только симптоматическое; стимуляторы роста (ноотропы) неэффективны. Седативную терапию нейролептиками и транквилизаторами применяют при состояниях возбуждения. Профилактика заключается прежде всего в предотвращении заболевания розеолой беременных.

Умственная отсталость при врожденном сифилисе. Олигофрения в этом случае возникает из-за специфического повреждения плода в периоде фетогенеза. Заражение плода сифилисом происходит через плаценту, чаще всего при заболевании матери в первой половине беременности. Спирохеты интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их, что нередко приводит к мертворождению. Летальность инфицированных плодов достигает 50 %.

Клиническая картина врожденного сифилиса характеризуется полиморфными проявлениями. Последствия внутриутробного менингоэнцефалита, как правило, сочетаются с кожными, соматическими и неврологическими нарушениями. В разные возрастные периоды одни симптомы сменяются другими. В ряде случаев ребенок рождается без видимых признаков врожденного сифилиса (латентная форма) и первые клинические проявления возникают в постнатальном периоде.

К первым симптомам относят насморк с гнойными и кровянистыми выделениями, трещины на губах и коже, мокнущие волдыри (папулы), переходящие в язвы. В конце первого месяца жизни появляется специфическая разлитая сыпь, кожа сморщивается с грязно-сероватым налетом. Часто увеличиваются поверхностные лимфатические узлы. Относительно часто наблюдается увеличение печени и селезенки.

Для физического состояния детей старшего возраста наряду с общим недоразвитием характерны специфические черты: седловидный нос, триада Гетчинсона (полулунные вырезки на верхних резцах, кератит и поражение среднего уха). Наблюдаются также периоститы, утолщения и искривления костей (саблевидные ноги).

Зрачковые симптомы неврологически характерны (зрачки узкие, нерегулярные, практически не реагируют на свет – симптом Аргила-Робертсона), параличи и парезы черепных нервов и конечностей, сниженные или отсутствующие сухожильные рефлексы, хореоподобные движения, атетоидные и тикоподобные. В первые годы жизни могут возникать частые судороги.

Степень психического недоразвития при врожденном сифилисе различна, преобладают глубокие степени слабоумия. В качестве часто встречающихся психопатологических признаков могут отмечаться эмоциональная возбудимость и лабильность, выраженная психическая тревожность, носящая хаотичный характер, реже – снижение реакции на окружающее, безразличие.

Диагноз врожденного сифилиса при обследовании ребенка с умственной отсталостью не всегда прост из-за полиморфизма клинических проявлений заболевания. При стадировании учитывают специфичность соматических симптомов в клинической картине и анамнезе, положительную реакцию Вассермана и другие серологические тесты.

Лечение проводят с учетом характера и стадии заболевания. Назначают противомикробную терапию (антибиотики, препараты висмута и др.), рассасывающие препараты (алоэ, фиброаденомы), дегидратацию, стимуляторы

Умственная отсталость при врожденном токсоплазмозе. Токсоплазмоз как одна из причин внутриутробного поражения головного мозга впервые описан в 1939 г у 1-месячного мальчика, больного энцефаломиелитом. Клинические проявления токсоплазмоза характеризуются крайним разнообразием в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патологического процесса. В педиатрической практике большое значение имеет врожденный токсоплазмоз.

Возбудитель токсоплазмоза, toxoplasma gondii, относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Токсоплазма широко распространена в природе у различных животных и птиц.

Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери к плоду в острой стадии токсоплазмозного процесса у женщин. В большинстве случаев заражение плода происходит со второго по шестой месяц беременности.

Роль врожденного токсоплазмоза в генезе умственной отсталости долгое время значительно переоценивалась. Это связано с широкой распространенностью латентной токсоплазменной инфекции и, как следствие, более высокой частотой положительных иммунологических реакций и кожных проб с токсоплазменным антигеном у лиц различных контингентов, в том числе среди умственно отсталых.

На самом деле роль токсоплазмоза как этиологического фактора умственной отсталости невелика.

Среди больных с глубоким интеллектуальным дефектом частота врожденного токсоплазмоза составляет менее 1% [Kabeggia E et al., 1971]. Среди больных с легкой умственной отсталостью встречается значительно реже.

Клиническая картина. Особенности клинических проявлений врожденного токсоплазмоза зависят от тяжести характера течения патологического процесса. В случаях, когда острая и подострая стадии заканчиваются внутриутробно, ребенок рождается с хроническим токсоплазмозом, для которого характерна выраженная неврологическая симптоматика и выраженная деменция. У таких детей наряду с микроцефалией, гидроцефалией, спастическими параличами и судорогами наблюдаются характерные внутричерепные кальцификаты и поражения органов зрения: хориоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома макулы, атрофия зрительного нерва, глаукома и микрофтальм.

Психическое недоразвитие проявляется с первых месяцев жизни и достигает обычно степени имбецильности и идиотии [Халецкий А. И., 1958; Козар З., 1954; Мюллер Ф., 1954 и др.].

Сходные клинические проявления врожденного токсоплазмоза наблюдаются и при последующем инфицировании плода, если острая генерализованная стадия процесса развивается внутриутробно, а подострая – в послеродовом периоде [Bamateria F, Habegger H., 1952].

Если плод заражается на поздних сроках беременности, дети могут родиться без признаков заболевания. Однако первые клинические проявления могут развиться сразу после рождения или на 1-м или 2-м году жизни. В этих случаях острая стадия врожденного токсоплазмоза характеризуется генерализацией процесса и протекает как септическое заболевание, либо как висцеральный токсоплазмоз с высокой лихорадкой, желтухой, сыпью и поражением внутренних органов, либо как токсоплазмозный менингоэнцефалит, лептоменингит и энцефалит.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит характеризуется высокой температурой тела, слабостью, рвотой, менингеальными симптомами, судорогами, параличами конечностей [Ивановская Т. Е., Семенова К. Л., 1956; Филиппова-Нутрихин З. Л., 1962, и др.] В случае выздоровления у детей развивается тяжелая умственная отсталость.

Патологические изменения в головном мозге при врожденном токсоплазмозе характеризуются воспалительно-дистрофическим процессом (очаговый энцефалит или менингоэнцефалит) и последствиями дисциркуляторных нарушений с ишемическим размягчением мозгового вещества вследствие тромбоза и эмболии просвета сосудов токсоплазмами и псевдокистами.

Диагноз врожденного токсоплазмоза ставится на основании совокупности клинических и лабораторных данных. В клинической картине наиболее патогномоничными можно считать два симптома: хориоретинит и кальцинаты в головном мозге, выявляемые рентгенологически; хориоретинит отмечен у 76% больных, кальциноз — у 92% [Parnutzke K., 1961]. Но следует помнить, что оба симптома могут проявиться в более позднем возрасте; так, появление хориоретинита при врожденном токсоплазмозе описано уже на 2-м десятилетии жизни. Кроме того, эти симптомы не обладают абсолютной специфичностью. Подобные «глазные» симптомы возможны и при других врожденных инфекциях; Обызвествления встречаются также при цитомегалии, факоматозе и некоторых других заболеваниях.

При внутриутробном токсоплазмозе и у матери, и у ребенка первых месяцев жизни титр антител может быть 1:256 или несколько ниже. Название остается положительным в течение нескольких лет. Очень важно отметить, что положительные серологические реакции в сочетании с умственной отсталостью еще нельзя считать доказательством роли токсоплазмоза в поражении головного мозга [Crome L., Stern L, 1973].

Уход. Применяются препараты пиримидинового ряда: хлоридин (аналоги: дараприм, пириметамин). Хлоридин эффективен при сочетании с сульфаниламидами, которые усиливают его действие. Лечение проводят курсами. Хлоридин назначают детям от 1 до 3 лет по 0,01 г в сутки, от 4 до 7 лет – по 0,02 г, от 8 до 11 лет – по 0,03 г, от 12 до 15 лет – по 0,04 г, старше с 15 лет – по 0,05 г г Суточная доза делится на два приема. Курс лечения 5 дней. Повторные курсы проводят через 2-3 недели. Одновременно назначают сульфадимезин или другие сульфаниламидные препараты в возрастных дозах.

Хлоридиновые и сульфаниламидные препараты действуют на свободную токсоплазму и мало действуют на токсоплазму внутри цисты. Для усиления действия рекомендуется назначать препараты с гиалуронидазным действием, в частности лидазу, повышающую проницаемость оболочек кисты, одновременно с хлоридином и сульфадимезином. Помимо этиотропной терапии показаны средства, повышающие иммунологическую реактивность, а также симптоматическая, рассасывающая, стимулирующая и общеукрепляющая терапия.

Умственная отсталость как следствие цитомегалии. Цитомегалия известна с 1957 года, когда был выделен вирус и стала возможной точная диагностика заболевания. По данным различных исследований, эта инфекция имеет довольно широкое распространение: около 1% новорожденных и 3% беременных выделяют цитомегаловирус. В контингенте больных с тяжелой умственной отсталостью цитомегалия составляет около 0,3-0,5 %.

Клиническая картина. Спектр клинических проявлений цитомегалии очень широк, часто она никак себя не проявляет и дети развиваются нормально. По данным J. Star (1970), из 26 детей с виремией только двое имели при рождении симптомы, отличные от поражения ЦНС. В остальных случаях возможно постепенное развитие болезни с хроническим течением. Для внутриутробной цитомегалии характерна микроцефалия: ее можно обнаружить уже при рождении или она формируется постепенно.

По данным L. Stern (1973), цитомегалия является причиной почти 10% всех случаев микроцефалии. Часто наблюдается одновременное поражение глаз: хориоретинит, микрофтальм, атрофия зрительного нерва, масса тела при рождении снижена. На коже, как и при других внутриутробных инфекциях, в периоде новорожденности появляются петехии и экхимозы.

Поражение нервной системы может проявляться менингоэнцефалитом в раннем постнатальном периоде, позднее выявляются умственная отсталость, судороги, нередко выраженная двигательная расторможенность, невральная глухота. В редких случаях умственная отсталость формируется и у тех детей, которые не перенесли поражения нервной системы в период новорожденности. Рентгенограмма черепа часто выявляет кальцинаты в перивентрикулярной области. При патологоанатомическом исследовании во всех органах обнаруживают специфические клетки. В головном мозге: картина энцефаломиелита с перивентрикулярными кальцинатами и очагами некрозов. Иногда обнаруживают полимикрогирию и гидроцефалию. Со стороны других органов: воспаление с вовлечением интерстициальной ткани: пневмония, нефрит, гепатит.

Окончательный диагноз ставят лабораторными методами, дающими адекватный ответ только в первые месяцы после рождения ребенка. У детей старшего возраста диагноз можно заподозрить на основании клинической картины и анамнеза, предполагающих внутриутробную инфекцию с симптомами в неонатальном периоде.

Умственная отсталость как следствие гемолитической болезни новорожденных (эритробластоз). Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода) возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору. Это одна из часто диагностируемых причин олигофрении. Частота гемолитической болезни новорожденных вследствие резус-несовместимости составляет 1:250-300 родов [Бадалян Л. О., Вельтищев Ю. В. Е., Таболин В. А., 1971].

Заболевание развивается у резус-положительного ребенка при наличии у матери резус-отрицательного фактора. Проникая через плаценту в кровь матери, резус-фактор плода иммунизирует его организм – начинают вырабатываться антирезус-антитела. Последние, в свою очередь, попадая через плаценту в кровь плода, приводят к реакции антиген-антитело, проявляющейся в гемолизе эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов вызывают гемолитическую болезнь новорожденных: общие врожденные отеки, выраженную желтуху, врожденную анемию новорожденных. Массивное проникновение антител в кровь плода происходит во время родов.

Частота резус-отрицательных особей в популяции высока: 15%. Но только одна из 25-30 резус-отрицательных женщин привита во время беременности. В большинстве случаев женщины не сенсибилизированы, несмотря на повторные беременности. Большое значение для возникновения конфликта имеют повышенная чувствительность материнского организма к сенсибилизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, повышенная проницаемость сосудов, особенно плаценты. Вероятность появления и возникновения тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных увеличивается с каждой последующей беременностью в связи с сенсибилизацией организма матери. К факторам, способствующим возникновению гемолитической болезни, относятся аборт, переливание резус-положительной крови, повреждение плаценты.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате разрушения эритроцитов под влиянием антител, что приводит к накоплению непрямого (связанного с белками) билирубина. Степень поражения ЦНС и других органов зависит не только от уровня билирубина, но и от длительности гипербилирубинемии, состояния эндокринной системы новорожденного, а также от количества сывороточного альбумина, который имеет способность связываться с непрямым билирубином и тем самым препятствовать его проникновению в ткани. Последствия токсико-аноксического поражения головного мозга при гемолитической болезни часто называют билирубиновой энцефалопатией [Гинзбург С. Е., Таболин В. А., 1963].

Клиническая картина. Клинические проявления билирубиновой энцефалопатии на фоне гемолитической болезни новорожденных характеризуются следующими симптомами: экстрапирамидные двигательные расстройства, дисплазия зубной эмали и потеря зубов, нарушение слуха, умственная отсталость. Однако в ряде случаев клиническая картина может быть представлена ​​одним или двумя из этих симптомов.

В неврологическом статусе среди первых симптомов, свидетельствующих о поражении подкорковых образований, – глазодвигательные расстройства, опистотонус и судороги, постоянные симптомы, выявляемые с первых месяцев жизни, – экстрапирамидные двигательные расстройства: гиперкинетический синдром, атаксия, дистония мышц конечностей, иногда парезы и параличи.

Особенности проявления умственной отсталости при билирубиновой энцефалопатии определяются характером и степенью органического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой слабости до идиотизма и в целом характеризуется своеобразным дисгармоничным недоразвитием отдельных психических функций [Сухарева Г. Е., 1965; Калижук С. С., 1975].

В структуре интеллектуального дефекта большую долю занимают признаки психоорганического синдрома. Более сложная структура выявляется у пациентов с тяжелыми нарушениями слуха. У них на первый план выступают недостаточность вербального мышления и непоследовательность в выполнении заданий, связанных с вербальной обработкой инструкций, при незначительном недоразвитии наглядно-действенного мышления.

Диагноз прост при учете особенностей клинической картины и данных анамнеза, свидетельствующих о перенесенной гемолитической болезни новорожденного, обусловленной несовместимостью матери и плода по резус-фактору. В то же время наличие только факта несовместимости крови без признаков развития гемолитической болезни новорожденного (или появления билирубиновой желтухи, прерванной обменным переливанием) еще не свидетельствует об этиологии резус-несовместимости в происхождении резус-несовместимость, отсталое психическое заболевание у ребенка.

Уход. Наиболее эффективным методом лечения является обменное переливание крови, которое проводят в первые сутки жизни ребенка, иногда повторно. Цель обменного переливания – как можно быстрее вывести антитела и продукты гемолиза из организма новорожденного. Детям с остаточными явлениями билирубиновой энцефалопатии проводят симптоматическую (рассасывающую, стимулирующую, общеукрепляющую) терапию.

В семейном анамнезе умственная отсталость

Психопатологические особенности умственной отсталости, в том числе и сам интеллектуальный дефект, полиморфны как по характеру, так и по выраженности. Однако существуют общие симптомы, которые в основном характеризуют так называемую ядерную олигофрению.

Понятие «ядерная олигофрения» было введено в 1938 г. Н. И. Озерецким на основании массивности дефекта и особенностей как интеллектуального недоразвития, так и личности больного в целом. Психическое недоразвитие при ядерной олигофрении имеет две основные характеристики: нарушения развития малодифференцированы, более или менее однородны, диффузны; Поражаются эволюционно более молодые и интенсивно развивающиеся системы мозга. Как показали последующие исследования, при ядерной олигофрении могут поражаться и более старые образования мозга [Исаев Д. Н., 1982; Марничева Г. С., Глезерман Т. Б., 1986].

Типичная олигофрения всегда характеризуется тотальным психическим недоразвитием, которое касается не только интеллектуальной деятельности, но и всей психики в целом, причем на первый план выступает недостаточность высших форм познавательной деятельности – абстрактного мышления.

У детей первых лет жизни с глубокой умственной отсталостью недостаточность мышления проявляется прежде всего в недоразвитии тех функций, которые отражают формирование познавательной деятельности. До этого в раннем детстве психическое недоразвитие выражается прежде всего в недостаточности аффективно-волевой сферы и моторики ребенка, извращении и замедлении формирования зрительных и слуховых рефлексов, неполноценности «комплекса оживления», более позднее проявление эмоционального отклика на окружающую среду. На втором-третьем годах интеллектуальная недостаточность проявляется в особенностях поведения и игровой деятельности. Дети медленно осваивают навыки самообслуживания, они не отличаются живостью, любознательностью, интерес к окружающим предметам и явлениям, характерный для здорового ребенка. Для их игр характерна простота манипулирования, непонимание элементарных требований игры, слабый контакт с детьми, меньшая эмоциональность. Дошкольный возраст характеризуется отсутствием мотивации к интеллектуальным формам игровой деятельности и повышенным интересом к бесцельным подвижным играм. В эмоциональной сфере наблюдаются примитивные реакции и недостаточная дифференциация высших эмоций: проявления сочувствия, стыда, личностных привязанностей. В школьном возрасте все большее значение приобретают интеллектуальные расстройства, которые проявляются в различных сферах деятельности и поведения больных, преимущественно в учебной деятельности. Дошкольный возраст характеризуется отсутствием мотивации к интеллектуальным формам игровой деятельности и повышенным интересом к бесцельным подвижным играм. В эмоциональной сфере наблюдаются примитивные реакции и недостаточная дифференциация высших эмоций: проявления сочувствия, стыда, личностных привязанностей. В школьном возрасте все большее значение приобретают интеллектуальные расстройства, которые проявляются в различных сферах деятельности и поведения больных, преимущественно в учебной деятельности. Дошкольный возраст характеризуется отсутствием мотивации к интеллектуальным формам игровой деятельности и повышенным интересом к бесцельным подвижным играм. В эмоциональной сфере наблюдаются примитивные реакции и недостаточная дифференциация высших эмоций: проявления симпатии, стыда, личных привязанностей. В школьном возрасте все большее значение приобретают интеллектуальные расстройства, которые проявляются в различных сферах деятельности и поведения больных, преимущественно в учебной деятельности.

Так, у детей, страдающих олигофренией, по мере взросления все отчетливее выявляются недостаточность абстрактного мышления, слабость предпосылок интеллекта, в частности внимания, памяти и умственной работоспособности. Но при этом медленно формируются ощущения и восприятие [Выготский Л. С., 1956; Леонтьев А. Н., 1965; Рубинштейн С. Я., 1970, и др.]. Недостаточность и заторможенность в развитии зрительных, слуховых, кинестетических и других процессов восприятия нарушают ориентацию детей в окружающей среде, препятствуют установлению в сознании больного полных и адекватных связей и отношений между предметами реального мира. Перцептивная недостаточность при олигофрении во многом обусловлена ​​нарушениями целенаправленного произвольного внимания; внимание таких детей с трудом привлекается и фиксируется, легко рассеивается. Для детей с типичной олигофренией также характерна замедленность и «ломкость» запоминания. Особенно страдает логическое, опосредованное запоминание, то есть высший уровень памяти, тогда как механическая память может сохраняться или даже развиваться гипертрофировано. Плохое понимание воспринимаемых впечатлений приводит к тому, что больные запоминают только внешние признаки предметов и явлений и с трудом сохраняют воспоминания о внутренних связях и словесных объяснениях. Особенно страдает логическое, опосредованное запоминание, то есть высший уровень памяти, тогда как механическая память может сохраняться или даже развиваться гипертрофировано. Плохое понимание воспринимаемых впечатлений приводит к тому, что больные запоминают только внешние признаки предметов и явлений и с трудом сохраняют воспоминания о внутренних связях и словесных объяснениях. Особенно страдает логическое, опосредованное запоминание, то есть высший уровень памяти, тогда как механическая память может сохраняться или даже развиваться гипертрофировано. Плохое понимание воспринимаемых впечатлений приводит к тому, что больные запоминают только внешние признаки предметов и явлений и с трудом сохраняют воспоминания о внутренних связях и словесных объяснениях.

Особое место в структуре психического недоразвития занимают речевые расстройства, которые в большинстве случаев отражают глубину умственной отсталости: в наиболее тяжелых случаях больные не только не говорят, но и не понимают направляемой ими речи. При меньшей степени выраженности олигофрении у больных ограничен словарный запас, но не хватает фразировки. Они употребляют известные им слова в самой элементарной связи, соотнося их с конкретными предметами или действиями; обобщающее значение слов им почти недоступно. Даже у больных с легкой степенью олигофрении, имеющих достаточный словарный запас, заметно страдает смысловая сторона речи. Словесные определения, не относящиеся к конкретной семейной ситуации, усваиваются с большим трудом и очень медленно. Медленно формируется и грамматический строй речи. Поскольку активная речь особенно страдает от ограниченного словарного запаса, то даже при поверхностной умственной отсталости речь больных часто бывает невыразительной, односложной, преобладают речевые штампы, короткие фразы, нередко неграмотно построенные. Характеризуется неправильным смысловым употреблением слов. Также могут быть такие дефекты, как косноязычие, дизартрия и др. при олигофрении, осложненной остаточными явлениями органического поражения головного мозга, отмечаются очаговые нарушения речи в виде моторной и сенсорной алалии, псевдобульбарной дизартрии.).

Изменения в эмоционально-волевой сфере при олигофрении весьма характерны. Если элементарные эмоции могут быть относительно сохранными, то высшие эмоции, главным образом нравственные, оказываются недоразвитыми и недостаточно дифференцированными. По большей части преобладают непосредственные переживания, эмоции, возникающие в связи с конкретной ситуацией и деятельностью, актуальные только в данный момент. Степень эмоционального недоразвития при ядерной олигофрении находится в соответствии с глубиной интеллектуального дефекта и недостаточностью других компонентов психической деятельности и личности. Волевая активность больных характеризуется слабыми мотивами и инициативой, недостаточной самостоятельностью.

Действия детей-олигофренов характеризуются нерешительностью, импульсивностью (без борьбы мотивов) и негативизмом. Для них также характерна большая подражательность, внушаемость и несамостоятельность поведения, они зависимы от влечений и аффектов, а также от ситуации и обстоятельств.

Формирование личности детей с умственной отсталостью определяется не только степенью интеллектуальной недоразвитости и возрастом, но и условиями воспитания, обучения и другими факторами. Уровень адаптации больных олигофренией варьирует в зависимости от глубины дефекта. При легкой умственной отсталости больные хорошо ориентируются в знакомых бытовых ситуациях и имеют относительное сохранение практической направленности. Э. Крепелин (1923) писал по этому поводу, что характерной чертой олигофренов является «умение ориентироваться в простых обстоятельствах гораздо лучше, чем можно было бы ожидать, судя по скудости идей и слабости суждений». По определению Э. Крепелина, «олигофрен может, конечно, больше, чем знает».

К числу наиболее частых и постоянных проявлений олигофрении относятся также признаки недоразвития двигательной сферы. Недоразвитие психомоторики проявляется главным образом в задержке и замедлении темпов развития локомоторных функций, в непродуктивности и недостаточности последовательных движений, в двигательном беспокойстве и раздражительности. Движения детей скудные, угловатые и недостаточно плавные. Недостаток развития двигательной сферы особенно проявляется в тонких и точных движениях, жестах и ​​мимике.

Такова в общих чертах психопатологическая структура недоразвития при типичной олигофрении.

Но структура психического недоразвития может быть неравномерной и не исчерпываться характерными симптомами типичной олигофрении. В связи с этим выделяют атипичный и осложненный варианты олигофрении [Мнухин С. С., 1958; Сухарева Г. Е., 1965; Певзнер М. С., 1969]. К атипичным формам относятся случаи олигофрении с неравномерной структурой психического дефекта, проявляющейся в одностороннем развитии каких-либо психических функций или в признаках частичного психического недоразвития.

Диагностика умственной отсталости не ограничивается оценкой степени умственной отсталости. Соматическое обследование занимает важное место в диагностическом процессе.

Некоторые дети с умственной отсталостью имеют ненормальный внешний вид. Эта внешняя аномалия обусловлена ​​не только диспластичностью строения лица и тела, что часто наблюдается у детей с умственной отсталостью, но и наличием тяжелых неврологических нарушений, вторичных деформаций черепа (при органическом поражении головного мозга), гипомия и др. птепень изменения внешнего вида больных связана с глубиной интеллектуального дефекта и характером патологии головного мозга. При легкой умственной отсталости больные могут казаться нормальными. Но следует иметь в виду, что даже при глубоком интеллектуальном дефекте у больных может не быть и серьезных отклонений. Иногда они выстроены вполне гармонично и даже симпатично. Но в большинстве случаев, изучение соматических особенностей больного с умственной отсталостью позволяет не только диагностировать некоторые нозологические формы умственной отсталости, но и оценить момент поражения головного мозга. Соматическое исследование выявляет врожденные пороки развития и так называемые малые аномалии, очень часто встречающиеся у больных с умственной отсталостью, что свидетельствует о внутриутробном характере поражения. Эти аномалии являются результатом незавершенного морфогенеза, реже искаженного (некоторые из них могут быть и выражением нормальной изменчивости того или иного морфологического признака). Их количество и разнообразие настолько велико, что составить их список не представляется возможным, тем более, что подобные отклонения обнаруживаются не только при внешнем осмотре ребенка.

Физическое развитие больных олигофренией нередко отстает от возрастной нормы и нередко даже при отсутствии явной внутриутробной диспластичности характеризуется непропорциональным строением туловища и конечностей, искривлением позвоночника, признаками церебрально-эндокринной недостаточности (ожирение, недоразвитие половых органов, нарушение ритма и сроков формирования вторичных половых признаков). Особо важное место занимают неврологические расстройства. Это могут быть не только такие серьезные симптомы, как паралич, парез, атаксия, гиперкинезия, но и неврологические микросимптомы.

Большое значение в диагностике умственной отсталости имеют офтальмологические и рентгенологические исследования (особенно рентгеновская компьютерная томография). При осмотре глаза часто выявляют такие симптомы, как хориоретинит, пигментная дегенерация сетчатки, катаракта, глаукома, а также некоторые микроаномалии, свидетельствующие о внутриутробной дисгенезии: глиоз дисков зрительных нервов, аномалии строения сосудов сетчатки и др. по многих случаях при исследовании глазного дна определяют степень внутричерепной гипертензии и ее динамику. Рентгенография черепа имеет большое значение для выявления признаков повышенного внутричерепного давления, локализации атрофии паренхимы головного мозга и деформации ликворных пространств, скрытых аномалий строения черепа.

Поскольку большинство случаев умственной отсталости остаются этиологически невыясненными, перед врачами, контактирующими с детьми с умственной отсталостью, очень остро стоит вопрос: можно ли различать наследственную и экзогенную формы исходя из характера характерных особенностей клиники олигофрении? По-видимому, ответ на этот вопрос может быть следующим: пока у больного не диагностированы какие-либо нозологически специфические формы поражения (как правило, наследственные, реже экзогенные), этиологический диагноз может быть поставлен только предположительно, а поражение можно классифицировать как «вероятно экзогенное» или «вероятно наследственное».

В зарубежной литературе имеется большое количество работ, направленных на поиск особенностей психологической структуры дефекта семейной конституциональной умственной отсталости и критериев ее дифференциации от экзогенно обусловленных органических поражений [Zigler E., 1967; Кирман Б., Бичнеле Дж., 1975; Каспер! Э., 1977]. Речь идет о выявлении особенностей познавательной деятельности, уровня мотивации и др. пднако некоторые интересные находки не способствовали выработке четких диагностических критериев.

В отечественной психиатрии дифференциация семейной наследственной олигофрении от обусловленной органическим поражением головного мозга основывается на клинической картине психического недоразвития в целом с учетом не только особенностей нарушения структуры познавательной деятельности, но и всех психопатологические и неврологические проявления. Но и в этом случае дифференциация этих форм носит лишь ориентировочный характер, нередко исследователь исходит из диагноза органического поражения головного мозга.

К наиболее частым перинатальным опасностям, вызывающим органическое поражение ЦНС с нарушением психического развития, относятся родовая травма и особенно неонатальная асфиксия. Механическая родовая травма и асфиксия вызывают схожие в патогенезе поражения головного мозга: нарушения кровообращения и внутричерепные кровоизлияния, но имеют некоторые различия в зависимости от того, какой из этих двух факторов был ведущим [Мастюкова Е. М., 1964; Сухарева Г. Е., 1965]. Если заболевание обусловлено исключительно асфиксией, то в клинической картине преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью импульсов, умственной заторможенностью, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью и истощаемостью. При родовой травме, состоянии острого психомоторного возбуждения, взрывчатости, более выраженных нарушениях памяти и внимания, нарушения речи, расторможенность грубых импульсов, а также очаговая неврологическая симптоматика и судорожные припадки. В неврологическом статусе могут отмечаться очаговые симптомы (парезы и параличи черепно-мозговых нервов, нередко явления детского церебрального паралича, судорожные припадки и др.), выраженность которых зависит от тяжести поражения головного мозга.

Среди послеродовых заболеваний, приводящих к развитию умственной отсталости, важное место занимают энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты (реже – менингиты), а также травмы головы, послеродовая гипоксия. При постинфекционных поражениях ЦНС характер остаточных клинических проявлений зависит не столько от особенностей этиологического фактора, сколько от реактивности нервной ткани, обусловленной индивидуальными особенностями и возрастом. Глубокий интеллектуальный дефект чаще наблюдается у детей, перенесших заболевание в первые 2 года жизни. В этом возрасте в связи с незрелостью защитных механизмов процесс обычно приобретает диффузный характер и сопровождается обширным поражением мозговой ткани. В генезе постинфекционных и посттравматических нарушений психического развития играют роль образование кист, рубцов и разрастаний соединительной ткани, нарушения циркуляции ликвора, застойные явления, а вследствие циркуляторных нарушений – вторичные склеротические изменения в тканях головного мозга роль. Но основные особенности клинических проявлений постинфекционного и посттравматического вариантов умственной отсталости в основном определяются тяжестью и распространенностью органического поражения головного мозга. В более отдаленном периоде могут появиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, других вторичных деформаций черепа, задержки физического развития, а также общемозговая и очаговая симптоматика самого разнообразного проявления и выраженности. Степень глубины и структура интеллектуального дефекта при этих расстройствах весьма разнообразна. В одних случаях преобладают симптомы недоразвития, характерные для типичных форм олигофрении, в других интеллектуальная недостаточность носит нерегулярный, мозаичный характер, приближаясь к структуре органической деменции [Озерецкий Н. И., 1938; Юркова И. А., 1958; Сухарева Г. Е., 1965, и др.]. Характерно наличие в структуре дефекта признаков психоорганического синдрома, психопатического поведения и других дополнительных психопатологических симптомов. Описываемые поражения представляют собой, как правило, атипичные формы олигофрении [Певзнер М. С., 1959; Кириченко Е. И., 1965; Сухарева Г. Е., 1965, и др.] психопатическое поведение и дополнительные психопатологические симптомы. Описанные травмы, как правило, атипичные формы олигофрении [Певзнер М. С., 1959; Кириченко Е. И., 1965; Сухарева Г. Е., 1965, и др.] психопатическое поведение и дополнительные психопатологические симптомы. Описываемые поражения представляют собой, как правило, атипичные формы олигофрении [Певзнер М. С., 1959; Кириченко Е. И., 1965; Сухарева Г. Е., 1965, и др.].

Следует подчеркнуть, что вообще дифференциация форм умственного недоразвития на экзогенно обусловленные и наследственно-конституциональные формы на основании одних только психопатологических признаков чрезвычайно затруднена. При отсутствии ярко выраженного «органического» радикала такая дифференциация вообще невозможна; в частности, неравномерная структура психического недоразвития не является критерием экзогенно обусловленного поражения: в литературе описаны семейно-наследственные формы с локальными корковыми нарушениями [Глезерман Т. Б., 1983; Льюиттер П., 1975].

Динамика умственной отсталости определяется компенсаторными процессами, развивающимися в центральной нервной системе и эволюцией возрастного созревания. Динамику олигофрении в целом нередко определяют как «непрогрессивную» (по П. Б. Ганнушкину, 1933) или «эволюционную» (по Г. Е. Сухаревой, 1965). Однако иногда могут наблюдаться отклонения от такого течения болезни под влиянием неблагоприятных внутренних и внешних факторов (в том числе факторов образования).

Положительная эволюционная динамика умственной отсталости может быть связана в основном с естественным ростом и развитием организма, что приводит к повышению его адаптационных возможностей. Естественно, такое улучшение ограничено глубиной психического недоразвития и тем менее выражено, чем больше задержка в развитии: благоприятная динамика при идиотии практически невозможна; наоборот, при слабости лечебно-коррекционный эффект может оказывать большое влияние на течение болезни. О. Коннор и Дж. Тизард (1953) установили, что при проведении таких активных воздействий около 80% людей, у которых в детстве была диагностирована слабость и которые стали взрослыми, почти не отличались по многим параметрам от людей с нормальным интеллектом. Последующие исследования отечественных авторов [Порция Л. И., 1961; Певзнер М. С., Лубовский В. И., 1963; Фрееров О. Е., 1964; Сухарева Г. Е., 1965; Юркова И. А., 1970] также показали, что многие учащиеся вспомогательных школ, т е люди с ослабленным здоровьем, к концу учебы оказывались физически дееспособными, осваивали определенные прогрессии и относительно хорошо адаптировались к жизни. По данным Д. Е. Мелехова (1970), 77% ослабленных взрослых являются «систематически здоровыми» они освоили определенные последовательности и относительно хорошо приспособились к жизни. По данным Д. Е. Мелехова (1970), 77% ослабленных взрослых являются «систематически здоровыми» они освоили определенные последовательности и относительно хорошо приспособились к жизни. По данным Д. Е. Мелехова (1970), 77% ослабленных взрослых являются «систематически здоровыми».

Динамика заболевания зависит также от уровня развития личности и особенностей эмоционально-волевой сферы больного. Даже в случаях имбецильности при отсутствии серьезных нарушений личности и поведения возможны относительно хорошая компенсация и социальная адаптация. Так, по данным Д. Е. Мелехова (1970), 66% дебилов могут работать в специально организованных условиях.

У части больных в процессе возрастной эволюции и под влиянием лечебно-коррекционных мероприятий происходит обратное развитие таких нарушений, как двигательная расторможенность, импульсивность, негативизм, церебрастенические явления и неврологическая симптоматика.

Отрицательная динамика олигофрении чаще всего наблюдается при более тяжелых формах, в частности при выраженных аномалиях развития головного мозга и других органов и систем, при осложненных формах, когда психическое недоразвитие сочетается с психоорганическим синдромом, судорожными припадками и выраженными неврологическими нарушениями симптомы расстройств. Отрицательной динамике умственной отсталости способствуют различные дополнительные опасности, приводящие к декомпенсации состояния (сопутствующие заболевания и травмы, психогенные расстройства, неблагоприятная микросоциальная среда), а также отсутствие лечебно-коррекционных мероприятий. Отрицательная динамика олигофрении может быть связана с декомпенсацией в периоды возрастных кризисов, особенно пубертатного периода.

Периоды декомпенсации при олигофрении характеризуются различными явлениями. Очень часто астенические состояния протекают со слабостью, повышенной истощаемостью психических процессов, раздражительной слабостью, эмоциональной лабильностью и др. передки также невротические расстройства: тики, заикание, нарушения сна и аппетита, энурез, страхи, истероформные явления. В эти периоды могут наблюдаться аффективные расстройства (в виде дисфории, дистимии, эйфории и др.) и нарушения поведения в виде психопатических реакций. Изредка возникает декомпенсация в виде ипохондрических расстройств, патологических поведенческих реакций и психопатических форм поведения (двигательная расторможенность, раздражительность, протестная реакция, бегство из дома и бродяжничество, желание сгореть и др патологические влечения). Иногда, интеллектуальные способности значительно снижены, что приводит к неверному заключению о росте интеллектуального дефекта, чего в действительности не происходит. Следует различать временное снижение интеллектуальных способностей в результате декомпенсации реактивного состояния псевдодеменции у больных олигофренами [Фрейеров О. Е., 1964]. В первом случае интеллектуальные способности улучшаются по мере того, как государство компенсирует устранение или ослабление влияния неблагоприятных факторов. Следует различать временное снижение интеллектуальных способностей в результате декомпенсации реактивного состояния псевдодеменции у больных олигофренами [Фрейеров О. Е., 1964]. В первом случае интеллектуальные способности улучшаются по мере того, как государство компенсирует устранение или ослабление влияния неблагоприятных факторов. Следует различать временное снижение интеллектуальных способностей в результате декомпенсации реактивного состояния псевдодеменции у больных олигофренами [Фрейеров О. Е., 1964]. В первом случае интеллектуальные способности улучшаются по мере того, как государство компенсирует устранение или ослабление влияния неблагоприятных факторов.

Декомпенсационные состояния необходимо дифференцировать с психопатическими расстройствами. При правильном подходе и лечебно-педагогических воздействиях эти нарушения даже в условиях вспомогательных школ достаточно легко компенсируются [Лебединская К. С., 1982].

Невротические расстройства чаще всего возникают при ошибочном помещении умственно отсталого ребенка в общеобразовательную школу или при неправильном выборе класса без достаточного учета степени умственной отсталости. В этих случаях возникает состояние школьной дезадаптации, теряется интерес к учебе, появляются страх и тревога, нарушения сна, энурез и др. п части детей возникают пассивные протестные реакции в виде негативного поведения, отказа от учебы, ухода из школы.

В пубертатном периоде психотравмирующий характер приобретают ситуации, связанные с переживанием собственной неполноценности, неумением участвовать в жизни здоровых подростков, плохим отношением окружающих к умственно отсталому подростку. В более тяжелых случаях возможно развитие реактивных состояний с субдепрессиями, суицидальными мыслями и даже попытками.

Неправильные условия воспитания и обучения могут провоцировать патохарактерологические реакции, закрепление которых иногда становится основой для появления патологических черт характера [Ковалев В. В., 1971, 1995; Воронков Б. В., 1976; Триппи Дж., 1973; Комендер Дж., 1974; Псарская А., 1974].

До сих пор остается неясным вопрос о нозологической принадлежности психозов у ​​олигофренов: относятся ли они к специфическим психозам, характерным для умственной отсталости, или являются лишь модификацией «обычных» психозов (реактивных, симптоматических, эндогенных). Сторонники нозологической самостоятельности психозов при олигофрениях по-разному объясняют их патогенез: конституциональными факторами, психологическими механизмами, ликвородинамическими нарушениями и другими проявлениями остаточной мозговой недостаточности. Большинство отечественных исследователей связывают возникновение психозов при олигофрении с декомпенсацией состояния под влиянием различных неблагоприятных факторов (чаще всего психогенных или экзогенно-органических) [Фрейеров О. Е., 1964; Сухарева Г. Е., 1965; Исаев Д. Н., 1976; Ковалев В. Т., 1979, и др.]. Такое разнообразие взглядов само по себе свидетельствует скорее о том, что психозы у олигофренов принципиально не отличаются от психозов у ​​людей с нормальным интеллектом. По-видимому, речь идет об обычных психозах (психогенно-реактивных, экзогенно-органических, эндогенных) патологического происхождения, что объясняет атипичность его клинических проявлений и течения.

Многие врачи подчеркивают зависимость клинической картины психозов при олигофрении от выраженности умственного недоразвития, а некоторые даже разделяют психозы с выраженной умственной отсталостью и психозы со слабостью [Фрейеров О. Е., 1964]. Большинство авторов придерживаются синдромного принципа в систематике и описании психозов у ​​умственно отсталых. Различают психозы с преобладанием аффективных расстройств (в виде дисфорических, дистимических, тревожно-депрессивных, депрессивно-ипохондрических состояний), психозы с преобладанием двигательных расстройств, галлюцинаторно-бредовые психозы. Последние встречаются редко и только в виде кратковременных эпизодов. О. Е. Фрейеров (1964) дополнительно выделил психозы, протекающие по типу истерического сумеречного расстройства сознания, и острые психотические реакции у больных олигофренами (состояния острого страха и растерянности, тоско-ностальгические реакции, особенно характерные для имбецилов, реакции псевдодеменции и ребячливости). Реактивные состояния, описанные О. Е. Фрееровым у имбецилов, по клиническим проявлениям не отличаются от ситуационно обусловленных реактивных состояний у здоровых людей, но при олигофрении чаще связаны с изменением стереотипа привычной жизни.

Общими для всех психозов при олигофрении чертами являются рудиментарность и фрагментарность продуктивной симптоматики, бедность и примитивность высказываний по отношению к болезненным переживаниям. Клиническая картина психоза в целом относительно проста и однообразна. Многие авторы подчеркивают специфичность и образность сенсорных и бредовых расстройств, обилие сенестопатически окрашенных соматических жалоб. При осложненной олигофрении более выражены признаки органически нарушенной почвы: самодовольство или злобность, отсутствие критичности и особой назойливости («прилипчивость»), истощение, головная боль [Сухарева Г. Е., 1965].

По мнению большинства исследователей, общей чертой психозов у ​​олигофренов является обратимость и скоротечность психотических расстройств. Эпизодические и рекуррентные психозы, описываемые многими домашними [Сербский В. П., 1912; Фелинская Н. И., 1950; Фрееров О. Е., 1964; Сосюкало О. Д., 1964; Сухарев Г. Е., 1965] и зарубежных авторов [Невштадт Р., 1931; Медоу В., 1935; Брендель Дж., 1954, и др.]. Его клиническая картина и течение отличаются от психических заболеваний (шизофрении, циркулярных психозов, экзогенных психозов), которые могут развиваться на почве умственной отсталости. Психозы этой группы описаны разными авторами под разными названиями: «психозы у больных олигофренами», «психозы слабости», «аморфные психозы» и др. пыделяется высокая частота ее появления в пубертатном и подростковом возрасте [Сухарева Г. Е., 1965; Сосюкало О. Д., 1966].

Этиология и патогенез психозов у ​​лиц с умственной отсталостью до сих пор недостаточно ясны. Предполагается роль сосудистых и ликвородинамических нарушений. Частота возникновения таких психозов в период полового созревания также указывает на патогенную роль изменений, характерных для пубертатных кризов. Специфические патогенетические механизмы в той или иной мере могут играть определенную роль в развитии психоза. Поэтому отмечается более высокая частота психозов с последующей регрессией психических функций у взрослых и подростков с болезнью Дауна. При этом в клинической картине психозов у ​​умственно отсталых нивелируются черты психогенных или типично экзогенных психозов, например инфекционных психозов.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector