Врожденные аномалии [пороки развития] нервной системы

Врожденные аномалии [пороки развития] нервной системы

Пороки развития центральной нервной системы у детей: причины, клиника, диагностика

Дефекты нервной трубки у детей. Аномалии развития нервной трубки возникают при нарушении нормального закрытия нервной пластинки в трубке в течение первых 28 дней после зачатия. Распространенность этого состояния в Великобритании заметно снизилась: с 4 на 1000 живорождений в 1970-х годах до 0,15 на 1000 в 1998 г и 0,11 на 1000 в 2005 г. Это в основном связано с естественным снижением, но также и с выявлением во время беременности.

Причина естественной убыли не установлена, но она может быть связана с улучшением питания матерей. Хорошо известно, что у матерей, чьи дети имеют дефекты нервной трубки, в 10 раз выше вероятность того, что у их следующего ребенка будет дефект. Было обнаружено, что введение высоких доз фолиевой кислоты в рацион матери значительно снижает этот риск. В настоящее время женщинам, имеющим больного ребенка и планирующим беременность, рекомендуется прием высоких доз фолиевой кислоты во время зачатия. Всем обычным женщинам, планирующим беременность, рекомендуется прием фолиевой кислоты в малых дозах в период зачатия.

Анэнцефалия у детей. Это недоразвитие большей части черепа и головного мозга. Больные младенцы рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Порок выявляется при УЗИ во время беременности и, как правило, купируется.

Краниоэнцефалическая грыжа (энцефалоцеле) у детей. Это выпячивание оболочек и тканей головного мозга через срединный дефект черепа, который корректируется хирургическим путем. Однако часто встречаются сопутствующие пороки развития головного мозга.

Spina bifida occulta у детей. Это нарушение слияния часто является случайной находкой на рентгенограмме позвоночника, а на коже, покрывающей его, обычно в поясничной области, могут быть обнаружены связанные с пороком развития изменения в виде пучка волос, липомы, родимого пятна или небольшого кожного протока. Возможна сопутствующая фиксация спинного мозга (при диастематомиелии), которая по мере роста ребенка может вызывать нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря и нижних конечностей.

Размер дефекта (количество аномальных позвонков) можно определить с помощью УЗИ и/или МРТ. Обычно показано нейрохирургическое удаление прикрепления мозга.

Менингоцеле и миеломенингоцеле у детей. Менингоцеле обычно имеет хороший прогноз для последующего хирургического лечения.

Миеломенингоцеле может вызывать широкий спектр заболеваний: • разная степень пареза нижних конечностей; • дистония с возможным развитием вывиха бедра и стойкой деформации стопы; • потеря чувствительности; • денервация мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь); • денервация прямой кишки (нейрогенная прямая кишка); • сколиоз; • гидроцефалия на фоне аномалии Арнольда-Киари: опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, приводящее к нарушению ликвороциркуляции.

Лечебная физкультура необходима для предотвращения контрактур суставов и укрепления парализованных мышц. Для улучшения подвижности рекомендуется ходьба с поддержкой или в инвалидной коляске. Из-за потери чувствительности уход за кожей необходим для предотвращения повреждений кожи и язв.

В случае денервации мочевого пузыря показана установка катетера мочевого пузыря или периодическая катетеризация, проводимая родителями или медицинским персоналом. Анализ мочи делают регулярно, чтобы исключить инфекцию. Могут быть показаны длительные профилактические антибиотики. Необходимо наблюдать за ребенком на предмет раннего развития артериальной гипертензии и почечной недостаточности. Лекарственная терапия (эфедрин, оксибутинин) может улучшить функцию мочевого пузыря и мочеиспускание.

При денервации прямой кишки на фоне поражения выше уровня LIII необходимы регулярная гигиена, применение слабительных средств, суппозиториев, диета, богатая грубыми пищевыми волокнами.

Они следят за развитием сколиоза, который можно исправить хирургическим путем. В рамках синдрома Арнольда-Киари обычно имеет место расширение желудочков головного мозга при рождении, и в 80% этих случаев из-за прогрессирующей гидроцефалии требуется имплантация шунтирующей системы в первые недели жизни.

Детям с врожденными повреждениями позвоночника выше LIII уровня предопределяется наиболее тяжелая степень инвалидности. Они не могут ходить, имеют сколиоз, нейрогенный мочевой пузырь, гидронефроз и часто прогрессирующую гидроцефалию.

Современная медицинская помощь улучшила качество жизни тяжелобольных детей. В настоящее время большинству таких детей проводят пластику позвоночного канала (операцию по закрытию дефекта позвоночника и спинного мозга) сразу после рождения. Лечение таких детей лучше проводить с участием специалистов различных направлений.

Дефекты нервной трубки у детей: – Включает анэнцефалию, энцефалоцеле, скрытую расщелину позвоночника, менингоцеле и миеломенингоцеле. – Уровень рождаемости этих детей в Великобритании значительно снизился, в основном естественным путем, а также благодаря пренатальному скринингу. – Рождаемость этих детей снизилась из-за приема фолиевой кислоты в момент предполагаемого зачатия. – Менингомиелоцеле вызывает нижний вялый парапарез, вывих тазобедренных суставов и паретическую деформацию стоп, потерю чувствительности, нейрогенный мочевой пузырь и нейрогенную прямую кишку, сколиоз и гидроцефалию как часть мальформации Арнольда-Киари.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2017

Врожденные аномалии представляют собой необратимые структурные дефекты, возникающие в результате прерывания нормального пренатального или постнатального развития. Врожденные пороки развития плода занимают второе и третье место в структуре причин перинатальной смерти плода и новорожденного. Большое значение имеет ранняя диагностика пороков развития, необходимая для своевременного решения проблемы возможности пролонгирования беременности, которая определяется видом порока, совместимостью с жизнью и прогнозом постнатального развития. По этиологии различают наследственные (генетические), экзогенные и мультифакториальные врожденные пороки развития плода. К наследственным порокам развития относятся пороки развития, возникшие в результате мутаций, т. е стойкие изменения наследственных структур в гаметах или зиготах. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация (гены или хромосомы), различают моногенные синдромы и хромосомные заболевания. К экзогенным относят дефекты, вызванные повреждающим действием экзогенных факторов. Эти факторы, действующие в период гаметогенеза или беременности, приводят к возникновению врожденных пороков развития без изменения структуры наследственного аппарата.

Характер возникающих при этом аномалий во многом зависит от фазы развития нервной системы: стадии формирования нервной трубки (3,5-4 недели), стадии образования мозговых везикул (4-5 недель) , стадия формирования коры головного мозга (6-8 недель) и др. пороки могут проявляться изолированно или в различных сочетаниях. Классификация факторов, оказывающих вредное воздействие на эмбрион и плод физико-химические биологические Механические: травмы, изменения внутриматочного давления, многоплодная беременность, миома матки, сокращения матки, многоводие или маловодие, эктопическая имплантация, давление со стороны близлежащих органов. Термические: тепловой шок, гипотермия. Излучение: ультрафиолетовое, рентгеновское, радиоактивное, космическое излучение. Гипоксия, недостаток йода, воздействие лекарств, ядов и др. педостаток или избыток витаминов, недостаток или избыток гормонов, инфекции и интоксикации, антигены (резус-антитела, несовместимость групп крови), недостаток или избыток питания, связанные с возрастом (связанные с количеством родов и абортов, плацентарными аномалиями, изменениями гормональный фон, общее состояние, перенесенные заболевания), последствия стресса. В зависимости от времени воздействия выделяют 4 группы поражений: 1) гаметопатии: поражение половых клеток у родителей в стадии до зачатия; 2) бластопатия – поражение, возникающее в период бластогенеза, то есть на ранней стадии дифференцировки оплодотворенной яйцеклетки (первые 3 нед после оплодотворения); 3) эмбриопатия: повреждение в процессе органогенеза (с конца 3-й недели до конца 4-го месяца беременности). Они особенно часто встречаются, клинически проявляются в виде различных пороков развития центральной нервной системы и др.; 4) фетопатия – поражение в период развития плода (с пятого месяца беременности) в фазе морфофункционального созревания органов и систем плода. Отклонения от нормального развития у новорожденного ребенка в литературе обозначаются терминами «пороки развития» и «аномалии развития». Частота пороков развития нервной системы составляет примерно 1,5 на 1000 новорожденных и уступает только порокам развития опорно-двигательного аппарата. Этиология пороков развития ЦНС разнообразна. В то же время чувствительность к действию тератогенных факторов связана с генотипом. Поэтому, у представителей одних национальностей одни пороки могут возникать под влиянием внешней среды чаще, чем у других. Например, в Северной Ирландии анэнцефалия и менингоцеле среди коренного населения встречаются в 2-6 раз чаще, чем у других народов. И все же анализ появления порока развития в каждом отдельном случае очень сложен.

Пороками развития многофакторного происхождения называют пороки, возникшие под совместным влиянием генетических и экзогенных факторов. Если он совпал с определенным ключевым этапом становления нервной системы («критическим периодом»), то велика вероятность дизэмбриогенеза. Различают также изолированные (локализованные в одном органе), системные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем органов) пороки. Нарушение эмбрионального развития в I триместре беременности приводит к серьезным порокам развития нервной системы: дефектам закрытия нервной трубки, нарушению роста и дифференцировки больших полушарий и желудочковой системы головного мозга. Патологические явления на поздних сроках беременности и в перинатальном периоде, как правило, они не вызывают серьезных пороков развития, а приводят к нарушению миелинизации структур нервной системы, уменьшению роста дендритов и ряду других нарушений. Поскольку кожа и нервная система развиваются из одного зародышевого зачатка, эктодермы, пороки развития головного мозга часто сопровождаются множественными малыми аномалиями развития, дизэмбриогенетическими стигмами. Высокий порог стигматизации, когда количество малых аномалий развития у ребенка превышает 5-7, косвенно свидетельствует о неблагоприятном течении внутриутробного развития и возможности аномалий и пороков развития нервной системы. Неполное закрытие краниального конца нервной трубки приводит к анэнцефалии (смертельный дефект) или менингоэнцефалоцеле. Нарушение закрытия каудальной части нервной трубки приводит к развитию менингомиелоцеле. Пренатальная диагностика этих нарушений возможна с помощью УЗИ.

Пороки развития позвоночника и спинного мозга: Сирингомиелия.

Комбинированные деформации черепа и головного мозга: Платибазия.

Пороки развития ЦНС. Гидроцефалия — увеличение размеров желудочков головного мозга с одновременным повышением внутричерепного давления, сопровождающееся в большинстве случаев увеличением размеров головы.

Гидроцефалия наблюдается с частотой 0,1-2,5 на 1000 новорожденных. Около 60% плодов с гидроцефалией — мальчики. Гидроцефалия может быть следствием многих заболеваний различной этиологии. В большинстве случаев развивается в результате нарушения оттока цереброспинальной жидкости.

Выделяют три основные причины развития врожденной гидроцефалии: 1) гидроцефалия как проявление врожденной аномалии ликворопроводящих путей; 2) в результате внутриутробного инфицирования; 3) в результате внутричерепной родовой травмы. К числу инфекционных заболеваний, вызывающих гидроцефалию, относятся сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия. Гидроцефалия может быть результатом трех процессов:

1 избыточная секреция спинномозговой жидкости (гиперсекреторная гидроцефалия);

2. Дефект всасывания ликвора (абсорбционная гидроцефалия);

3 Обструкция путей оттока спинномозговой жидкости (окклюзионная гидроцефалия).

Наиболее частым механизмом развития гидроцефалии является последний. Прогноз относительно благоприятен при медленно прогрессирующих и сообщающихся формах гидроцефалии, которые корригируются с помощью медикаментов. При окклюзионных формах определяющим фактором является длительность существования гидроцефалии и выраженность клинической картины. При запущенных формах прогноз неблагоприятный.

Экстракраниальные аномалии при гидроцефалии встречаются в 63% случаев: агенезия и дисплазия почек, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, менингомиелоцеле, разделение верхней губы, твердого и мягкого неба, атрезия заднего прохода и прямой кишки, дисгенезия гонад. Гидроцефалия в основном представлена ​​стенозом водопровода головного мозга (сужение водопровода Сильвио); открытая гидроцефалия (расширение желудочков головного мозга и субарахноидальной системы головного мозга в результате обтурации экстравентрикулярной системой путей оттока ликвора); Синдром Денди-Уокера (сочетание гидроцефалии, кисты задней черепной ямки, дефектов червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью IV желудочка). При обнаружении гидроцефалии

Spina bifida — аномалия развития позвоночника, возникающая в результате нарушения процесса закрытия нервной трубки. Различают spina bifida cystic (кистозная форма спинномозговой грыжи с образованием грыжевого мешка, содержащего оболочки головного мозга и/или мозговое вещество) и spina bifida occulta (скрытая форма, не сопровождающаяся образованием грыжевого выпячивания). Чаще всего этот дефект локализуется в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Заболеваемость spina bifida зависит от географического региона. В некоторых районах Великобритании частота этого порока составляет 4 случая на 1000 новорожденных. В США этот показатель составляет 0,5 на 1000 человек, хотя и зависит от расовых и географических особенностей. Spina bifida — порок развития, возникающий вследствие нарушения закрытия нервной трубки на четвертой неделе эмбрионального развития. Эта аномалия наследуется многофакторно. Spina bifida может образоваться как следствие гипертермии матери, при наличии сахарного диабета, воздействия тератогенных факторов, а также быть частью генетических синдромов (при изолированном мутантном гене) или хромосомных аномалий (трисомия 13 и 18 пар хромосом, триплоидия, несбалансированная транслокация или кольцевая хромосома). Спинномозговая грыжа сочетается более чем с 40 синдромами множественных пороков развития (гидроцефалией, врожденными пороками сердца и мочеполовой системы), а также может быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии по 13 и 18 парам хромосом), триплоидия, несбалансированная транслокация или кольцевая хромосома). Спинномозговая грыжа сочетается более чем с 40 синдромами множественных пороков развития (гидроцефалия, врожденные пороки сердца и мочеполовой системы), а также может быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии по 13 и 18 парам хромосом), триплоидия, несбалансированная транслокация или кольцевая хромосома). Спинномозговая грыжа сочетается более чем с 40 множественными пороками развития (гидроцефалия, врожденные пороки сердца и мочеполовой системы) врожденные пороки развития сердца и мочеполовой системы), а также быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии 13 и 18 пар хромосом, триплоидия, несбалансированная транслокация или кольцевая хромосома). Спинномозговая грыжа сочетается более чем с 40 множественными пороками развития (гидроцефалия, врожденные пороки сердца и мочеполовой системы) врожденные пороки развития сердца и мочеполовой системы), а также быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии 13 и 18 пар хромосом, триплоидия, несбалансированная транслокация или кольцевая хромосома). Спинномозговая грыжа сочетается более чем с 40 множественными пороками развития (гидроцефалия, врожденные пороки сердца и мочеполовой системы).

Любой открытый дефект нервной трубки должен быть закрыт в течение первых 24 часов жизни. Антибактериальная терапия, начатая сразу после рождения, позволяет снизить риск инфекционных осложнений. Прогноз для жизни и здоровья зависит от уровня локализации менингомиелоцеле, а также количества и характера сопутствующих аномалий. Психическое развитие детей с нормальной окружностью головы и правильно сформированным мозгом при рождении не страдает. Пациентам с менингомиелоцеле на уровне L2 и выше почти всегда приходится пользоваться инвалидной коляской.

Анэнцефалия – это отсутствие крупного головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей. Часто повреждается и задний мозг. Анэнцефалия вызвана недоразвитием передней части нервной трубки и связанных с ней структур. В этом случае у ребенка сохраняются лишь недоразвитые средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Лобная, затылочная и теменная кости также отсутствуют. Может быть расщепление твердого неба или несращение в области верхней губы. Верхняя часть головы покрыта сосудистой оболочкой. Гипофиз и ромбовидная ямка большей частью сохранены. Типичные проявления включают выпученные глаза, большой язык и короткую шею. Данная патология встречается с частотой 1 на 1000. Чаще всего ее обнаруживают у новорожденных девочек. Анэнцефалия может возникнуть в результате повреждения уже образовавшихся мозговых пузырей. Иногда в основании черепа сохраняются остатки мозговой ткани. Передняя черепная ямка обычно укорочена, турецкое седло уплощено. Как правило, отмечается выраженная гипоплазия надпочечников и аплазия нейрогипофиза. В некоторых случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Популяционная частота составляет 1:1000. В этом случае у ребенка сохраняются лишь недоразвитые средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Дети с анэнцефалией погибают в первые месяцы жизни анэнцефалия, по поражению костей основания черепа делят на 3 группы: А) Голокраниум: поражается затылочная кость с изменением лунки. Иногда в основании черепа сохраняются остатки мозговой ткани. Передняя черепная ямка обычно укорочена, турецкое седло уплощено. Как правило, отмечается выраженная гипоплазия надпочечников и аплазия нейрогипофиза. В некоторых случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Популяционная частота составляет 1:1000. В этом случае у ребенка сохраняются лишь недоразвитые средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Дети с анэнцефалией погибают в первые месяцы жизни анэнцефалия, по поражению костей основания черепа делят на 3 группы: А) Голокраниум: поражается затылочная кость с изменением лунки. Иногда в основании черепа сохраняются остатки мозговой ткани. Передняя черепная ямка обычно укорочена, турецкое седло уплощено. Как правило, отмечается выраженная гипоплазия надпочечников и аплазия нейрогипофиза. В некоторых случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Популяционная частота составляет 1:1000. В этом случае у ребенка сохраняются лишь недоразвитые средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Дети с анэнцефалией погибают в первые месяцы жизни анэнцефалия, по поражению костей основания черепа делят на 3 группы: А) Голокраниум: поражается затылочная кость с изменением лунки. В некоторых случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Популяционная частота составляет 1:1000. В этом случае у ребенка сохраняются лишь недоразвитые средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Дети с анэнцефалией погибают в первые месяцы жизни. Анэнцефалия в зависимости от поражения костей основания черепа делится на 3 группы: А) Голокраниум: поражается затылочная кость с изменением лунки. В некоторых случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Частота населения составляет 1: 1000. В этом случае у ребенка сохраняется лишь недоразвитый средний мозг и нижележащие отделы нервной системы, а полушария и подкорковые ганглии практически отсутствуют. Дети с анэнцефалией погибают в первые месяцы жизни. Анэнцефалия в зависимости от поражения костей основания черепа делится на 3 группы: А) Голокраниум: поражается затылочная кость с изменением лунки.

C) Мероакрания: дефекты черепа не затрагивают большое затылочное отверстие.

Цефалоцеле (энцефалоцеле, краниальное или затылочное менингоцеле, расщепление черепа, краниоэнцефалическая грыжа): выпячивание содержимого черепа через костный дефект. Краниоэнцефалическая грыжа — комбинированный порок развития головного мозга и черепа, возникающий в результате дефекта закрытия переднего конца нервной трубки. Частота этого вида грыжи составляет примерно один случай на 5000 новорожденных. Черепно-мозговые грыжи обычно располагаются по средней линии в области закрытия черепных швов, могут иметь различные размеры. Кожа грыжевого выпячивания обычно синевато-багрового цвета или гиперпигментирована. На коже могут изъязвляться и возникать ликвореи, высок риск присоединения вторичной инфекции. В 84 процентах случаев Краниоэнцефалические грыжи располагаются в носолобной области и обусловлены дефектом решетчатой ​​кости. Термин «краниальное менингоцеле» относится к выпячиванию исключительно через дефект менингеальных оболочек. Когда мозговая ткань находится в грыжевом мешке, используется термин «энцефалоцеле». Цефалоцеле встречается редко (1:2000 живорожденных) и является компонентом многих генетических (синдромы Мекеле, расщепление средней части лица) и негенетических (амниотическая сужение) синдромов. Цефалоцеле развивается в результате незаращения дефекта нервной трубки и возникает на четвертой неделе развития. В черепе образуется дефект, через который могут проходить оболочки головного мозга и мозговая ткань, в результате неразделения поверхностной эктодермы и нижележащей нейроэктодермы. При обнаружении цефалоцеле женщине следует предложить медикаментозное прерывание беременности. При перенашивании беременности тактика родов зависит от размеров и содержимого грыжевого мешка. При большом дефекте, выпадении значительного количества мозговой ткани, а также при наличии микроцефалии и гидроцефалии прогноз для жизни и здоровья крайне неблагоприятный. Грыжи головного мозга варьируются в размерах от маленьких до гигантских. Частота колеблется в широких пределах: от 1 на 4 000 до 1 на 15 000 новорожденных Диагностика межмозговой грыжи не представляет затруднений, но распознавание отдельных ее форм требует дальнейшего изучения. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга хирургическое вмешательство не проводят. При перенашивании беременности тактика родов зависит от размеров и содержимого грыжевого мешка. При большом дефекте, выпадении значительного количества мозговой ткани, а также при наличии микроцефалии и гидроцефалии прогноз для жизни и здоровья крайне неблагоприятный. Грыжи головного мозга варьируются в размерах от маленьких до гигантских. Частота колеблется в широких пределах: от 1 на 4 000 до 1 на 15 000 новорожденных Диагностика межмозговой грыжи не представляет затруднений, но распознавание отдельных ее форм требует дальнейшего изучения. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга хирургическое вмешательство не проводят. При перенашивании беременности тактика родов зависит от размеров и содержимого грыжевого мешка. При большом дефекте, выпадении значительного количества мозговой ткани, а также при наличии микроцефалии и гидроцефалии прогноз для жизни и здоровья крайне неблагоприятный. Грыжи головного мозга варьируются в размерах от маленьких до гигантских. Частота колеблется в широких пределах: от 1 на 4 000 до 1 на 15 000 новорожденных Диагностика межмозговой грыжи не представляет затруднений, но распознавание отдельных ее форм требует дальнейшего изучения. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга оперативное вмешательство не проводят, а также при наличии микроцефалии и гидроцефалии прогноз для жизни и здоровья крайне неблагоприятный. Грыжи головного мозга варьируются в размерах от маленьких до гигантских. Частота колеблется в широких пределах: от 1 на 4 000 до 1 на 15 000 новорожденных Диагностика межмозговой грыжи не представляет затруднений, но распознавание отдельных ее форм требует дальнейшего изучения. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга оперативное вмешательство не проводят, а также при наличии микроцефалии и гидроцефалии прогноз для жизни и здоровья крайне неблагоприятный. Грыжи головного мозга варьируются в размерах от маленьких до гигантских. Частота колеблется в широких пределах: от 1 на 4 000 до 1 на 15 000 новорожденных Диагностика межмозговой грыжи не представляет затруднений, но распознавание отдельных ее форм требует дальнейшего изучения. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга хирургическое вмешательство не проводят. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга хирургическое вмешательство не проводят. Лечение только хирургическое. Показанием к операции является наличие небольших грыж. При выраженной грыже головного мозга хирургическое вмешательство не проводят.

В зависимости от содержимого грыжевого мешка различают:

Менингоцеле. При менингоцеле мозговые оболочки выпячиваются в имеющийся костный дефект. Грыжевое выпячивание флюктуирующее, полупрозрачное, при пункции исчезает. Кожа, покрывающая его, истончена, цианотична.

Энцефаломенингоцеле. При энцефаломенингоцеле в имеющийся костный дефект черепа выпячиваются не только оболочки, но и вещество головного мозга. Клинически отмечается отчетливая пульсация грыжевого выпячивания. Очаговая неврологическая симптоматика будет зависеть от локализации грыжи и степени вовлечения в процесс тканей головного мозга. Например, при дефекте в области затылочной кости (задняя краниоэнцефалическая грыжа) определяются нарушения статики, координации и мышечного тонуса, связанные с поражением прилежащих отделов мозжечка. Также может быть нарушение жизненно важных функций: сосания, глотания, дыхания. При расположении дефекта в области решетчатой ​​кости грыжи могут располагаться интраназально. В этих случаях.

Энцефалоцистоцеле — макроскопический порок развития мозговой ткани, когда в грыжевой мешок, помимо мозгового вещества, вовлекаются желудочки головного мозга. При этом наблюдаются выраженные дегенеративные изменения нервной ткани, нарушения сосудистой и ликворной систем головного мозга. Диагноз краниоэнцефалической грыжи устанавливают на основании клинического осмотра и подтверждают при рентгенологическом исследовании Характер грыжевого мешка уточняют с помощью пункции, трансиллюминации черепа (диафаноскопии). Хирургическое лечение краниоэнцефалических грыж. Прогноз определяется протяженностью дефекта и характером грыжевого выпячивания. При менингоцеле прогноз обычно благоприятный.

Микроцефалия — клинический синдром, характеризующийся уменьшением окружности головы и умственной отсталостью. Встречается с частотой 1 на 1360 новорожденных, при сочетанных аномалиях 1,6:1000 живорожденных. Микроцефалия — полиэтиологическое заболевание, в развитии которого важную роль играют генетические (хромосомные аберрации, моногенные дефекты) и средовые факторы. Прогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий. Трисомии по хромосомам 13, 18, синдром Меккеля — фатальные повреждения. Пренатальное обследование должно включать определение кариотипа плода и полное ультразвуковое исследование. При отсутствии сопутствующих аномалий прогноз зависит от размеров головы: чем она меньше, тем ниже показатель интеллектуального развития. Микроцефалия — неизлечимое заболевание.

Различают следующие виды микроцефалии: наследственная (истинная);

Синдромологический (при большинстве хромосомных аберраций и при некоторых заболеваниях обмена веществ).

Под истинной микроцефалией понимают наследственную форму, при которой представители обоих полов поражаются примерно с одинаковой частотой. Микроцефалия передается по аутосомно-рецессивному и сцепленному с полом типу наследования. О рецессивном типе наследования свидетельствует и большой процент кровнородственных браков: в среднем кровное родство встречается в 1/3 случаев. Распространенность гена истинной микроцефалии, по данным разных авторов, колеблется от 1/160 до 1/230. В появлении эмбриопатической микроцефалии имеют значение многие факторы: инфекции, такие как грипп, токсоплазмоз, краснуха; отравления, профессиональные вредности. Причиной микроцефалии также может быть гипоксия плода и новорожденного. Головной мозг при микроцефалии уменьшен в размерах. Обычно, отношение массы мозга к массе тела 1:33, а при микроцефалии 1:100. Больше всего страдает кора головного мозга, которая недоразвита при микроцефалии. Другие части мозга также могут иметь неправильную структуру. Особенно большие изменения отмечаются в лобных долях: они значительно меньше нормы, извилины немногочисленны и уплощены. Часто бывают дефекты мозолистого тела. Изменяются пропорции коры и отделов ствола мозга. Ствол мозга слабо миелинизирован, как у недоношенных детей. Микроцефалия нередко сопровождается недоразвитием сосудистой системы, особенно в бассейне средней мозговой артерии. В веществе головного мозга могут наблюдаться окаменелости и участки кровоизлияний. В некоторых случаях, диагноз можно поставить сразу при рождении или в первые месяцы жизни ребенка на основании тенденции к медленному увеличению размеров головы и диспропорции между темпами роста окружностей головы и грудной клетки. Основными симптомами микроцефалии являются диспропорции между головным мозгом и лицевыми отделами черепа, а также головой и туловищем. Характерен тип больного: — голова сужена кверху; – низкий покатый лоб с выступающими надбровными дугами; – длинные ресницы; – большие, асимметричные, низкие и оттопыренные уши; – крупные и редкие зубы; – высокое и узкое небо. Рост черепа происходит в длину, а его высота мало изменяется в течение жизни. Важное место в клинической картине микроцефалии занимают симптомы интеллектуального дефекта, обычно достигающие значительной степени (идиотия, имбецильность, реже слабость). Психическое недоразвитие носит тотальный, диффузный характер. Непосредственные эмоции относительно лучше сохранены. Микроцефалия может быть одним из симптомов хромосомных аберраций: синдрома Эдвардса, Патау, болезни Дауна, синдрома «плачущего кота». Некоторые заболевания, связанные с синтезом и обменом аминокислот, липидов, сопровождаются нарушением эмбрионального развития, в результате чего возникает микроцефалия. При микроцефалии применяют симптоматическую медикаментозную терапию; Широко используются препараты ноотропного ряда (глутаминовая кислота, церебролизин, аминалон, ноотропил/пирацетам, энцефабол и др.). Прогноз зависит от формы микроцефалии и степени умственной отсталости. При медико-генетическом консультировании внимание клиницистов должно быть направлено на выявление гетерозиготного носительства. При оценке рисков необходимо исходить из гипотезы рецессивного наследования микроцефалии. При микроцефалии применяют симптоматическую медикаментозную терапию; Широко применяются препараты из ноотропного ряда (глутаминовая кислота, церебролизин, аминалон, ноотропил/пирацетам, энцефабол и др.). Прогноз зависит от формы микроцефалии и степени умственной отсталости. При медико-генетическом консультировании внимание клиницистов должно быть направлено на выявление гетерозиготного носительства. Оценивая риски, она должна основываться на гипотезе рецессивного наследования микроцефалии. При микроцефалии применяют симптоматическую медикаментозную терапию; Широко применяются препараты из ноотропного ряда (глутаминовая кислота, церебролизин, аминалон, ноотропил/пирацетам, энцефабол и др.). Прогноз зависит от формы микроцефалии и степени умственной отсталости. При медико-генетическом консультировании внимание клиницистов должно быть направлено на выявление гетерозиготного носительства. При оценке рисков необходимо исходить из гипотезы рецессивного наследования микроцефалии. Прогноз зависит от формы микроцефалии и степени умственной отсталости. При медико-генетическом консультировании внимание клиницистов должно быть направлено на выявление гетерозиготного носительства. При оценке рисков необходимо исходить из гипотезы рецессивного наследования микроцефалии. Прогноз зависит от формы микроцефалии и степени умственной отсталости. При медико-генетическом консультировании внимание клиницистов должно быть направлено на выявление гетерозиготного носительства. При оценке рисков необходимо исходить из гипотезы рецессивного наследования микроцефалии.

По мнению исследователей, гидроцефалия и анэнцефалия занимают первые места в патологии нервной системы.

Деформации черепа. Краниостеноз — преждевременное закрытие черепных швов, приводящее к ограничению объема черепа, деформации и повышению внутричерепного давления. Частота краниостеноза составляет 1 случай на 2000 новорожденных, при этом у мальчиков он встречается в 2 раза чаще, чем у девочек. В развитии краниостеноза важное значение имеют метаболические нарушения, вызывающие ускоренный остеосинтез в костях черепа, плохая васкуляризация костей и оболочек в результате воспаления, облучение плода рентгенологическим облучением в первой половине беременности. Преждевременное закрытие венечного шва ограничивает рост черепа в переднезаднем направлении. Закрытие стреловидного шва приводит к уменьшению поперечного размера черепа, уплощение теменных костей. Чрезмерный рост костей в области поперечных швов приводит к увеличению продольного диаметра черепа. Остроконечная форма черепа формируется в результате преждевременного закрытия всех швов. Неврологическая симптоматика при краниостенозе обусловлена ​​повышением внутричерепного давления и нарушением венозного оттока из полости черепа. В зависимости от степени клинической выраженности различают компенсированный и декомпенсированный краниостеноз. Почти постоянно наблюдается двусторонний экзофтальм, могут возникать признаки поражения глазодвигательных нервов, генерализованные судорожные припадки. На фоне выраженных застойных явлений, иногда – картина вторичной атрофии зрительного нерва. В большинстве случаев, наблюдается концентрическое сужение полей зрения для всех цветов. Давление ликвора превышает 400-500 мм вод ст. На краниограмме черепные швы не дифференцируются, кости свода черепа значительно истончены, выражены пальцевые вдавления, внутренняя поверхность свода черепа приобретает рисунок шероховатых пятен, передняя и средняя черепные ямки деформированы, они укоротить и углубить. Диагноз устанавливают на основании характерных изменений черепа; это подтверждается результатами рентгенологического исследования и исследования глазного дна. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. В стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа. Краниостеноз отличается от микроцефалии, при которой черепные швы сохранены, отсутствуют признаки значительного повышения внутричерепного давления. На стадии декомпенсации следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа следует исключить объемный процесс головного мозга. Хирургическое лечение направлено на увеличение объема полости черепа.

Скафоцефалия – это процесс преждевременного заживления одного или нескольких швов черепа. Патология является одним из подвидов краниостеноза, заболевания, характеризующегося патологическим строением черепа. Швы должны срастаться по мере роста ребенка, при рождении костные элементы соединяются с фиброзной тканью, а по мере увеличения размеров головного мозга череп пропорционально расширяется. Постепенно ткань зарастает, образуя шов. При скафоцефалии разрастание происходит преждевременно, и череп деформируется, придавая голове ребенка странную, аномально узкую и длинную форму. Часто аномалия видна уже в детстве. Череп вытянут в переднезаднем направлении, с вдавлением висков и выступом лобной и затылочной областей головы. Лицо больного узкое, овальной формы. В процессе роста ребенка форма черепа не меняется, и в возрасте 5-6 лет окончательно формируется челюстно-лицевая зона черепа. Параметры окружности головы превышают возрастные нормы, при этом головной мозг не может полноценно развиваться. Скафоцефалия бывает двух видов: в первом случае имеется значительный выступ на передней части черепа; второй вариант, когда лоб остается практически нормальным, а в затылочной части имеется значительный выступ. Параметры окружности головы превышают возрастные нормы, при этом головной мозг не может полноценно развиваться. Скафоцефалия бывает двух видов: в первом случае имеется значительный выступ на передней части черепа; второй вариант, когда лоб остается практически нормальным, а в затылочной части имеется значительный выступ. Параметры окружности головы превышают возрастные нормы, при этом головной мозг не может полноценно развиваться. Скафоцефалия бывает двух видов: в первом случае имеется значительный выступ на передней части черепа; второй вариант, когда лоб остается практически нормальным, а в затылочной части имеется значительный выступ.

Брахицефалия – форма головы, характеризующаяся высоким отношением показателя наибольшей ширины головы к наибольшей длине. В клинической практике брахицефалия считается разновидностью краниостеноза и является следствием преждевременного закрытия венечного шва черепа. Причинами этой аномалии могут быть родовые травмы, внутриутробные инфекции (токсоплазмоз и др.). Деформация черепа (увеличение высоты темени, выпячивание затылочной области, перекос лобной области) выявляется в раннем детстве. Субъективно – жалобы на головную боль, редко тошноту, рвоту, головокружение. Обращает на себя внимание увеличение поперечного размера головы и уменьшение переднезаднего размера. При исследовании выявлено снижение остроты зрения, экзофтальм, косоглазие горизонтальное, реже вертикальное, нистагм, снижение корнеальных рефлексов, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, расширение его зоны, пирамидные симптомы. Симптом Кернига обычно положительный из-за повышения внутричерепного давления. Интеллект может быть умеренно снижен. На глазном дне — явления застоя или атрофии зрительных нервов. Краниограмма: уменьшение глубины передней черепной ямки, усиление рисунка отпечатков пальцев, расширение входа в турецкое седло. При люмбальной пункции: повышение давления ликвора, расширение входа в турецкий стул. При люмбальной пункции: повышение давления ликвора, расширение входа в турецкий стул. При люмбальной пункции.

Синдром Аперта: Этот врожденный порок развития черепа сочетается с аномалиями развития кисти. Преждевременное закрытие венечного и стреловидного швов приводит к внушительной форме черепа и повышению внутричерепного давления. На фоне картины венозного застоя формируется вторичная атрофия зрительных нервов. Иногда слепота заметна уже при рождении. В связи с ранним окостенением швов лицевого черепа отмечают и другие характерные внешние признаки: лунообразное лицо, уплощенный нос, экзофтальм. Аномалии развития рук проявляются синдактилией, полидактилией, тугоподвижностью в локтевых суставах. Больные отстают в умственном и физическом развитии. Лечение хирургическое, направленное на увеличение объема черепа, коррекции синдактилии и полидактилии. Тугоподвижность суставов лечится консервативно.

Синдром Крузона – раннее асинхронное развитие черепных швов приводит к своеобразной форме черепа с характерными изменениями лицевого скелета: – размеры черепа уменьшены;

– Отмечается гипоплазия верхней челюсти и относительный прогнатизм нижней челюсти.

Эти симптомы могут быть связаны с синдактилией пальцев рук и ног. При клиническом обследовании через год выявляются признаки краниостеноза и симптомы, обусловленные развитием внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота, нистагм, головокружение, снижение зрения. На глазном дне можно обнаружить атрофию зрительных нервов и застойные соски дисков зрительных нервов. Острота зрения прогрессивно снижается в первые годы жизни (до 6-7 лет), но в дальнейшем острота зрения имеет тенденцию к стабилизации. Выявляются рентгенологические признаки краниостеноза. Лечение симптоматическое, направленное на снижение внутричерепного давления (умеренная дегидратация: смесь с цитралем, диакарбом). После годовалого возраста.

Пороки развития позвоночника и спинного мозга: Сирингомиелия – заболевание, обусловленное дефектом развития спинного мозга и нарушением формирования срединного шва в раннем эмбриональном периоде. Встречается с частотой 6-9 случаев на 100 000 новорожденных. Клинически проявляется рядом аномалий развития, объединяемых термином «дисрафическое состояние», для которого характерны: необычная форма головы; – раздвоенный подбородок и кончик языка;

– искривление позвоночника, расщепление и деформация дужек позвонков; – добавочные ребра (чаще шейные);

Эти признаки можно обнаружить уже при рождении или в раннем детстве. Симптомы травмы спинного мозга чаще всего проявляются на втором или третьем десятилетии жизни. Глиотические разрастания с кавернами иногда распространяются на большое расстояние вдоль спинного мозга. Отсюда и название сирингомиелия. Характерным для сирингомиелии является поражение проводников температурной и болевой чувствительности, могут поражаться и двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Клинически сирингомиелия характеризуется сегментарной потерей болевой и температурной чувствительности по типу «куртки» или «полукуртки», при этом больные часто страдают ожогами. Нарушение чувствительности сопровождается снижением сухожильных рефлексов, развиваются периферические парезы, чаще всего рук. Иногда при развитии больших полостей могут наблюдаться спастические парезы ног, нарушение глубокой мышечной чувствительности. Характерны также трофические расстройства в виде акроцианоза, сухости кожи, дистрофии ногтей, артропатии. Сирингомиелитический процесс может перейти в область продолговатого мозга. При этом отмечаются расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу, охриплость, поперхивание, атрофия мышц языка. Диагноз: состав ликвора при сирингомиелии не изменяется; Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в ряде случаев выявляло несращение дужек позвонков. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, которая замедляет рост глиальной ткани, сухость кожи, дистрофию ногтей, артропатию. Сирингомиелитический процесс может перейти в область продолговатого мозга. При этом отмечаются расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу, охриплость, поперхивание, атрофия мышц языка. Диагноз: состав ликвора при сирингомиелии не изменяется; Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в ряде случаев выявляло несращение дужек позвонков. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает, помимо симптоматической лучевой терапии, что замедляет рост глиальной ткани, сухость кожи, дистрофия ногтей, артропатии. Сирингомиелитический процесс может перейти в область продолговатого мозга. При этом отмечаются расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу, охриплость, поперхивание, атрофия мышц языка. Диагноз: состав ликвора при сирингомиелии не изменяется; Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в ряде случаев выявляло несращение дужек позвонков. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. При этом отмечаются расстройства чувствительности лица по сегментарному типу, охриплость, одышка, атрофия мышц языка. Диагноз: состав ликвора при сирингомиелии не изменяется; Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в ряде случаев выявляло несращение дужек позвонков. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. При этом отмечаются расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу, охриплость, поперхивание, атрофия мышц языка. Диагноз: состав ликвора при сирингомиелии не изменяется; Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в ряде случаев выявляло несращение дужек позвонков. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани. Окончательный диагноз устанавливают с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Лечение на ранних стадиях включает помимо симптоматической лучевую терапию, замедляющую рост глиальной ткани.

Сочетанные пороки развития черепа и головного мозга: Платибазия: вдавление основания затылочной кости и ската черепа в задней черепной ямке, часто сочетающееся с базилярным вдавлением. В большинстве случаев он не имеет самостоятельного клинического значения. Диагноз ставят на основании боковых краниограмм. Измеряют угол, сторонами которого являются линии, соединяющие глабеллу с центром гипофизарной ямки и последнюю точку с передним краем большого затылочного отверстия. В норме он меньше 140″, а более высокое его значение указывает на плоскобазию. Платибазия может быть пороком развития и также встречается у детей с тяжелыми формами рахита. Симптомы плоскобазии иногда проявляются во взрослом возрасте. Сдавление спинного мозга и мозжечка вызывает мозжечковую атаксию нистагм, спастический парез.

Аномалии развития нервной системы чрезвычайно разнообразны. В результате возникают трудности в вопросах диагностики и лечения больных, с которыми имеют дело врачи общей практики и терапевты. Некоторыми примерами являются висцеральные опухоли при нейрокожных синдромах или лейкемия при синдроме Дауна. Знание этих заболеваний важно для понимания проблем пациента и оказания необходимой медицинской помощи. При этом учитываются ограничения физических и интеллектуальных функций, способность понимать и справляться с программами диагностики и лечения, а также генетические и семейные аспекты. Наконец, врачи, ухаживающие за взрослыми пациентами, и особенно за теми, кто может быть их родителями, должны знать, как само заболевание.

Болезни нервной системы: Руководство для врачей: ВБ 79 в 2 т.- Т. 2 / Под ред. Н.Н. Яхно, Д. Р.Штулмана. – 2-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 480. ISBN 5-225-04602-9.

Акушерство. Курс лекций: Учебник // Под ред. Стрижакова, А. И. Давыдов. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 456 с. : больной.

Пишак В. П., Ризничук М. А. СТРУКТУРА ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ ЦНС в Черновицкой области и факторы риска их развития // Современная медицина: актуальные вопросы: Сб. Искусство для мамы VI международная научно-практическая конференция – Новосибирск: СибАК, 2012

Нейропатология раннего детства. Руководство для врачей. Б. В. Лебедев, Ю. И. Барашнев, Ю. А. Якунин. Издательство «Медицина», Москва, 1981.

Кальмин О. В., Кальмина О. А. Аннотированный перечень аномалий развития органов и частей тела человека: Учебно-методическое пособие. – Пенза: Редакция ПГУ, 2000. – 192 с.

Елманова Т. В. – Справочник врача общей практики.—2010.—№, 2010 — medtelecom. ru

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector